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        高血壓合并急性腦梗死患者血壓水平與抑郁程度的相關(guān)性研究

        2023-11-07 12:43:10李若男孫紅婕馬慧林
        寧夏醫(yī)學(xué)雜志 2023年10期
        關(guān)鍵詞:高血壓分析

        李若男,孫紅婕,馬慧林

        高血壓作為臨床常見病,是由環(huán)境和遺傳因素共同作用引起的,近年患病率和死亡率逐年上升,嚴(yán)重影響患者健康和生活質(zhì)量[1-2]。既往研究表明[3-4],高血壓合并急性腦梗死是指高血壓患者長(zhǎng)期存在的高血壓導(dǎo)致自身腦部動(dòng)脈病變,并致使腦血管出現(xiàn)阻塞或破裂,進(jìn)而導(dǎo)致其局部腦組織缺血、缺氧,造成神經(jīng)功能障礙,同時(shí)伴隨高血壓癥狀。該疾病患者不僅會(huì)因疾病引起的神經(jīng)功能障礙、腦部缺血缺氧等因素出現(xiàn)疲倦、失眠等癥狀,還會(huì)因擔(dān)心治療時(shí)間較長(zhǎng)、藥物副作用、治療不確定性等因素而產(chǎn)生焦慮、抑郁等負(fù)面情緒[5]。本研究探討高血壓合并急性腦梗死患者血壓水平與抑郁程度的相關(guān)性,并分析抑郁程度在此類患者血壓水平中的臨床價(jià)值,報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:回顧性分析2021年1月至2023年1月本院收治的300例高血壓合并急性腦梗死患者的臨床資料,其中男性158例,女性142例;年齡45~77歲,平均年齡(56.58±13.11)歲;身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為19~24 kg/m2,平均BMI為(21.68±2.21)kg/m2;文化程度初中及以下250例,大專及以上50例;吸煙史185例,飲酒史215例。本研究獲我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

        1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn):①根據(jù)《中國高血壓防治指南》(2018年修訂版)[6]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)確診為高血壓的患者即連續(xù)2次及以上血壓測(cè)量,舒張壓(DBP)≥90 mmHg,收縮壓(SBP)≥140 mmHg;②符合《中國腦梗死中西醫(yī)結(jié)合診治指南》(2017)[7]中診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)CT或MRI等影像學(xué)檢查確診的患者;③患者簽署知情同意書。

        1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①合并肝、腎等臟器異常者;②存在惡性腫瘤者;③存在感染性疾病者;④存在糖尿病、甲亢等代謝性疾病者;⑤合并自身免疫系統(tǒng)者。

        1.2 方法

        1.2.1 院內(nèi)評(píng)估與分組:所有患者入院后均根據(jù)《中國高血壓防治指南》(2018年修訂版)[6]評(píng)估其血壓控制情況,根據(jù)評(píng)估結(jié)果分組,分別設(shè)為血壓達(dá)標(biāo)組與血壓未達(dá)標(biāo)組。血壓控制達(dá)標(biāo)為至少2周服用1種降壓藥物,并通過2次及以上血壓測(cè)量,測(cè)得平均值低于140/90 mmHg。300例患者中血壓達(dá)標(biāo)110例(占比36.67%),血壓未達(dá)標(biāo)190例(占比63.33%),分別設(shè)為血壓達(dá)標(biāo)組與血壓未達(dá)標(biāo)組。

        1.2.2 一般資料收集:2組患者入院后均收集性別、年齡、BMI、文化程度(初中及以下、大專及以上)、吸煙史、飲酒史等一般資料。

        1.2.3 評(píng)估量表:臨床醫(yī)師采用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(PSQI)[8]、焦慮自評(píng)量表(SAS)[9]及抑郁自評(píng)量表(SDS)[10]以問卷調(diào)查形式,通過采訪患者及觀察其行為來評(píng)估2組患者睡眠質(zhì)量及焦慮、抑郁情況。PSQI分?jǐn)?shù)范圍為0~21分,PSQI評(píng)分越高表示睡眠質(zhì)量越差。SAS量表共20個(gè)條目,每個(gè)條目分為4項(xiàng),即沒有或偶爾(1分),有時(shí)(2分),經(jīng)常(3分),總是如此(4分),評(píng)分50~59分為輕度焦慮,60~69分為中度焦慮,評(píng)分≥70分為重度焦慮。SDS量表共20個(gè)條目,每個(gè)條目分為4項(xiàng),即沒有或偶爾(1分),有時(shí)(2分),經(jīng)常(3分),總是如此(4分),評(píng)分53~62分為輕度抑郁,63~72分為中度抑郁,評(píng)分≥73分為重度抑郁。最終分值=各條目總積分/80(條目最高總分)。

        2 結(jié)果

        2.1 高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的單因素分析:2組性別、年齡、BMI、文化程度、吸煙史、飲酒史比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),血壓達(dá)標(biāo)組PSQI、SAS、SDS評(píng)分顯著低于血壓未達(dá)標(biāo)組(P<0.05),見表1。

        表1 高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的單因素分析

        2.2 PSQI、SAS、SDS評(píng)分評(píng)估高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的ROC分析:經(jīng)ROC分析,PSQI、SAS、SDS評(píng)分均可用于評(píng)估高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo),曲線下面積分別為0.910、0.984、0.974,P<0.05,見表2。

