吳佩珊， 肖菁菁， 楊麗清， 周正， 黃廣文

（廣州中醫(yī)藥大學東莞醫(yī)院，廣東東莞 523000）

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由多種病因?qū)е碌囊让府惓＜せ顚σ认僮陨砑爸車M織的消化作用，引起胰腺水腫、出血、壞死或感染的急性炎癥，可伴或不伴其他器官功能改變[1]。其常見病因包括膽道疾病、酒精、高脂血癥、手術(shù)與創(chuàng)傷、藥物和感染等。臨床上以急性持續(xù)性上腹痛為主要癥狀，常伴隨腹脹、惡心、嘔吐、發(fā)熱、黃疸等表現(xiàn)，具有起病急、病情重、并發(fā)癥多、病死率高等特點。根據(jù)病情的嚴重程度可分為輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重癥胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）和重癥胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），其中MAP 占AP 的80%～85%，病程具有自限性，病死率小于1%～3%，但也有約20%的患者會發(fā)展為MSAP 或SAP，病死率可達13%～15%[2]。炎癥因子在胰腺損傷中發(fā)揮著重要作用，因其大量釋放可通過瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)造成全身炎癥反應(yīng)，甚至引起多器官衰竭或全身多器官功能綜合征[3]。目前AP 的治療一般采用內(nèi)科綜合治療，包括禁食、補液、胃腸減壓等，常用胰酶抑制劑、生長抑素及其類似物和質(zhì)子泵抑制劑等，待病情穩(wěn)定后明確病因進行針對性治療。近年來大量研究發(fā)現(xiàn)，中醫(yī)藥綜合治療能有效抑制炎性反應(yīng)過程、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、提高機體免疫力，從而改善患者的癥狀體征，縮短住院周期，減少復發(fā)率，相對單純西醫(yī)治療更具臨床優(yōu)勢[4-5]。全國著名中醫(yī)臨床學家何炎燊（尊稱何老）提倡用通腑法治療AP，我院在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)口服大黃玄明粉泡服液聯(lián)用何老加減大柴胡湯能夠顯著改善AP患者的臨床癥狀，減輕患者的炎癥反應(yīng)?；诖?，本研究采用隨機對照試驗，進一步觀察以大黃玄明粉泡服液聯(lián)用加減大柴胡湯治療的通腑法對AP患者的臨床療效和炎癥因子的影響，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組選取2019年1月至2022年6月廣州中醫(yī)藥大學東莞醫(yī)院收治的AP 少陽陽明合病之腑實熱結(jié)證患者，共86 例。根據(jù)SAS 軟件生成的隨機數(shù)字表，按1∶1 的比例將86 例患者隨機分為對照組和觀察組，每組各43 例。本研究遵循醫(yī)學倫理學要求，并經(jīng)廣州中醫(yī)藥大學東莞醫(yī)院倫理委員會的審查批準，且所有受試患者均簽署了知情同意書。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫(yī)診斷標準 參照《中國急性胰腺炎診治指南（2021）》[1]中AP的診斷標準：①上腹部持續(xù)性疼痛。②血清淀粉酶和（或）脂肪酶濃度至少高于正常上限值的3 倍。③腹部影像學檢查結(jié)果顯示符合急性胰腺炎影像學改變。上述3項標準中符合2項即可診斷為AP。

1.2.2 中醫(yī)辨證標準 參照《急性胰腺炎中醫(yī)診療專家共識意見（2017）》[6]中的腑實熱結(jié)證及《傷寒論》[7]中的少陽病脈證與陽明病脈證，制定少陽陽明合病之腑實熱結(jié)證辨證標準。（1）主要癥狀：①腹脹腹痛；②胸脅脹痛；③大便干結(jié)或不通。（2）次要癥狀：①惡心、嘔吐；②口苦、咽干；③日晡潮熱；④目黃、身黃；⑤小便黃。（3）舌脈：舌質(zhì)紅，苔薄黃或黃厚；脈弦數(shù)。

1. 3 納入標準①符合上述AP 的西醫(yī)診斷標準和少陽陽明合病之腑實熱結(jié)證中醫(yī)辨證標準；②年齡18～75 歲，性別不限；③急性起病，且在發(fā)病后48 h 內(nèi)入院；④自愿參加本研究，能積極配合治療，并簽署知情同意書的患者。

