陳香蓮,畢書(shū)榮,蘭子慶,田玉玲

帕金森病和肌少癥均是年齡相關(guān)的常見(jiàn)綜合征,因此帕金森病病人常合并肌少癥,由于個(gè)體、種群差異和不同的測(cè)量方式、不同診斷標(biāo)準(zhǔn),帕金森病中肌少癥患病率差異性較大,但帕金森病病人肌少癥患病率均高于普通人群,且合并肌少癥的帕金森病病人運(yùn)動(dòng)癥狀更重,一直被忽視和治療不足。因此,干預(yù)和治療肌少癥可能減輕帕金森病的運(yùn)動(dòng)癥狀,改善病人生活質(zhì)量及預(yù)后?，F(xiàn)從帕金森病與肌少癥概述、帕金森病合并肌少癥的患病率及臨床特征分析、帕金森病與肌少癥的相關(guān)機(jī)制、帕金森病病人肌少癥篩查與評(píng)估特點(diǎn)、帕金森病合并肌少癥的預(yù)防及治療管理進(jìn)行綜述。

1 帕金森病與肌少癥概述

帕金森病是第二大常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病,病人發(fā)病率、致殘率和死亡率較高[1],病理改變主要為黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性退變和路易小體形成。臨床表現(xiàn)具有異質(zhì)性,包括運(yùn)動(dòng)遲緩、靜止性震顫、肌強(qiáng)直、姿勢(shì)平衡障礙的運(yùn)動(dòng)癥狀,也包括睡眠障礙、嗅覺(jué)障礙、認(rèn)知和精神障礙、自主神經(jīng)功能障礙等非運(yùn)動(dòng)癥狀,運(yùn)動(dòng)癥狀與非運(yùn)動(dòng)癥狀可能相互關(guān)聯(lián),影響病人的健康和生活質(zhì)量。根據(jù)臨床癥狀嚴(yán)重程度,將Hoehn-Yahr分級(jí)3～5級(jí)定義為中晚期帕金森病。中晚期帕金森病的運(yùn)動(dòng)癥狀進(jìn)一步加重,表現(xiàn)為姿勢(shì)平衡障礙、凍結(jié)步態(tài)等,易跌倒,易發(fā)生癥狀波動(dòng)和異動(dòng)癥等并發(fā)癥,增加了致殘性,影響病人的生活質(zhì)量及預(yù)后[2]。流行病學(xué)調(diào)查研究顯示,2016年全球約有610萬(wàn)例帕金森病病人[3]。估計(jì)到2030年我國(guó)帕金森病病人將增至494萬(wàn)例,約占全球帕金森病病人的一半[4],然而目前尚無(wú)有效的治療方法[5]。

肌少癥是一種與增齡相關(guān)的肌肉量減少、肌肉力量下降和/或軀體功能減退的老年綜合征[6],肌肉力量下降為主要決定因素。肌少癥的概念最早于1989年由Irwin Rosenberg提出。2010年,歐洲肌少癥工作組(EWGSOP)首先提出肌少癥的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)[7],2016年正式納入國(guó)際疾病分類(ICD)-10疾病編碼中[8]。肌少癥是一種復(fù)雜的、多因素的老年疾病,常見(jiàn)于患有慢性疾病的老年人(如腦卒中、帕金森病、認(rèn)知障礙、心力衰竭、2型糖尿病、抑郁等),引起機(jī)體功能障礙,與老年人跌倒、骨折、衰弱、失能、生活質(zhì)量下降和死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)[9-14]。肌少癥包括與年齡相關(guān)的原發(fā)性肌少癥和由疾病、缺乏活動(dòng)、營(yíng)養(yǎng)不良引起的繼發(fā)性肌少癥。肌少癥的病因與神經(jīng)肌肉功能下降、促炎細(xì)胞因子、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、蛋白質(zhì)合成和分解失衡、熱量和蛋白質(zhì)攝入改變、激素水平改變、線粒體功能障礙、自由基氧化損傷、骨骼肌再生損傷和肌細(xì)胞凋亡等有關(guān)。肌少癥的病理改變主要是由于骨骼肌代謝改變直接影響蛋白質(zhì)和糖原的合成、降解及能量的利用,導(dǎo)致肌纖維萎縮、骨骼肌力量和再生功能障礙[15]。2019年亞洲肌少癥工作組(AWGS)報(bào)告顯示,亞洲老年人肌少癥患病率為5.5%～25.7%,男性高于女性[16]。據(jù)推測(cè),全球目前約5 000萬(wàn)例病人罹患肌少癥,預(yù)計(jì)至2050年患病人數(shù)將高達(dá)5億例。盡管肌少癥對(duì)健康、生活質(zhì)量和醫(yī)療成本造成了沉重負(fù)擔(dān),但一直被忽視和治療不足。

