陳鑫宇 徐俊杰 徐承義 馬小靜 劉成偉

1 臨床資料

患者 男，66歲。因“胸痛、氣喘1月余”于2023年8月11日入武漢亞洲心臟病醫(yī)院心內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室。患者1個(gè)月前出現(xiàn)勞力性胸痛，伴心悸、喘氣，間斷夜間不能平臥休息，下肢水腫，無暈厥。2023年7月15日于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，診斷考慮心力衰竭、肺部感染，藥物治療不詳，癥狀無改善。既往有高血壓病、心力衰竭、心房顫動(dòng)（房顫）、痛風(fēng)、慢性阻塞性肺疾病、濕疹等疾病史?？诜A法林抗凝治療。2001年因急性闌尾炎行闌尾切除術(shù)。2019年行左側(cè)肺大皰切除術(shù)。2021年因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病行左前降支經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），具體不詳。無特殊個(gè)人史和家族史。

入院查體：體溫36.6℃，脈搏88次/分，呼吸25次/分，血壓150/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清楚，頸靜脈充盈，無怒張，雙側(cè)頸部可聞及血管雜音。雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及濕性啰音。心律絕對(duì)不齊，S1強(qiáng)弱不等，心尖區(qū)可聞及3/6級(jí)收縮期雜音，向左腋下傳導(dǎo)。右下腹手術(shù)瘢痕，余腹部查體無陽性體征。雙側(cè)腹股溝區(qū)可聞及血管雜音，雙下肢水腫。入院常規(guī)18導(dǎo)聯(lián)心電圖示：房顫，前壁導(dǎo)聯(lián)R波進(jìn)展不良，前壁導(dǎo)聯(lián)T波低平（圖1A）。床旁胸片示：肺淤血，右下肺及左肺透亮度減低，肺內(nèi)未見明確實(shí)變。超聲心動(dòng)圖示：雙心房擴(kuò)大，雙心室飽滿，二尖瓣中-重度反流，三尖瓣重度反流，重度肺動(dòng)脈高壓，左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）50%。胸腔積液超聲示：左側(cè)胸腔少量積液，右側(cè)胸腔大量積液。雙下肢動(dòng)脈超聲示：左側(cè)股淺動(dòng)脈明顯狹窄、近乎閉塞，雙側(cè)脛前動(dòng)脈管腔明顯狹窄。雙下肢靜脈超聲未見明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查示：全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、尿液分析、糞便隱血、肝功能、腎功能、電解質(zhì)、隨機(jī)血糖均在正常值范圍；國際標(biāo)準(zhǔn)化比值2.71；D-二聚體1.172 μg/ml（正常值范圍＜0.5 μg/ml）；降鈣素原0.22 ng/ml（正常值范圍＜0.064 ng/ml）；N末端B型腦鈉肽前體8 492 pg/ml（正常值范圍＜125 pg/ml）；高敏肌鈣蛋白I 1.0011 ng/ml（正常值范圍＜0.0198 ng/ml）。入院后1 h復(fù)測(cè)高敏肌鈣蛋白I 1.3097 ng/ml。

圖1 入院常規(guī)18 導(dǎo)聯(lián)心電圖及胸痛發(fā)作時(shí)心電圖資料 A.入院常規(guī)心電圖提示心房顫動(dòng)，前壁導(dǎo)聯(lián)R 波進(jìn)展不良并T 波低平；B.胸痛發(fā)作時(shí)心電圖提示前壁異常Q 波并T 波直立Figure 1 Routine 18-lead electrocardiogram （ECG） and ECG data at the onset of chest pain

臨床上主要表現(xiàn)為1個(gè)月內(nèi)反復(fù)發(fā)作胸痛癥狀，心電圖提示前壁導(dǎo)聯(lián)R波進(jìn)展不良并T波低平，高敏肌鈣蛋白I升高并0 h/1 h監(jiān)測(cè)提示動(dòng)態(tài)改變（差異＞20%），結(jié)合既往冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建病史，診斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，急性非ST段抬高型心肌梗死，Killip心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)明確，危險(xiǎn)分層為高危［1］。此外，該患者臨床上同時(shí)存在氣喘癥狀，肺部濕性啰音，胸片提示肺淤血，N末端B型腦鈉肽前體8 492 pg/ml，結(jié)合病史，明確診斷為缺血性心肌病，失代償性心力衰竭。結(jié)合心電圖，持續(xù)性房顫診斷明確，同時(shí)也是患者失代償性心力衰竭病因之一，與缺血性心肌病、慢性阻塞性肺疾病共同參與了患者心臟結(jié)構(gòu)的改變，如二尖瓣、三尖瓣反流及肺動(dòng)脈高壓等。其他診斷包括高血壓病、肺大皰、外周血管疾病、痛風(fēng)等，結(jié)合病史及院內(nèi)檢查即可明確。