1.4 排除標準①起病24 h后病情急劇惡化，迅速出現(xiàn)多臟器功能衰竭的患者；②過敏體質(zhì)及對多種藥物過敏的患者；③合并心、腦、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病的患者；④妊娠或準備妊娠及哺乳期婦女；⑤患有嚴重精神疾病的患者；⑥正在參加其他臨床研究的患者。

1.5 脫落、剔除標準①不符合納入標準而誤納入的患者；②依從性差，未按要求堅持服藥的患者；③治療期間自行退出，拒絕標本采集的患者；④出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)或不良事件，研究者認為不宜繼續(xù)接受試驗的患者。

1.6 治療方法

1.6.1 對照組 入院后給予常規(guī)西醫(yī)對癥治療，包括：禁食不禁藥，吸氧，胃腸減壓，液體復蘇、鎮(zhèn)痛、營養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)平衡，應(yīng)用胰酶抑制劑、生長抑素及其類似物和質(zhì)子泵抑制劑，必要時應(yīng)用抗菌藥、降血脂藥、胰島素及血液凈化治療等，伴有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者行急診經(jīng)內(nèi)鏡逆行性胰膽管造影（ERCP）。連續(xù)治療1周后評價療效。

1.6.2 觀察組 在對照組的基礎(chǔ)上給予服用大黃玄明粉泡服液聯(lián)合加減大柴胡湯煎劑治療。具體用藥方法如下：（1）大黃玄明粉泡服液（將大黃200 g、玄明粉30 g 加開水250 mL 浸泡30 min，去渣取汁），口服或灌胃給藥，每次30 mL，間隔3～4 h 重復給藥1 次，直至服完250 mL。（2）入院12～24 h 后給予加減大柴胡湯煎劑[方藥組成：大黃15 g（后下）、半夏15 g、黃芩15 g、赤芍20 g、枳實15 g、青皮10 g、梔子15 g、郁金12 g、金錢草30 g；上述中藥由廣州中醫(yī)藥大學東莞醫(yī)院中藥房提供并統(tǒng)一煎制，每劑中藥煎取200 mL]，口服或灌胃給藥，每日1 劑，分早晚2 次溫服，每次100 mL。連續(xù)治療1周后評價療效。

1.7 觀察指標（1）觀察2組患者的臨床癥狀體征改善情況，包括肛門排便恢復時間、腹痛緩解時間、腹脹消失時間及惡心嘔吐消失時間以及總住院時間。（2）分別于治療前和治療1周后抽取2組患者空腹靜脈血，檢測相關(guān)實驗室指標，包括：①胰腺酶學指標：血清淀粉酶、血清脂肪酶的水平；②炎癥指標：白細胞計數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）；③血清炎癥因子：白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素8（IL-8）、白細胞介素10（IL-10）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）。（3）觀察2 組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況，評價2組治療方案的安全性。

1.8 臨床療效評價標準參考《急性胰腺炎中西醫(yī)結(jié)合診療共識意見》[8]，以臨床癥狀體征評價和胰腺及其周圍CT 影像學評價為主，結(jié)合血清學、中醫(yī)證候、單項中醫(yī)癥狀等評價為輔，制定療效評價標準。具體如下：①臨床痊愈：主要癥狀、體征消失或基本消失，CT 影像和實驗室指標恢復正常，中醫(yī)證候積分改善率≥95%；②顯效：主要癥狀、體征明顯改善，無腹痛腹脹等癥狀，CT影像明顯改善，實驗室指標部分恢復正常，70%≤中醫(yī)證候積分改善率＜95%；③有效：主要癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)，仍有腹痛腹脹等癥狀，CT影像和實驗室指標有所好轉(zhuǎn)，30%≤中醫(yī)證候積分改善率＜70%；④無效：主要癥狀、體征無明顯改善，甚或加重，CT 影像和實驗室指標無明顯變化，中醫(yī)證候積分改善率＜30%。中醫(yī)證候積分改善率=（治療前積分- 治療后積分）/治療前積分×100%；總有效率=（臨床痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總病例數(shù)×100%。