診斷肌少癥的主要參數(shù)包括肌肉量、肌肉力量、肌肉質(zhì)量和軀體功能,每項(xiàng)參數(shù)有不同的測(cè)量方式。自1989年首次提出肌少癥以來(lái),EWGSOP、國(guó)際肌少癥工作組(IWGS)、AWGS、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究基金會(huì)(FNIH)先后制定并推薦了符合當(dāng)?shù)厝巳旱募∩侔Y評(píng)估參數(shù)和診斷標(biāo)準(zhǔn)。常用診斷標(biāo)準(zhǔn)及主要參數(shù)測(cè)量方式見(jiàn)表1。但目前尚未達(dá)成全球共識(shí)。EWGSOP認(rèn)為肌肉力量下降是肌少癥的一個(gè)關(guān)鍵特征,通過(guò)測(cè)定肌肉數(shù)量和質(zhì)量診斷肌少癥,將軀體功能下降作為嚴(yán)重肌少癥的標(biāo)識(shí)[17]。我國(guó)肌少癥診療專家共識(shí)推薦臨床研究使用2019年AWGS的診斷切點(diǎn)值[6]。簡(jiǎn)易五項(xiàng)評(píng)分問(wèn)卷(SARC-F)是病人基于力量、行走能力、從椅子上站起來(lái)、爬樓梯和跌倒經(jīng)歷等5方面的調(diào)查問(wèn)卷,對(duì)預(yù)測(cè)低肌力具有中低度的敏感度,較高的特異度。SARC-CalF通過(guò)添加了小腿圍提高了SARC-F的敏感性。EWGSOP推薦將SARC-F作為肌少癥風(fēng)險(xiǎn)人群的篩查工具[17]。AWGS推薦社區(qū)及基層醫(yī)院應(yīng)用小腿圍、SARC-F或SARC-CalF早期識(shí)別肌少癥風(fēng)險(xiǎn)人群[18]。

表1 肌少癥診斷參數(shù)、切點(diǎn)值及主要參數(shù)測(cè)量方式

2 帕金森病合并肌少癥的患病率及臨床特征分析

帕金森病和肌少癥均是年齡相關(guān)的常見(jiàn)綜合征,因此帕金森病病人常合并肌少癥。由于個(gè)體、種群差異和采用不同測(cè)量方式、不同診斷標(biāo)準(zhǔn),帕金森病中肌少癥患病率差異性較大,但帕金森病病人中肌少癥患病率高于普通人群。一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析報(bào)道了帕金森病中肌少癥研究之間的高度異質(zhì)性,估計(jì)帕金森病病人中肌少癥患病率為6.0%～55.5%,隨機(jī)效應(yīng)合并患病率為29.0%,僅考慮低偏倚風(fēng)險(xiǎn)的研究時(shí)合并患病率降至17.0%[14]。另外一項(xiàng)薈萃分析顯示,帕金森病病人肌少癥患病率是對(duì)照組的3倍,且年齡越大的帕金森病病人發(fā)生肌少癥概率可能較高[19]。患有肌少癥的帕金森病病人有年齡大、病程長(zhǎng)、UPDRS-Ⅲ評(píng)分高、H-Y分期高、跌倒風(fēng)險(xiǎn)高和頻率高及日常生活能力評(píng)分低等特點(diǎn)。

跌倒是帕金森病病人面臨的一個(gè)嚴(yán)重問(wèn)題,每年40%～70%的帕金森病病人發(fā)生跌倒,其中33.33%的帕金森病病人再次跌倒的可能性是健康老年人的2倍[20],跌倒的頻率顯著惡化了帕金森病的結(jié)局[21]。跌倒與病程、凍結(jié)步態(tài)、姿勢(shì)不穩(wěn)、非運(yùn)動(dòng)癥狀、高左旋多巴等效日劑量、用藥次數(shù)、可能的肌少癥和SARC-F篩查陽(yáng)性有關(guān)。相關(guān)研究表明,活動(dòng)能力減弱、平衡性差和腿部肌肉力量降低均增加了跌倒風(fēng)險(xiǎn),而這些體征是肌少癥的臨床表現(xiàn)[22]。因此,帕金森病中的肌少癥和跌倒可能相互影響,形成惡性循環(huán)。

