齊雁超,敖秉佳

煤工塵肺(CWP)主要發(fā)生在暴露于煤礦塵的煤礦工人中,由吸入無機煤塵所引起的局灶性或彌漫性纖維化,可導致限制性、阻塞性或混合性肺功能障礙及彌散功能減低[1]。國內外的治療方法也僅限于對癥和支持治療,目的在于減輕患者痛苦,提高患者的生存質量[2]。由于肺功能的下降尤其是合并感染的時候,患者呼吸困難明顯,故需要長期氧療,但傳統(tǒng)的鼻導管給氧會導致患者鼻腔黏膜干燥、出血,而且氧療在疾病加重期間效果不佳,而經鼻高流量加溫濕化吸氧則有效彌補了這一缺陷[3]。

經鼻高流量氧療(HFNC)已廣泛用于治療呼吸衰竭,不僅能保持提供給患者恒定的吸入氧濃度,還能產生低水平的氣道內正壓,有助于改善氧合指數(shù),抵抗內源性呼氣末正壓的影響,促進氣道分泌物的清除,達到降低呼吸功能障礙的作用[3],同時滿足了患者對高流量吸氧的需求,改善預后[4]。研究證實,給予患者HFNC干預后,患者的脈搏氧飽和度(SPO2)、氧合指數(shù)(OI)、心率(HR)、呼吸頻率(RR)、平均動脈壓(MAP)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)均得到有效改善[5]。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取在我院呼吸與危重癥醫(yī)學科2019年6月至2021年6月住院治療的呼吸疾病患者,由石嘴山市職業(yè)病鑒定機構明確診斷的61例煤工塵肺患者,將其分為2組,對照組31例,均為男性,年齡為53～83歲;研究組30例,均為男性,年齡為49～82歲。2組患者基本資料數(shù)據(jù)進行比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可進行分析比較。本次研究經醫(yī)院倫理委員會批準,所有患者均簽署知情同意書。

1.2 排除標準:①合并左心功能不全者;②合并肺部腫瘤者;③合并糖尿病酮癥酸中毒者;④合并精神障礙者;⑤合并肺栓塞者。

1.3 研究方法:入院后,根據(jù)患者的病情常規(guī)給予抗感染、解痙、止咳、祛痰及補充水、電解質等對癥治療,常規(guī)根據(jù)患者的氧合指數(shù)調整氧療的流量。

1.3.1 對照組:在常規(guī)治療的基礎上進行經鼻的傳統(tǒng)氧療,具體根據(jù)患者的氧合指數(shù)和血氧飽和度水平隨時調整吸氧濃度,氧流量超過6 L/min給予儲氧面罩給氧。

1.3.2 研究組:使用邁思高流量呼吸濕化治療儀HUMID-BH自動控氧型儀器進行經鼻高流量加溫濕化氧療并結合常規(guī)治療。根據(jù)患者的氧合指數(shù)和血氧飽和度水平調整氧濃度、氧流量和濕化器內氣體溫度,參數(shù)分別設置為30%～60%、20～60 L/min、31～33 ℃。2組的觀察時間均為1周。

1.4 觀察指標:①比較2組患者治療前后的動脈血氣指標。抽取2組患者入院即刻、12 h、24 h、48 h和72 h動脈血,用血氣分析儀檢測動脈血PaO2、PaCO2;②檢測2組患者治療前和給予鼻高氧治療72 h后C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素1β(IL-1β)的變化情況。抽取2組患者不同時間點的清晨空腹靜脈血2 mL,常溫靜置2 h 等待自然凝固,經過800 g離心后取上清液,于-80 ℃保存待檢測,應用酶聯(lián)免疫吸附法測定各炎癥因子的數(shù)值。

2 結果

2.1 臨床資料比較:對照組31例,年齡為53～83歲,平均年齡(67.68±9.82)歲;研究組30例,年齡為49～82歲,平均年齡(72.58±8.35)歲。2組比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.56,P>0.05)。

2.2 2組患者治療不同時間PaO2和PaCO2比較:2組患者治療不同時間PaCO2(mmHg)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。2組患者治療后48 h、72 h PaO2(mmHg)比較差異有統(tǒng)計學意義,見表2。

表1 2組患者治療不同時間PaCO2比較

表2 2組患者治療不同時間PaO2比較

2.3 2組患者治療后CRP、PCT、TNF-α、IL-6含量變化:2組患者治療后CRP、IL-6與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),2組患者治療后CRP、IL-6與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