患者屬于高危急性非ST段抬高型心肌梗死，擬安排24 h內(nèi)行冠狀動(dòng)脈造影且必要時(shí)行PCI。患者于入院后約7 h突發(fā)胸痛合并氣喘加重，復(fù)查心電圖示房顫伴快速心室率，前壁導(dǎo)聯(lián)T波假性正常化（圖1B）。病情快速進(jìn)展，血壓驟然降低并意識(shí)喪失，診斷考慮缺血加重引起心搏驟停，給予持續(xù)胸外按壓，緊急氣管插管，持續(xù)靜脈泵入多巴胺、去甲腎上腺素等血管活性藥物，間斷靜推腎上腺素等搶救治療，啟動(dòng)體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）團(tuán)隊(duì)并行超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮經(jīng)右側(cè)股動(dòng)靜脈建立靜脈-動(dòng)脈體外膜肺氧合（venoarterial extracorporeal membrane oxygenation，VA-ECMO）。并針對(duì)心搏驟停病因，進(jìn)一步行急診PCI。

急診PCI手術(shù)過程：擬經(jīng)左側(cè)股動(dòng)脈路徑行急診PCI，穿刺順利，置入6 Fr血管鞘，引導(dǎo)鋼絲經(jīng)鞘管上行困難，經(jīng)血管鞘造影，結(jié)果顯示髂外動(dòng)脈夾層（圖2A）。更換路徑為右側(cè)橈動(dòng)脈路徑，術(shù)中行選擇性冠狀動(dòng)脈造影，結(jié)果示冠狀動(dòng)脈血管三支病變（圖3A～C）。右冠狀動(dòng)脈（right coronary artery，RCA）彌漫性病變，血管纖細(xì)，不建議介入處理。左回旋支（left circumflex artery，LCX）近段至遠(yuǎn)段既往冠狀動(dòng)脈支架置入，無支架內(nèi)再狹窄，粗大鈍緣支開口被支架覆蓋，近段慢性完全閉塞病變，術(shù)中嘗試開通失敗。擬單純處理罪犯血管左前降支（left anterior descending，LAD），以及既往近中段支架內(nèi)再狹窄病變。術(shù)中于LAD支架內(nèi)再狹窄病變處行單純球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)，并于LAD近段至開口置入1枚藥物洗脫支架［Firebird：2.75 mm×18 mm，上海微創(chuàng)醫(yī)療器械（集團(tuán)）有限公司］，術(shù)中血管內(nèi)超聲（intravascular ultrasound，IVUS）指導(dǎo)與評(píng)估（圖3D～G）。

圖2 左側(cè)髂動(dòng)脈血管夾層影像 A.急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)中左側(cè)股動(dòng)脈穿刺置入6 Fr 血管鞘，選擇性路徑血管造影結(jié)果提示髂外動(dòng)脈螺旋夾層；B.介入術(shù)后大血管及周圍血管CT 造影結(jié)果同樣顯示髂外動(dòng)脈夾層Figure 2 Image of left iliac artery dissection

圖3 急診PCI 手術(shù)經(jīng)過及關(guān)鍵影像 A.急診PCI 術(shù)中冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示左冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)型，RCA 彌漫病變，中段90%～95%狹窄；B.LCX 近段至遠(yuǎn)段可見支架影像，粗大鈍緣支近段慢性完全閉塞病變；C.LAD 近段狹窄程度80%～90%，近中段支架內(nèi)再狹窄程度95%，中段迂曲，至遠(yuǎn)段均為彌漫纖細(xì)，重度狹窄病變；D.介入治療術(shù)前行LAD IVUS 評(píng)估，IVUS 導(dǎo)管未能通過LAD 近中段支架內(nèi)再狹窄病變，距離LAD 開口約2 mm 最小管腔面積2.96 mm2；E～F.術(shù)中于LAD 近中段支架內(nèi)再狹窄病變行球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)，于LAD 近段置入1 枚藥物洗脫支架；G.術(shù)后IVUS 評(píng)估結(jié)果顯示新置入支架膨脹充分、貼壁良好，距離LAD 開口約2 mm 最小支架內(nèi)面積7.47 mm2Figure 3 The procedure and key image of emergency PCI