3 帕金森病與肌少癥的相關(guān)機(jī)制

3.1 多巴胺能運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的丟失

多巴胺能運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元丟失促進(jìn)運(yùn)動(dòng)的作用受損,因此帕金森病和肌少癥有肌纖維丟失的重疊病理生理機(jī)制:炎癥、自噬、氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡[23]。帕金森病和核心肌肉損失之間的聯(lián)系最初可能是由神經(jīng)炎癥引起的。帕金森病病人和肌少癥病人早期均檢測(cè)到循環(huán)炎癥介質(zhì)水平升高,包括C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等,IL-6與帕金森病病人肌肉損失和身體表現(xiàn)差相關(guān)[24]。炎癥通過(guò)影響肌肉合成代謝和分解代謝過(guò)程之間的平衡,有助于肌肉減少的發(fā)生,尤其是升高的TNF-α、IL-6、IL-1和CRP水平有助于肌肉蛋白質(zhì)分解,并通過(guò)激活核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)和泛素-蛋白酶體途徑抑制蛋白質(zhì)合成。這種分解代謝過(guò)程的轉(zhuǎn)變最終導(dǎo)致肌纖維蛋白水解、萎縮和再生能力喪失,骨骼肌功能下降[25]。

3.2 腦結(jié)構(gòu)和網(wǎng)絡(luò)的改變

腦結(jié)構(gòu)和網(wǎng)絡(luò)的改變?cè)谂两鹕〖∩侔Y病人的病理生理學(xué)中發(fā)揮著重要作用。運(yùn)動(dòng)功能的發(fā)揮依賴于大腦不同網(wǎng)絡(luò)之間的協(xié)同作用,其中默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)發(fā)揮著重要的作用。默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)由內(nèi)側(cè)前額葉、頂下小葉、楔前葉、后扣帶回和內(nèi)側(cè)顳葉組成,默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)的體積減小導(dǎo)致任務(wù)相關(guān)網(wǎng)絡(luò)在執(zhí)行任務(wù)時(shí)活動(dòng)不足,從而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)功能下降。Wu等[26]研究顯示,帕金森病病人特定區(qū)域如鉤回、顳上回灰質(zhì)體積減小與大腿脂肪百分比增加顯著相關(guān),大腿脂肪百分比增加提示脂肪浸潤(rùn)和核心肌肉的丟失,因此帕金森病病人大腿核心肌肉丟失與默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)退變相關(guān)。有研究顯示,帕金森病病人多巴胺耗竭可干擾額葉紋狀體丘腦回路導(dǎo)致執(zhí)行障礙,表現(xiàn)為活動(dòng)減少和飲食攝入不足[27]。Lee等[28]采用擴(kuò)散張量成像技術(shù)發(fā)現(xiàn),伴肌少癥的帕金森病病人右側(cè)海馬旁回、左側(cè)枕葉和右側(cè)顳葉白質(zhì)區(qū)域的各向異性分?jǐn)?shù)降低;其中左側(cè)扣帶回和右側(cè)丘腦前輻射的各向異性分?jǐn)?shù)降低與肌肉量減少相關(guān)性最強(qiáng);四肢骨骼肌質(zhì)量指數(shù)降低與額葉-紋狀體-丘腦環(huán)路的各向異性分?jǐn)?shù)降低相關(guān),提示帕金森病伴肌少癥病人執(zhí)行功能網(wǎng)絡(luò)白質(zhì)改變?？傊?執(zhí)行注意力網(wǎng)絡(luò)和默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)改變均可能引起帕金森病病人出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)問(wèn)題,進(jìn)一步減少體力活動(dòng)導(dǎo)致核心肌肉損失風(fēng)險(xiǎn)增加。