1.9 統(tǒng)計方法應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析。計量資料（均符合正態(tài)分布和方差齊性要求）以均數(shù)±標準差（±s）表示，組內(nèi)治療前后比較采用配對樣本t檢驗，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗。均采用雙側(cè)檢驗，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組患者脫落情況和基線資料比較研究過程中，觀察組和對照組各有2 例患者脫落（脫落原因包括無法遵醫(yī)囑治療和主動要求出院），最終2 組各有41 例患者納入療效統(tǒng)計。對照組41 例患者中，男性23 例，女性18 例；年齡為25～67 歲，平均（47.15±12.43）歲；發(fā)病時間為10～39 h，平均（24.22 ± 8.05）h；病情嚴重程度：MAP 22 例，MSAP 16例，SAP 3例。觀察組41例患者中，男性25例，女性16例；年齡為28～61歲，平均（46.51±11.45）歲；發(fā)病時間7～46 h，平均（25.20±8.65）h；病情嚴重程度：MAP 26例，MSAP 13例，SAP 2例。2組患者的性別、年齡、發(fā)病時間、病情嚴重程度等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 2組患者臨床療效比較表1結(jié)果顯示：治療1 周后，觀察組的總有效率為85.37%（35/41），對照組為65.85%（27/41），組間比較（χ2檢驗），觀察組的療效明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表1 2組急性胰腺炎（AP）患者臨床療效比較Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP） [例（%）]

2.3 2組患者臨床癥狀體征改善情況比較表2結(jié)果顯示：觀察組患者的肛門排便恢復時間、腹痛緩解時間、腹脹消失時間、惡心嘔吐消失時間和總住院時間均較對照組明顯縮短，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 2組急性胰腺炎（AP）患者臨床癥狀體征改善情況比較Table 2 Comparison of improvement of clinical signs and symptoms between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP）（±s，d）

表2 2組急性胰腺炎（AP）患者臨床癥狀體征改善情況比較Table 2 Comparison of improvement of clinical signs and symptoms between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP）（±s，d）

注：①P＜0.05，與對照組比較

組別對照組觀察組例數(shù)/例41 41肛門排便恢復時間5.05±0.89 4.07±0.90①腹痛緩解時間3.95±1.04 3.41±1.02①腹脹消失時間4.66±0.85 3.93±0.95①惡心嘔吐消失時間3.78±1.12 3.22±0.93①總住院時間15.44±0.43 14.02±0.43①

2.4 2組患者治療前后胰腺酶學指標比較表3結(jié)果顯示：治療前，2組患者的血清淀粉酶和脂肪酶水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2組患者的血清淀粉酶和脂肪酶水平均較治療前明顯下降（P＜0.05），且觀察組對血清淀粉酶和脂肪酶的下降幅度均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表3 2組急性胰腺炎（AP）患者治療前后血清淀粉酶和脂肪酶水平比較Table 3 Comparison of serum amylase and lipase levels between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP）before and after treatment[±s，（U·L-1）]

表3 2組急性胰腺炎（AP）患者治療前后血清淀粉酶和脂肪酶水平比較Table 3 Comparison of serum amylase and lipase levels between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP）before and after treatment[±s，（U·L-1）]

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組例數(shù)/例41 41血清淀粉酶治療前836.82±135.55 802.50±124.92治療后168.33±36.40①122.45±28.74①②血清脂肪酶治療前690.87±107.61 641.49±129.98治療后109.33±32.43①89.10±30.43①②

2.5 2組患者治療前后炎癥指標比較表4結(jié)果顯示：治療前，2組患者的WBC、CRP、PCT 等炎癥指標比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2組患者的WBC、CRP、PCT 水平均較治療前明顯下降（P＜0.05），且觀察組對WBC、CRP、PCT水平的下降幅度均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表4 2組急性胰腺炎（AP）患者治療前后白細胞計數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平比較Table 4 Comparison of white blood cell count（WBC）count，C-reactive protein（CRP），and procalcitoninogen（PCT）levels between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP）before and after treatment（±s）

表4 2組急性胰腺炎（AP）患者治療前后白細胞計數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平比較Table 4 Comparison of white blood cell count（WBC）count，C-reactive protein（CRP），and procalcitoninogen（PCT）levels between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP）before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組時間治療前治療后治療前治療后例數(shù)/例41 41 41 41 WBC/（×109·L-1）15.12±1.55 10.62±1.21①14.59±1.46 9.82±1.22①②CRP/（mg·L-1）58.31±14.27 12.33±2.31①60.92±11.95 11.34±1.47①②PCT/（μg·L-1）6.23±1.79 1.91±0.93①6.25±1.37 1.48±0.85①②

2.6 2組患者治療前后血清炎癥因子水平比較表5結(jié)果顯示：治療前，2 組患者的血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α 水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2 組患者的血清IL-6、IL-8、TNF-α 水平均較治療前降低（P＜0.05），血清IL-10 水平均較治療前升高（P＜0.05），且觀察組對血清IL-6、IL-8、TNF-α 水平的降低幅度及對血清IL-10水平的升高幅度均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表5 2組急性胰腺炎（AP）患者治療前后血清炎癥因子水平比較Table 5 Comparison of serum inflammatory factor levels between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP）before and after treatment[±s，（ng·L-1）]

