賈 晨

（江蘇省復(fù)員退伍軍人精神病醫(yī)院放射科 江蘇 揚(yáng)州 225002）

血管性癡呆（vascular dementia, VD）是腦血管疾病所致的嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙綜合征，患者以老年人為主，其中多發(fā)梗死性癡呆比較常見(jiàn)，臨床多表現(xiàn)為頭痛、頭暈、睡眠障礙和認(rèn)知損害等癥狀。阿爾茨海默（alzheimer's disease，AD）是一種主要發(fā)生于老年人的神經(jīng)退行性疾病，具有起病隱匿、早期無(wú)明顯癥狀、病情呈慢性進(jìn)行性進(jìn)展等特點(diǎn)，臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的認(rèn)知損害和生活自理能力下降。VD 和AD 雖然均屬于常見(jiàn)的老年癡呆類(lèi)型，但二者的發(fā)病機(jī)理、臨床干預(yù)方案和預(yù)后存在明顯區(qū)別[1-2]，需予以鑒別診斷。磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）是臨床檢查癡呆的常用影像學(xué)手段，其中低場(chǎng)MRI（核磁場(chǎng)強(qiáng)一般在1.0 T以下）采用永磁體，與高場(chǎng)MRI 相比，具有成本低、操作簡(jiǎn)單和檢查舒適度好等優(yōu)點(diǎn)，亦可滿(mǎn)足大部分的MRI檢查需求。本研究旨在探討低場(chǎng)MRI 對(duì)VD 和AD 的鑒別診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2021 年1 月—2023 年3 月期間江蘇省復(fù)員退伍軍人精神病醫(yī)院收治40 例VD 患者和35 例AD患者的臨床及詳細(xì)MRI 影像學(xué)資料，分別記為VD 組和AD 組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均明確診斷為VD 或AD，其中VD 滿(mǎn)足《2019 年血管性認(rèn)知障礙診治指南》[3]的VD診斷標(biāo)準(zhǔn)，AD 滿(mǎn)足《阿爾茨海默診治指南》[4]的AD診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均成功接受了顱腦低場(chǎng)MRI 檢查，且均保留完整的臨床及影像學(xué)資料；③監(jiān)護(hù)人均對(duì)研究?jī)?nèi)容知情并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①明確合并其他癡呆類(lèi)型；②合并精神性疾病，比如抑郁癥、廣泛性焦慮障礙等；③合并顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、顱腦損傷或顱腦發(fā)育畸形等情形。VD 組：男26 例，女14 例；年齡46 ～75 歲，平均年齡（63.27±5.19）歲；蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）15 ～25 分，平均（21.35±1.54）分。AD 組男21 例，女14 例；年齡49 ～78 歲，平均年齡（64.08±5.24）歲；MoCA 量表16 ～25 分，平均（21.72±1.48）分。VD 組和AD 組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 VD 組和AD 組海馬體積、顳角深度比較（±s）

表1 VD 組和AD 組海馬體積、顳角深度比較（±s）

組別例數(shù)海馬體積/cm3顳角深度/cm VD 組402.35±0.421.17±0.34 AD 組351.86±0.371.53±0.48 t 3.7283.678 P＜0.001＜0.001

1.2 方法

均成功接受顱腦低場(chǎng)MRI（西門(mén)子Magnetom C!0.35T）檢查，包括橫斷面T1 加權(quán)像（T1 weighted image,T1WI）、T2 加權(quán)像（T2 weighted image, T2WI）和液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR）等檢查序列，掃描參數(shù)設(shè)置：層厚8 mm，層間隔1 mm，矩陣256×256，視野24 cm×24 cm。橫軸位的定位線(xiàn)平行于大腦前后聯(lián)合下緣的連線(xiàn)，矢狀位與大腦中線(xiàn)平行，冠狀位與海馬長(zhǎng)軸垂直，獲取MRI掃描圖像。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)