3.3 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元數(shù)量的減少

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元數(shù)量的減少即輕度運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元變性,可能是帕金森病中肌少癥的另一個(gè)機(jī)制。Krenovsky等[29]研究顯示,約75%的帕金森病合并肌少癥病人存在病理性運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量指數(shù)降低,且僅可在帕金森病病人中觀察到較少的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量。根據(jù)肌少癥病人亞組分析,運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量減少可能導(dǎo)致神經(jīng)源性肌少癥,同時(shí)神經(jīng)肌肉接頭功能障礙是神經(jīng)退行性疾病中肌少癥的重要驅(qū)動(dòng)因素,神經(jīng)肌肉接頭功能障礙常先于肌肉損害,可能加劇與帕金森病相關(guān)的肌少癥突觸后變化[30]。

3.4 肌少癥可能受帕金森病激素改變的影響

雄激素在維持肌肉量中發(fā)揮著重要作用。低血漿睪酮水平引起或加速肌肉和年齡相關(guān)疾病,有研究顯示,帕金森病病人大腿核心肌肉丟失與女性相關(guān)[26],同時(shí)睡眠剝奪(每日睡眠時(shí)間<4 h)與較低的睪酮和較高的皮質(zhì)醇水平有關(guān)。有研究顯示,低睪酮和高皮質(zhì)醇水平誘導(dǎo)的代謝損傷造成全身炎癥、胰島素抵抗和肌肉蛋白質(zhì)合成通路的阻滯,這些變化導(dǎo)致能量平衡和骨骼肌代謝失調(diào),增加肌肉減少性肥胖的風(fēng)險(xiǎn)[31]。帕金森病腸道微生物群改變對(duì)肌肉有影響,如幽門(mén)螺桿菌[32]和小腸細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)[33],分析機(jī)制可能與年齡相關(guān)的腸道微生物群組成導(dǎo)致細(xì)菌產(chǎn)物的吸收增加,激活炎癥反應(yīng),最終引起促炎細(xì)胞因子循環(huán)水平升高[34];微生物群導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)物生物利用度的改變,并產(chǎn)生對(duì)宿主有負(fù)面影響的毒素,如吲哚硫酸,循環(huán)吲哚硫酸水平與肌生長(zhǎng)抑制素和肌萎縮蛋白-1表達(dá)呈正相關(guān),提示其是骨骼肌質(zhì)量的2個(gè)主要負(fù)向調(diào)節(jié)因子[35],從而影響肌肉生長(zhǎng)。

3.5 帕金森病病人肌少癥與磷酸鹽毒性有關(guān)

磷酸鹽毒性是一種體內(nèi)組織中過(guò)量無(wú)機(jī)磷酸鹽引起的病理生理狀態(tài)。在帕金森病中過(guò)量的磷酸鹽可減輕線粒體電子傳遞鏈的還原型輔酶Ⅰ(NADH)輔酶Q還原酶功能,導(dǎo)致活性氧增加、炎癥、DNA損傷、線粒體膜去極化和三磷酸腺苷(ATP)耗竭,引起細(xì)胞死亡。相關(guān)研究顯示,在培養(yǎng)的肌細(xì)胞中添加高濃度的磷可直接產(chǎn)生細(xì)胞自噬,血清磷水平升高時(shí),通過(guò)降低維生素D水平減少磷的腸道吸收,帕金森病病人體內(nèi)維生素D缺乏可能與此有關(guān)[36]。