表5 2組急性胰腺炎（AP）患者治療前后血清炎癥因子水平比較Table 5 Comparison of serum inflammatory factor levels between the two groups of patients with acute pancreatitis（AP）before and after treatment[±s，（ng·L-1）]

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組時間治療前治療后治療前治療后例數(shù)/例41 41 41 41 IL-6 62.61±19.62 14.65±4.83①55.02±17.63 11.63±2.84①②IL-8 139.14±32.56 47.73±14.74①125.96±35.10 34.88±16.36①②IL-10 23.45±24.00 64.46±18.72①24.00±7.83 74.72±20.32①②TNF-α 95.90±21.82 49.65±16.62①89.76±18.47 32.18±13.10①②

2.7 安全性評價治療期間，2 組患者均無明顯不良反應(yīng)情況發(fā)生，具有較高的安全性。

3 討論

急性胰腺炎（AP）是多種因素共同參與的復雜病理生理過程。研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)病機制可能與胰蛋白酶異常激活、鈣超載、線粒體功能障礙、自噬損傷和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)[9]。目前絕大多數(shù)學者普遍認同的機制是，細胞因子網(wǎng)絡(luò)和免疫功能紊亂加重內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，使得胰腺自身腺泡細胞受到攻擊，胰腺和胰外多器官炎癥加重，放大炎癥級聯(lián)反應(yīng)，這很可能是AP易從局部病變迅速發(fā)展為全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能衰竭的機制[10]。因此，AP 的發(fā)病與體內(nèi)各種促炎及抗炎細胞因子的失衡密切相關(guān)[11]，如C 反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素8（IL-8）、白細胞介素10（IL-10）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）等。CRP是一種急性時相蛋白，在機體出現(xiàn)炎癥、損傷、感染等情況時，其水平會快速升高，被廣泛用作AP嚴重程度和死亡率的獨立預測指標[12]。PCT是反映全身炎癥活躍程度的一種蛋白質(zhì)，是評估AP 嚴重程度的可靠指標[13]。TNF-α 是炎癥反應(yīng)重要的啟動因子，既能介導炎癥的發(fā)生，同時又是具有趨化作用的細胞因子，可刺激各種炎性細胞，使促炎因子失控性釋放、炎癥反應(yīng)亢進，加重胰腺本身及其周圍組織的損傷[14]。IL-6 是急性期蛋白質(zhì)合成的關(guān)鍵介質(zhì)，它不僅刺激CRP 的產(chǎn)生，還刺激PCT 的產(chǎn)生，作為早期炎癥反應(yīng)因子，在炎癥級聯(lián)反應(yīng)中起重要作用，患者的IL-6水平有助于AP的早期預測和嚴重程度的評估[15]。IL-8是屬于趨化因子家族的細胞因子，其對中性粒細胞有細胞趨化作用從而實現(xiàn)對炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)，可作為判斷AP 嚴重程度的重要指標[16]。IL-10 可對單核細胞和T 淋巴細胞產(chǎn)生抑制作用，抑制巨噬細胞和炎癥細胞因子IL-6、IL-8及TNF-α等的表達，其水平隨著AP病情的加重而降低，且對于AP早期炎癥反應(yīng)、病情嚴重程度及治療等方面的評估均具有一定的價值[17]?？梢?，CRP、PCT、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α是反映AP炎癥反應(yīng)程度的重要指標，可評估AP病情的嚴重程度并判斷預后，故本研究選用其作為主要觀察指標。

根據(jù)AP 的臨床表現(xiàn)，可歸屬于中醫(yī)的“腹痛”“胃心痛”“脾心痛”“胰癉”等范疇[6]。中醫(yī)學認為，AP 的發(fā)生多因過食肥甘厚味辛辣之品、過量飲酒、暴飲暴食等因素誘發(fā)，導致胃腸濕熱，濁毒內(nèi)蘊，腑氣不通，不通則痛。全國著名中醫(yī)臨床學家何炎燊認為，AP 的基本病機為少陽、陽明兩經(jīng)熱盛，導致肝膽失疏而阻滯，熱結(jié)腸腑而不通，臨床上多見脅腹?jié)M痛、胸痞嘔逆、大便干結(jié)、舌赤苔黃厚、脈實數(shù)的腑實熱結(jié)證，治療上宜通腑瀉下、清瀉少陽陽明兩經(jīng)實熱。根據(jù)六腑以通為用、通則不痛、痛隨利減的原則，何老認為在AP 的治療上必須盡早通其腑而破其滯，瀉其濁而復其升降之常，提出運用通腑法治療AP 的觀點。近年來多項研究也表明清熱通腑、通里攻下、利膽通腑等治法對AP的治療有明確的臨床療效[18-20]。