①觀(guān)察VD 組和AD 組的MRI 影像學(xué)特征表現(xiàn)。②比較兩組海馬體積、顳角深度，其中海馬體積的測(cè)量方法：將MRI 原始圖像用DicomWorks 軟件打開(kāi)，在斜冠狀位、橫軸位和矢狀位成像上手動(dòng)勾畫(huà)出海馬結(jié)構(gòu)邊界，軟件自動(dòng)測(cè)量出海馬面積，每個(gè)層面的海馬面積測(cè)量值求和然后與層厚相乘，得出原始海馬體積。為了消除顱腔體積對(duì)海馬體積測(cè)量值的干擾，需進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理獲取校正海馬體積。校正海馬體積（cm3）=原始海馬體積×全體受檢者平均顱腔體積/個(gè)體受檢者顱腔體積。③比較兩組額葉、顳葉、頂葉和枕葉的體積，初始腦葉體積=各層面積×層厚，標(biāo)準(zhǔn)化腦葉體積占顱腔體積比（%）=初始腦葉體積占顱腔體積比×全體受檢者平均顱腔體積/個(gè)體受檢者顱腔體積。④比較兩組腦白質(zhì)疏松（LA）嚴(yán)重程度。FLAIR 掃描觀(guān)察LA 病灶情況，LA（0 ～4 分）評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：0 分為無(wú)病灶，1 分為1 ～2 個(gè)病灶，2 分為3 ～5 個(gè)病灶，3 分為＞5 個(gè)病灶，4 分為病灶融合。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

Excel 表格整理VD 組和VD 組的MRI 影像學(xué)資料，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)（n）、百分率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)資料比較采用Mann-Whitney U 檢驗(yàn)；以P＜0.05 代表差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組MRI 影像學(xué)特征表現(xiàn)

VD 組顱腦MRI 可見(jiàn)梗死病灶的特征表現(xiàn)，包括大血管病變29 例和小血管病變11 例；海馬體積萎縮的表現(xiàn)不典型，僅出現(xiàn)4 例，海馬萎縮分級(jí)（medial temporal lobe atrophy, MTA）：0 級(jí)36 例，Ⅰ級(jí)3 例，Ⅱ級(jí)1 例，Ⅲ～Ⅳ級(jí)0 例。AD 組顱腦MRI 未見(jiàn)梗死病灶，但海馬體積萎縮較典型，MTA 分級(jí)：0 級(jí)5 例，Ⅰ級(jí)7 例，Ⅱ級(jí)16 例，Ⅲ級(jí)5 例，Ⅳ級(jí)2 例。AD 組海馬萎縮（Ⅰ～Ⅳ級(jí)）發(fā)生率85.71%顯著高于VD 組10.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2= 43.180，P＜0.05）。海馬體積的MRI典型圖片見(jiàn)圖1，圖1a：VD 患者，男，63 歲，大腦前動(dòng)脈梗死病史，MRI 顯示海馬體積無(wú)萎縮變化；圖1b：AD 患者，男，67 歲，無(wú)腦梗病史，MRI 可見(jiàn)海馬體積萎縮，伴有腦室顳角增寬，MTA 分級(jí)為Ⅱ級(jí)。

圖1 海馬體積的MRI 典型圖片

2.2 兩組海馬體積、顳角深度比較

AD 組海馬體積顯著低于VD 組，顳角深度顯著高于VD 組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.3 兩組各腦葉體積比較

VD 組額葉、顳葉的體積顯著低于AD 組（P＜0.05），組間頂葉、枕葉體積比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 VD 組和AD 組各腦葉體積比較（±s，%）

表2 VD 組和AD 組各腦葉體積比較（±s，%）

組別 例數(shù)額葉顳葉頂葉枕葉VD 組4014.21±1.024.14±0.537.23±0.684.59±0.57 AD 組3516.53±1.184.95±0.587.25±0.714.72±0.56 t 9.1346.3190.1240.993 P＜0.001＜0.0010.9010.324

2.4 兩組LA 嚴(yán)重程度比較

VD 組LA 嚴(yán)重程度顯著高于AD 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 VD 組和AD 組LA 嚴(yán)重程度比較[n（%）]

3 討論

VD 和AD 均屬于老年癡呆的主要類(lèi)型，其中VD約占老年癡呆患者的20%[5]，占比僅次于AD。VD 是目前唯一可預(yù)防的老年癡呆，多見(jiàn)于卒中史患者，認(rèn)知損害呈階段性加重，其中執(zhí)行功能的下降尤為明顯。AD是老年癡呆的主要類(lèi)型，占比高達(dá)50%～70%，且預(yù)計(jì)未來(lái)30 年AD 患病數(shù)會(huì)大幅增長(zhǎng)[6]。AD 發(fā)生與腦神經(jīng)元變性壞死、死亡緊密相關(guān)，病情呈漸進(jìn)性加重，并無(wú)階梯性加重特點(diǎn)。VD 和AD 雖然目前均無(wú)特效治愈手段，但盡早明確診斷并給予相應(yīng)藥物治療，亦可有效緩解癡呆癥狀、改善生活質(zhì)量和減輕照料者的負(fù)擔(dān)。但VD 和AD 有共同的高危因素人群、相似的認(rèn)知損害表現(xiàn)和精神行為異常癥狀，加上患者可能不能有效配合醫(yī)生的詢(xún)問(wèn)和神經(jīng)心理學(xué)檢查，導(dǎo)致VD 和AD 的鑒別診斷存在一定困難。因此在詢(xún)問(wèn)相關(guān)病史的前提下，進(jìn)行顱腦MRI 檢查可為臨床鑒別二者提供必要的影像學(xué)依據(jù)。