3.6 肌少癥可能受帕金森病臨床特征及治療的影響

帕金森病晚期病人體重減輕和體重不足常見(jiàn),體重不足的病人表現(xiàn)為肌肉質(zhì)量和數(shù)量的顯著減少[23],這些變化與黑質(zhì)紋狀體的損耗、帕金森病的臨床特征有關(guān)。首先,帕金森病病人體力活動(dòng)能力低于健康老年人。其次,帕金森病的運(yùn)動(dòng)癥狀,如運(yùn)動(dòng)遲緩、震顫、肌強(qiáng)直、僵硬和運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥(如異動(dòng)癥),可增加能量消耗并影響身體組成[37]。有研究顯示,運(yùn)動(dòng)癥狀(運(yùn)動(dòng)遲緩、僵硬和震顫)及左旋多巴治療相關(guān)的并發(fā)癥(如異動(dòng)癥)可能影響運(yùn)動(dòng)鍛煉對(duì)肌肉質(zhì)量損失發(fā)揮保護(hù)作用[38]。第三,隨著疾病的進(jìn)展,帕金森病病人可能出現(xiàn)多種非運(yùn)動(dòng)癥狀,厭食、惡心、吞咽困難、便秘、延遲消化、抑郁和某些藥物治療副作用可減少能量攝入[23];疲勞導(dǎo)致久坐不動(dòng)的生活方式和行動(dòng)能力下降;睡眠不足通過(guò)改變多巴胺受體信號(hào)改變大腦的能量平衡,增加食物消耗和肥胖風(fēng)險(xiǎn)[31]。隨著時(shí)間的推移,減少能量輸入和增加能量輸出導(dǎo)致帕金森病病人體重和肌肉質(zhì)量減輕。第四,營(yíng)養(yǎng)不良影響24%的帕金森病病人,常合并維生素D缺乏/不足,維生素D不足可觸發(fā)和加速肌肉減少的進(jìn)展,與較嚴(yán)重的肌肉質(zhì)量損失有關(guān)[39]。有研究顯示,慢性持續(xù)的左旋多巴治療可能誘導(dǎo)生長(zhǎng)激素的分泌,對(duì)肌肉具有強(qiáng)烈的合成代謝作用[40]。帕金森病病人發(fā)生肌少癥可作為一種運(yùn)動(dòng)和非運(yùn)動(dòng)特征結(jié)合并進(jìn)展的、與年齡相關(guān)的肌肉衰減的綜合征,與肌少癥相關(guān)的功能進(jìn)行性喪失最終可能在帕金森病基礎(chǔ)上促進(jìn)神經(jīng)退行性進(jìn)程,形成惡性循環(huán)。

4 帕金森病病人肌少癥篩查與評(píng)估特點(diǎn)

4.1 篩查工具

SARC-F可作為肌少癥篩查工具,具有低度敏感性和高度的特異性,而SARC-CalF的表現(xiàn)優(yōu)于SARC-F,推薦使用SARC-CalF作為帕金森病病人肌少癥的自我篩查。從臨床方面觀察,SARC-F問(wèn)卷在識(shí)別和排除健康個(gè)體方面表現(xiàn)良好,根據(jù)SARC-F對(duì)老年人進(jìn)行檢查并歸類為肌少癥陰性時(shí),無(wú)需再應(yīng)用其他測(cè)試,節(jié)省了臨床時(shí)間,避免了不必要的檢查[41]。

4.2 肌肉量的測(cè)量方式

EWGSOP和EWGSOP2均建議使用BIA作為一種實(shí)用、低成本的方法,由于DXA高精度,是評(píng)估的金標(biāo)準(zhǔn)。一項(xiàng)薈萃分析顯示,不同儀器測(cè)量帕金森病病人肌少癥患病率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)[19]。因此可根據(jù)臨床情況選擇合適的測(cè)量肌肉量方法。

4.3 肌肉力量的測(cè)量方式

使用握力作為肌肉力量的測(cè)量方式時(shí),應(yīng)考慮到帕金森病不對(duì)稱性,即病人運(yùn)動(dòng)癥狀一側(cè)受累較多,建議以更大的手握力,而不是肌少癥共識(shí)推薦的優(yōu)勢(shì)手握力作為診斷值[42]。

5 帕金森病合并肌少癥的預(yù)防及治療管理

預(yù)防肌少癥的前提是去除誘因、改善病因,同時(shí)積極治療基礎(chǔ)疾病,主要措施包括以下幾方面。

5.1 生活方式調(diào)整

首先,吸煙、飲酒、缺乏體力活動(dòng)和營(yíng)養(yǎng)不良均與肌少癥和認(rèn)知功能惡化有關(guān)[43];睡眠時(shí)間和質(zhì)量與肌肉質(zhì)量相關(guān)。因此,應(yīng)盡早改變吸煙、飲酒、久坐不動(dòng)等行為,改善不良的睡眠習(xí)慣,建議睡眠時(shí)間每日8 h[31]。其次,有研究表明,減少動(dòng)物性食品和加工食品中攝入的磷減少,與帕金森病發(fā)病延遲有關(guān),可預(yù)防肌少癥[36]。因此進(jìn)行飲食結(jié)構(gòu)調(diào)整:以全食植物為基礎(chǔ),大量攝入水果、蔬菜、豆類、全谷物、堅(jiān)果、魚(yú)肉和家禽肉類,低攝入飽和脂肪的膳食模式,如地中海飲食;與低脂或非脂肪乳制品比較,全脂乳制品可提供更多的熱量和更低的磷熱量密度。最后,低肌肉量、握力和肌肉量均受到抑郁和膳食炎癥指標(biāo)的直接或間接影響,給予綜合的心理和行為療法,如支持抗炎飲食和促進(jìn)心理健康[31]。