        表2 PSQI、SAS、SDS評(píng)分評(píng)估高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的ROC分析

        2.3 高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的多因素logistic回歸分析:將單因素中有差異信息納入多因素logistic回歸分析,行量化賦值,以高血壓合并急性腦梗死患者血壓是否控制不達(dá)標(biāo)作為因變量,將上述存在差異的單因素作為自變量,并納入logistic回歸分析模型,行量化賦值。經(jīng)多因素logistic回歸分析證實(shí),PSQI評(píng)分≥13.015分、SAS評(píng)分≥57.150分、SDS評(píng)分≥57.985分是高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素(P<0.05),見表3至表4。

        表4 高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的多因素logistic回歸分析

        3 討論

        高血壓會(huì)導(dǎo)致腦血管病增加,血管內(nèi)壁肥厚,并改變血管壁順應(yīng)性,進(jìn)而致使動(dòng)脈粥樣硬化加速,同時(shí)也會(huì)影響血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)的能力。上述因素均會(huì)導(dǎo)致患者腦組織血管收縮張力增高,并致使其腦組織缺氧缺血,嚴(yán)重可出現(xiàn)壞死,進(jìn)而引發(fā)急性腦梗死等并發(fā)癥[11-12]。既往研究表明,高血壓合并急性腦梗死本身會(huì)給患者帶來身體上的不適和生活質(zhì)量的下降,進(jìn)而會(huì)給患者心理上帶來負(fù)面影響,使其產(chǎn)生焦慮、抑郁情緒[13]。

        本研究結(jié)果顯示,高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)率達(dá)36.36%,與王靜怡等[14]研究中的37.00%較接近,血壓達(dá)標(biāo)組PSQI、SAS、SDS評(píng)分顯著低于血壓未達(dá)標(biāo)組,提示上述因素可能是高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素。楊飛虎等[15]、趙會(huì)穎等[16]在高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的影響因素研究中也指出睡眠質(zhì)量是其危險(xiǎn)因素,分析可能是高血壓人群中較大部分為老年人,而老年人群通常伴隨多種基礎(chǔ)疾病,加上其身體機(jī)能減退等因素影響,增加治療難度,導(dǎo)致其血壓控制不理想,進(jìn)一步引發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病、精神系統(tǒng)疾病、心血管疾病等多種疾病發(fā)生。同時(shí),睡眠質(zhì)量不佳可導(dǎo)致患者應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng),并釋放腎上腺素、皮質(zhì)醇等多種應(yīng)激激素,這些激素均會(huì)影響其血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng),進(jìn)而引起血壓升高。另外,長(zhǎng)期失眠不僅會(huì)導(dǎo)致患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂,影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的正常功能,還會(huì)影響其血管內(nèi)皮功能和炎癥反應(yīng),可致使血管功能出現(xiàn)異常,并導(dǎo)致血壓升高,進(jìn)而增加并發(fā)急性心肌梗死危險(xiǎn)性[17]。

        既往研究表明[18],高血壓合并急性腦梗死會(huì)導(dǎo)致患者神經(jīng)遞質(zhì)出現(xiàn)異常代謝及釋放,并在一定程度上促進(jìn)其焦慮、抑郁癥狀的產(chǎn)生和發(fā)展。另外,高血壓合并急性腦梗死患者可激活自身局部炎癥反應(yīng)及免疫反應(yīng),并借此釋放多種炎癥因子,這些因子進(jìn)而通過影響其腦內(nèi)神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的代謝與功能,直接或間接促使焦慮、抑郁癥狀的產(chǎn)生。本研究中,血壓達(dá)標(biāo)組PSQI、SAS、SDS評(píng)分顯著高于血壓未達(dá)標(biāo)組,分析可能是焦慮、抑郁等負(fù)面情緒還可能會(huì)導(dǎo)致患者身體時(shí)刻處于持續(xù)應(yīng)激狀態(tài),并增加血液黏稠度及血小板聚集率,進(jìn)而促使血栓形成及冠狀動(dòng)脈阻塞,最終增加急性心肌梗死發(fā)生率。同時(shí),焦慮、抑郁情緒可降低患者壓力反射的敏感性,增加其血管緊張度和阻力及小動(dòng)脈收縮力和外周阻力,進(jìn)而導(dǎo)致血壓升高。另外,焦慮、抑郁等心理情緒不良會(huì)導(dǎo)致患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能出現(xiàn)紊亂,增加腎上腺素和去甲腎上腺素等應(yīng)激激素的分泌,并引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性升高,促使其心率加快與心輸出量增多,進(jìn)而導(dǎo)致血壓上升[19-20]。

        為明確高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素,本研究行ROC并經(jīng)多因素logistic回歸分析,證實(shí)PSQI評(píng)分≥13.015分、SAS評(píng)分≥57.150分、SDS評(píng)分≥57.985分是高血壓合并急性腦梗死患者血壓控制不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素。因此,后續(xù)在此類疾病治療中,臨床醫(yī)師應(yīng)密切關(guān)注上述影響因素,及時(shí)采取干預(yù)措施。

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