MRI 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腹部和盆腔等部位檢查中具有良好的軟組織成像效果，雖然目前主流的MRI 產(chǎn)品以超導(dǎo)型1.5 T、3.0 T 等高場(chǎng)設(shè)備為主，可以獲取更好的圖像質(zhì)量，掃描速度快。但也存在運(yùn)營(yíng)成本高、封閉式結(jié)構(gòu)和噪音等不足。低場(chǎng)開(kāi)放式MRI 因具有成本低、操作簡(jiǎn)單等優(yōu)點(diǎn)，且常規(guī)掃描檢查亦有較好的檢查效果，而逐漸受到青睞和應(yīng)用。本研究應(yīng)用低場(chǎng)MRI 鑒別診斷VD 和AD 發(fā)現(xiàn)，VD 患者的MRI 表現(xiàn)多見(jiàn)梗死病灶，且額葉、顳葉的體積明顯小于AD（P＜0.05），與文獻(xiàn)報(bào)道[7]相符。分析原因認(rèn)為：腦梗死是VD 發(fā)生的主要病因，且梗死病變易累及額葉、顳葉還有邊緣系統(tǒng)，引起局部血氧不足和腦葉組織萎縮。AD 患者M(jìn)RI檢查未見(jiàn)明顯梗死病灶，但可見(jiàn)海馬體積萎縮的典型表現(xiàn)，海馬體積萎縮發(fā)生率85.71%顯著高于VD 組10.00%（P＜0.05），與文獻(xiàn)報(bào)道[8]相符。本研究顯示，AD組的海馬體積較VD 組明顯縮小，而顳角深度較VD 組明顯變深，也量化直觀(guān)反映了AD 患者海馬體積明顯萎縮的病理改變特征。雖然VD 組也可見(jiàn)海馬體積萎縮，但發(fā)生率明顯偏低，且MTA 分級(jí)較輕，因此可根據(jù)海馬體積的MRI 表現(xiàn)進(jìn)行鑒別區(qū)分。

腦白質(zhì)疏松（leukoaraiosis,LA)是目前評(píng)價(jià)腦損害的影像學(xué)指標(biāo)，MRI 上表現(xiàn)為T(mén)2WI、FLAIR 的高信號(hào)改變，既往研究已證實(shí)LA 與VD、AD 和帕金森（Parkinson's disease, PD）發(fā)生進(jìn)展均緊密相關(guān)，但遺憾的是LA 目前無(wú)特效治療手段，積極預(yù)防LA 或盡早明確LA 嚴(yán)重程度并采取積極措施抑制LA 進(jìn)展意義重大[9-10]。本研究顯示，VD 組的LA 嚴(yán)重程度顯著高于AD 組（P＜0.05），分析原因認(rèn)為VD 患者受卒中病史和腦組織缺血缺氧性損傷影響，神經(jīng)元的自我修復(fù)能力明顯下降，易發(fā)生變性壞死，而且腦組織的慢性低灌注損傷也增加LA 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和嚴(yán)重程度[11]。而AD 患者病情呈慢性進(jìn)展特點(diǎn)，早期腦白質(zhì)損傷不明顯且進(jìn)展相對(duì)緩慢，因此LA 嚴(yán)重程度明顯低于VD。

綜上所述，VD 和AD 進(jìn)行顱腦低場(chǎng)MRI 檢查可有效進(jìn)行臨床鑒別診斷，其中VD 的MRI 表現(xiàn)以梗死病灶、腦葉萎縮和LA 為主，VD 的MRI 表現(xiàn)以海馬體積萎縮為典型病理改變。本研究不足在于樣本量偏少，且為單中心回顧性分析研究，證據(jù)等級(jí)偏低，后續(xù)會(huì)開(kāi)展大樣本和更高循證醫(yī)學(xué)證據(jù)級(jí)別的研究。