急診PCI術(shù)后次日早晨出現(xiàn)肝腎功能惡化，血乳酸值3.9 mmol/L，有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)顯示平均壓75 mmHg左右，脈壓15 mmHg左右，床旁超聲心動(dòng)圖提示左心室腫脹并血流云霧影、主動(dòng)脈瓣開瓣受限，LVEF 19%，考慮左心室卸載不足。擬再重返導(dǎo)管室行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）聯(lián)合房間隔造口術(shù)卸載左心室負(fù)荷。術(shù)前行大血管及外周CT造影檢查，結(jié)果顯示左側(cè)髂外動(dòng)脈局限夾層（圖2B）、左側(cè)肱動(dòng)脈-腋動(dòng)脈-鎖骨下動(dòng)脈未見嚴(yán)重狹窄（圖4）。

圖4 左側(cè)肱動(dòng)脈路徑行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)前CT 造影評(píng)估：周圍血管CT 造影結(jié)果顯示左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈（圖A，紅色箭頭所示）、腋動(dòng)脈（圖B，黑色箭頭所示）及部分肱動(dòng)脈（圖B，白色箭頭所示）血管粥樣硬化、節(jié)段性鈣化，未見嚴(yán)重狹窄病變Figure 4 The left brachial artery approach was evaluated with CT before intra-aortic balloon pump：Peripheral CT angiography revealed left subclavian artery artery（red arrow，A），axillary artery（black arrow，B） and partial brachial artery（white arrow，B） with atherosclerosis and segmental calcification，no severe stenosis was found

肱動(dòng)脈路徑置入IABP（transbrachial artery insertion of IABP，TBA-IABP）操作過程：患者平臥，左上肢平伸外展，肘關(guān)節(jié)下棉枕適當(dāng)墊高，2%利多卡因局部麻醉后，超聲引導(dǎo)下于肘橫紋上約0.5 cm處，采用Seldinger穿刺技術(shù)穿刺左側(cè)肱動(dòng)脈并置入6 Fr血管鞘。數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）透視指導(dǎo)下，經(jīng)血管鞘送IABP引導(dǎo)鋼絲路徑肱動(dòng)脈-腋動(dòng)脈-鎖骨下動(dòng)脈-主動(dòng)脈弓-胸降主動(dòng)脈至腹主動(dòng)脈。IABP球囊導(dǎo)管尾端標(biāo)記點(diǎn)距離左鎖骨下動(dòng)脈開口2 cm處為目標(biāo)置管深度。撤出6 Fr血管鞘，采用無鞘技術(shù)送7 Fr IABP球囊導(dǎo)管（IAB-S730C，美國ARROW公司）至目標(biāo)深度（圖5），撤出引導(dǎo)鋼絲，注射器排除中心腔內(nèi)氣體。主機(jī)連接IABP球囊導(dǎo)管和壓力傳感器，選用心電觸發(fā)模式，開始治療。

圖5 TBA-IABP 操作術(shù)中DSA影像：導(dǎo)管室DSA 指導(dǎo)下經(jīng)左側(cè)肱動(dòng)脈入路置入IABP 球囊導(dǎo)管，黑色箭頭所示分別為IABP球囊導(dǎo)管尾端標(biāo)記點(diǎn)（圖A）和頭端標(biāo)記點(diǎn)（圖B），白色箭頭所示為充氣狀態(tài)下IABP 球囊邊緣（圖A～B）Figure 5 Intraoperative DSA image of TBA-IABP：The IABP balloon catheter was placed through the left brachial artery under the guidance of DSA in the catheterization room.The red arrows show the caudal marking point （A）and the head marking point （B） of the IABP balloon catheter，respectively，the white arrows show the IABP balloon edges （A-B） in the inflated state.