表3 2組患者治療后CRP、PCT、TNF-α、IL-6含量比較

3 討論

塵肺病是在職業(yè)活動中長期吸入不同致病性的生產性粉塵并在肺內潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的一組職業(yè)性肺部疾病的統(tǒng)稱,目前仍是我國危害最嚴重和最常見的職業(yè)病。臨床表現(xiàn)以咳嗽、咳痰、胸悶、氣喘為主,除藥物治療外,氧療是解決患者呼吸困難和缺氧關鍵治療方法。

HFNC是一種無創(chuàng)的鼻導管氧療法,采用集合濕化治療儀、呼吸管路及高流量空氣氧于一體的呼吸裝置[6],輸出穩(wěn)定的氧濃度(21%～100%,可調節(jié)),流量范圍在20～60 L/min,加溫溫度32～36 ℃可調節(jié),相對濕度100%[7],臨床護理操作簡單易行,患者的耐受性和配合度較高,是近年臨床廣泛使用的一種氧療方式。與傳統(tǒng)氧療方式相比,HFNC治療方式具有更好的舒適度及有效性,能夠改善患者的呼吸衰竭,如用于急性冠脈綜合征介入術后氣管拔管后過渡治療等[8]。

研究結果顯示體液免疫和細胞免疫同時參與肺部炎癥反應的形成,炎癥相關細胞及其分泌的細胞因子之間相互誘導、相互調節(jié),從而導致煤塵肺患者氣道產生慢性的炎癥反應。白細胞介素在信息傳遞、炎性細胞激活和調節(jié)免疫細胞、介導T細胞及B細胞的活化、增殖及分化中起作用,IL-6是炎癥反應過程中重要的細胞因子,參與煤塵肺患者肺部炎癥反應及抗感染作用,作用于B淋巴細胞激活機體的體液免疫程序,在急性炎癥反應中具有重要作用。在細菌感染后細胞優(yōu)先產生IL-6,IL-6在血液中的濃度極速升高,然后誘導產生CRP和PCT。另外,IL-6與炎癥性疾病及感染程度直接相關,正常人體血液中IL-6含量<7.00 ng/L,而煤工塵肺患者肺部發(fā)生感染后IL-6含量迅速升高,達到18.74 ng/L,在經過鼻導管氧療后炎癥反應得到緩解,因此IL-6在血液中濃度極速降低并且到達正常水平[9]。PCT是一種氨基酸蛋白質,其水平高低能夠直接反映患者的炎性反應程度[9],PCT升高多與敗血癥、下呼吸道感染性疾病、重度燒傷及創(chuàng)傷膿毒癥等有關,在局部感染性疾病中PCT的變化并不明顯,正常人群的PCT含量<0.5 ng/mL,而煤塵肺患者多數(shù)屬于感染后期,因此體內PCT水平無顯著性變化[10]。CRP是肝臟合成蛋白質,其水平一般在惡性腫瘤、局部缺血、組織損傷時極速升高,當炎癥反應控制后其水平會降低,正常人群中CRP含量<8 mg/L,當煤塵肺患者繼發(fā)細菌感染時,體內CRP水平會顯著升高[11-12]。TNF-α是單核巨噬細胞產生的一種細胞因子,參與全身的炎癥反應,一般與腫瘤的發(fā)生相關,當煤塵肺患者繼發(fā)細菌感染時,TNF-α含量沒有明顯升高。本研究結果顯示,入組患者治療前后發(fā)生不同水平變化,研究組治療后CRP和IL-6顯著降低,表明煤工塵肺病患者經鼻高流量濕化氧療能夠有效改善機體炎性狀態(tài),對于病情控制起到積極且顯著的作用。PCT在治療后對照組和研究組中都顯著降低,但依然保持在較高的水平,是因為煤塵肺患者多數(shù)屬于感染后期,在此期間研究組患者依然處于炎癥的急性期。TNF-α在患者體內依然保持較低水平,治療前后無顯著性變化,是因為TNF-α主要與腫瘤的發(fā)生相關。

綜上所述,與傳統(tǒng)的持續(xù)低流量鼻導管氧氣吸入相比,采用高流量經鼻加溫濕化氧療法有效改善了煤工塵肺病患者血氣指標及炎癥反應,說明對塵肺病患者給予高壓氧治療,可以通過改善呼吸功能,促進呼吸道炎癥因子的消除,減少炎癥因子在呼吸道組織中的滯留時間和含量,從而緩解炎癥反應,促進呼吸道功能恢復。