5.2 營(yíng)養(yǎng)干預(yù)

營(yíng)養(yǎng)干預(yù)包括補(bǔ)充蛋白質(zhì)和氨基酸,是治療肌少癥的主要預(yù)防和治療策略。足夠的證據(jù)推薦以肌肉為目標(biāo)的口服營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充制劑,并作為肌少癥的一線營(yíng)養(yǎng)治療方式,以乳清蛋白為基礎(chǔ),富含亮氨酸和維生素D的營(yíng)養(yǎng)配方可改善身體性能及肌肉質(zhì)量[44],與量身定制的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練計(jì)劃結(jié)合,可進(jìn)一步增強(qiáng)臨床療效。左旋多巴是治療帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀的有效藥物,但其引起的高同型半胱氨酸血癥和相關(guān)代謝變化可能導(dǎo)致骨骼和周圍神經(jīng)的周圍組織病[45],建議給予甲鈷胺和葉酸緩解高同型半胱氨酸血癥以改善相關(guān)癥狀。

5.3 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可減少肌肉生長(zhǎng)抑制素表達(dá),調(diào)節(jié)炎性因子,減輕氧化應(yīng)激,主要包括有氧運(yùn)動(dòng)、抗阻運(yùn)動(dòng)、拉伸運(yùn)動(dòng)及平衡運(yùn)動(dòng)。有氧運(yùn)動(dòng)可減輕機(jī)體的慢性輕度炎癥,改善心肺功能、肌肉代謝及整體肌肉協(xié)調(diào)能力[6];抗阻運(yùn)動(dòng)可改善肌肉力量、質(zhì)量和體能,推薦作為老年人肌少癥的一線治療方法,同時(shí)改善帕金森病病人下肢肌力,對(duì)提高姿勢(shì)穩(wěn)定及平衡能力有積極的作用[46]。因此,建議進(jìn)行多種方式的聯(lián)合運(yùn)動(dòng)改善功能,但帕金森病病人常有步態(tài)、姿勢(shì)障礙等癥狀,需制定個(gè)體化的運(yùn)動(dòng)處方,避免不適當(dāng)運(yùn)動(dòng)造成的損傷和不良風(fēng)險(xiǎn)。

5.4 其他治療方式

鳶尾素是一種由運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的骨骼肌分泌產(chǎn)生的肌肉因子,在多個(gè)組織和器官中表達(dá)為生物活性肽,運(yùn)動(dòng)和冷暴露是其分泌的主要誘導(dǎo)因素,可能改善能量代謝平衡,通過(guò)優(yōu)化自噬增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài),促進(jìn)線粒體質(zhì)量控制,減少活性氧產(chǎn)生,減輕炎癥反應(yīng)。鳶尾素今后可能是一種篩查、診斷或治療衰老相關(guān)疾病有效的候選藥物、功能性食品[47]。乳脂球表皮生長(zhǎng)因子8是一種從乳脂球膜分離的外周膜糖蛋白,已有研究顯示,其具有抗菌、抗癌、抗氧化、抗肌細(xì)胞減少及改善大腦發(fā)育和認(rèn)知功能等多種營(yíng)養(yǎng)作用[48],今后可能成為改善帕金森病肌少癥的新型治療藥物。

6 小結(jié)與展望

帕金森病病人肌少癥患病率較高,肌少癥可能導(dǎo)致帕金森病病人管理不善,因此需要全面評(píng)估帕金森病病人病情。目前關(guān)于帕金森病和肌少癥的研究取得了一定進(jìn)展,仍有較多問(wèn)題尚未解決,如缺乏帕金森病肌少癥診斷的金標(biāo)準(zhǔn)和獨(dú)特的治療方案等,目前我國(guó)帕金森病中肌少癥的流行病學(xué)數(shù)據(jù)較少,因此今后給予較多的關(guān)注和研究,以期早期發(fā)現(xiàn)和治療,改善帕金森病合并肌少癥病人預(yù)后。