TBA-IABP術(shù)后，經(jīng)左側(cè)股靜脈路徑穿刺房間隔行房間隔造口術(shù)。軌道建立后，使用20 mm×30 mm球囊導(dǎo)管（廣州啟駿）擴(kuò)張房間隔穿刺口，術(shù)后經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖提示房間隔處可見5 mm左向右分流信號(hào)（圖6）。

圖6 房間隔造口術(shù)中DSA 影像 A.導(dǎo)管室DSA 指導(dǎo)下經(jīng)左側(cè)股靜脈路徑行房間隔造口術(shù)，軌道建立后，使用20 mm×30 mm 球囊導(dǎo)管（廣州啟駿）擴(kuò)張房間隔（球囊切跡處提示房間隔所在位置）；B.術(shù)后經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖劍突下雙房切面顯示房間隔處可見5 mm 左向右分流信號(hào)Figure 6 DSA image during percutaneous left atrial fistula

經(jīng)TBA-IABP以及房間隔造口術(shù)卸載左心室負(fù)荷等治療后，心原性休克及多臟器功能衰竭等危重疾病狀態(tài)逐步糾正。急診PCI術(shù)后第5天撤除VA-ECMO后拔除氣管插管。急診PCI術(shù)后第8天撤除TBA-IABP。住院15 d后無胸痛、氣喘等臨床表現(xiàn)，痊愈出院。出院前復(fù)查超聲心動(dòng)圖示雙房擴(kuò)大、左心室節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，二尖瓣輕-中度反流，三尖瓣中-重度反流，中度肺動(dòng)脈高壓，LVEF 43%。電話隨訪1月余，一般情況良好，無胸痛等癥狀。

2 討論

VA-ECMO是一種有效的呼吸循環(huán)輔助裝置，越來越多地作為搶救各種原因所致心肺功能衰竭的高級(jí)體外生命機(jī)械支持，但動(dòng)脈端常經(jīng)股動(dòng)脈插管，與主動(dòng)脈生理血流方向相反，使心臟后負(fù)荷增大，進(jìn)而致使左心室血液排出受阻，導(dǎo)致左心室壓力負(fù)荷增加、左心室擴(kuò)張、左心室壁應(yīng)力增加，此現(xiàn)象稱為左心室卸載不足［2-4］。左心室舒張末期壓力升高可導(dǎo)致心內(nèi)膜缺血、主動(dòng)脈瓣開瓣受限、心室內(nèi)壓力增加，引發(fā)一系列以左心室擴(kuò)張為代表的不良預(yù)后從而阻礙左心功能的恢復(fù)。在心肌梗死或心肌炎引起的心原性休克患者中，心功能恢復(fù)更加困難［5］。過高的左心壓力容易引起肺循環(huán)瘀血，增加機(jī)械通氣時(shí)間，增加感染的風(fēng)險(xiǎn)，甚至引發(fā)肺水腫，發(fā)展為不可逆的肺功能衰竭［6］。且左心血流緩慢，容易導(dǎo)致血液淤積，增加左心血栓風(fēng)險(xiǎn)［7］。因此VA-ECMO輔助下對(duì)心原性休克患者救治時(shí)實(shí)施左心室卸載就顯得尤為重要。目前臨床中常用的左心室卸載技術(shù)主要包括降低ECMO流量、Impella、IABP、左心室輔助、房間隔造口、增加呼氣末正壓等措施［3］，降低左心室前負(fù)荷，減少耗氧量，改善心肌血供，促進(jìn)心肌的代謝和修復(fù)。

對(duì)于VA-ECMO支持的心原性休克患者，可首選降低ECMO流量調(diào)整策略。具體做法可借用床旁超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)心臟整體收縮功能、左心室舒張末容積及各瓣膜功能，結(jié)合流量調(diào)整，基于ELSO推薦治療原則以平均動(dòng)脈壓大于60 mmHg、器官灌注壓小于80 mmHg為目標(biāo)，提供最小VAECMO輔助支持的水平［8］。