本研究所用通腑法，即在患者發(fā)病初期入院時便予大黃玄明粉泡服液分次服用以及入院12～24 h后予以何老加減大柴胡湯口服治療。何老加減大柴胡湯是何老的臨證經(jīng)驗方[21]，其以古方《傷寒論》之大柴胡湯化裁，由大黃、黃芩、柴胡、半夏、赤芍、枳實、青皮、郁金、梔子、金錢草組成。大黃通腑瀉熱、化瘀解毒，配伍枳實破氣除痞，共奏通降陽明里實之效；苦辛之柴胡與苦寒之黃芩相配，一升一降，透瀉少陽半表之邪，清泄半里之熱；半夏和胃降逆，辛開散結(jié)；赤芍清熱涼血，散瘀止痛；去原方生姜、大棗、甘草之守，加梔子、金錢草之清化濕熱，郁金、青皮之理氣解郁，共奏瀉少陽、陽明兩經(jīng)實熱之效。研究表明，以大黃為主的復方制劑不僅能抑制胰酶的激活和分泌，而且能夠改善炎癥因子水平，降低AP 重癥化發(fā)生率，提高臨床療效[22]。大黃可通過調(diào)節(jié)炎癥細胞因子、JAK2/STAT3信號通路在AP中發(fā)揮治療作用[23]?，F(xiàn)代網(wǎng)絡(luò)藥理學也表明，大黃可通過p53 信號通路影響與AP 相關(guān)的基因、蛋白表達，從而抑制細胞凋亡，緩解AP 的炎癥損傷[24]。玄明粉軟堅潤燥，與大黃相須合用，能夠通里攻下、蕩滌實熱毒邪，促進排便，阻止內(nèi)毒素在腸內(nèi)滯留，減少內(nèi)毒素所致的過氧化損傷，并可有效地改善AP 患者的急性炎癥反應(yīng)[25]。一項關(guān)于大柴胡湯治療AP 隨機對照試驗的Meta 分析提示，大柴胡湯聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)療法的總有效率優(yōu)于西醫(yī)常規(guī)療法，能夠使AP炎癥反應(yīng)得到有效的控制，縮短腹痛緩解時間及降低血淀粉酶[26]。大量關(guān)于大柴胡湯治療AP 的臨床研究[27-29]發(fā)現(xiàn)，大柴胡湯能夠抑制炎癥因子的表達，降低內(nèi)毒素水平，并可預防免疫損傷，促進胃腸功能修復，提高臨床療效，改善臨床癥狀。

本研究結(jié)果顯示，觀察組AP 患者的臨床癥狀體征改善時間和住院時間均較對照組縮短，且臨床總有效率顯著優(yōu)于對照組，表明在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予口服大黃玄明粉泡服液聯(lián)合加減大柴胡湯治療，可有效緩解AP 患者的腹痛、腹脹、惡心嘔吐等臨床癥狀，促進胃腸功能的恢復，縮短病程。此外，觀察組的胰腺酶學指標（血清淀粉酶、血清脂肪酶）、炎癥指標（WBC、CRP、PCT）和炎癥因子（IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α）的改善情況均明顯優(yōu)于對照組，提示以口服大黃玄明粉泡服液聯(lián)合加減大柴胡湯為主的通腑法可有效減少促炎因子釋放，提高抗炎因子水平，發(fā)揮抑制炎癥反應(yīng)的作用。

綜上所述，運用通腑法的大黃玄明粉泡服液聯(lián)合加減大柴胡湯治療AP患者，可顯著提高臨床療效，降低病情嚴重程度，促進臨床轉(zhuǎn)歸，且安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。其作用機制可能是通腑法通過抑制IL-6、IL-8、TNF-α 等促炎因子的表達和促進IL-10抗炎因子的表達，減輕炎癥因子的級聯(lián)反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，進而減輕全身炎癥反應(yīng)。但本研究仍存在納入的樣本量不足、觀察周期較短的局限性，其具體作用機制的探討尚較膚淺，故確切的結(jié)論有待今后開展多中心、大樣本、高質(zhì)量的隨機對照研究加以證實。