應(yīng)用左心室卸載的聯(lián)合策略與VA-ECMO應(yīng)用可以發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì)?；谖覈鴮?shí)際情況，使用器械或手術(shù)方式卸載左心室負(fù)荷的方法主要有IABP、房間隔造口兩種，或單獨(dú)使用或聯(lián)合使用。從機(jī)制方面，IABP球囊充氣時(shí)增加冠狀動(dòng)脈血流，排空氣囊時(shí)降低心臟后負(fù)荷、左心室舒張末期容積和左心室室壁張力，減少心臟做功及心肌耗氧量，增加心輸出量［9］，通過與心臟同步，在心臟舒張期球囊充盈、收縮期球囊減壓，以達(dá)到心臟舒張期主動(dòng)脈根部充足灌注、收縮期左心室后負(fù)荷降低之目的，改善心肌氧供需的平衡，同時(shí)可有效避免左心室卸載不足的風(fēng)險(xiǎn)。研究表明，在VA-ECMO治療期間聯(lián)合使用IABP，使平均系統(tǒng)阻抗、收縮壓和峰值左心室壁應(yīng)力降低10%～15%，IABP對(duì)左心室充盈壓的影響試驗(yàn)中，可觀察到肺毛細(xì)血管楔壓、左心室體積減小和肺水腫減輕［10］。IABP可以顯著降低VA-ECMO患者心臟后負(fù)荷，具有左心室卸載作用，與ECMO聯(lián)合可提高心原性休克救治成功率［11-12］。房間隔造口術(shù)主要應(yīng)用于復(fù)雜先天性心臟病的姑息過渡治療，近年也應(yīng)用于非外科手術(shù)的ECMO患者左心室卸載的治療。

Amancherla等［13］報(bào)道了房間隔造口術(shù)在VA-ECMO支持心原性休克患者左心室卸載的經(jīng)驗(yàn)，不僅觀察到左心內(nèi)壓力降低，并且肺部影像也有所好轉(zhuǎn)，未發(fā)生明顯低氧血癥病例。我院近年VA-ECMO救治心原性休克的經(jīng)驗(yàn)表明，房間隔造口技術(shù)可安全有效地進(jìn)行左心引流，且神經(jīng)功能并發(fā)癥較少，90 d生存率提高。利于嚴(yán)重左心衰竭患者術(shù)后恢復(fù)［14］。本例患者在VA-ECMO輔助下完成罪犯血管血運(yùn)重建，術(shù)后出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣開瓣受限、左心室腫脹等左心室卸載不足表現(xiàn)，IABP聯(lián)合房間隔造口術(shù)治療，有效卸載左心室負(fù)荷，心原性休克及多臟器功能衰竭等危重疾病狀態(tài)逐步糾正。

本例患者特殊性在于優(yōu)選的股動(dòng)脈路徑困難，在充分評(píng)估后選擇TBA-IABP。臨床上較少應(yīng)用TBA-IABP，主要原因是經(jīng)肱動(dòng)脈穿刺成功率大約為85%［15］，且肱動(dòng)脈內(nèi)徑較小，操作不夠靈活方便，對(duì)術(shù)者要求更高，而且經(jīng)肱動(dòng)脈路徑操作對(duì)血管要求明顯提高，比如動(dòng)脈血管硬化、血管畸形等都會(huì)造成手術(shù)時(shí)間的延長(zhǎng)以及手術(shù)的失?。?6］。TBA-IABP路徑一般選擇左側(cè)，左側(cè)肱動(dòng)脈路徑可以避開除左側(cè)椎動(dòng)脈以外的其他所有的腦血管，并降低腦栓塞的風(fēng)險(xiǎn)［17］。本例TBA-IABP操作經(jīng)驗(yàn)表明，超聲引導(dǎo)可提高肱動(dòng)脈穿刺成功率，降低局部血管并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，7 Fr及以下內(nèi)徑IABP球囊導(dǎo)管采用無鞘技術(shù)置入，可有效減少上肢缺血、體循環(huán)栓塞（包括但不限于腦卒中）等風(fēng)險(xiǎn)。國內(nèi)樣本量較大的一項(xiàng)研究，納入46例TBA-IABP患者，與傳統(tǒng)股動(dòng)脈路徑IABP患者比較，急性心肌梗死合并心原性休克患者，TBA-IABP的血管并發(fā)癥發(fā)生少，且心原性休克搶救成功率高［18］。

綜上，需要強(qiáng)調(diào)VA-ECMO在救治心原性休克患者時(shí)實(shí)施左心室卸載的重要性。IABP聯(lián)合房間隔造口術(shù)的左心室卸載策略與VA-ECMO應(yīng)用可以發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì)。當(dāng)IABP傳統(tǒng)路徑困難時(shí)，左側(cè)肱動(dòng)脈能作為可選擇的血管路徑。但在進(jìn)行操作時(shí)仍需謹(jǐn)慎，并進(jìn)一步積累經(jīng)驗(yàn)和證據(jù)。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突