——人體超聲三維斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變研究"/>
臧峰 汪軍
北京體育大學(xué)(北京 100084)
心臟是循環(huán)系統(tǒng)中的動力器官,承擔(dān)著泵血的功能。在運(yùn)動過程中,運(yùn)動帶來的交感神經(jīng)激活和多種自動調(diào)節(jié)心臟機(jī)制可引起心血管系統(tǒng)和血流動力學(xué)產(chǎn)生復(fù)雜和強(qiáng)烈的反應(yīng),具體表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)、心率增加和每搏輸出量增多,以滿足機(jī)體的需要[1]。但在運(yùn)動過程中心肌收縮增強(qiáng)的代償機(jī)制和變化規(guī)律還有待進(jìn)一步探究。
三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(3-dimensional speckle tracking echocardiography,3D-STE)是近些年發(fā)展起來的一項(xiàng)新技術(shù),能夠通過追蹤心肌運(yùn)動的聲學(xué)斑點(diǎn),在三維空間內(nèi)獲取心肌的運(yùn)動軌跡,得到心肌運(yùn)動的全方位信息[2],從而量化心肌應(yīng)變以及分析心肌形變能力,可以更加客觀地評價(jià)心臟的收縮和舒張功能。本研究利用3D-STE 技術(shù)優(yōu)勢從心肌運(yùn)動力學(xué)角度探究遞增運(yùn)動負(fù)荷過程中心臟在幾何形變和心肌力學(xué)狀態(tài)發(fā)生變化時(shí)心臟功能的調(diào)節(jié)變化特點(diǎn),也為今后運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下心肌異常的早期診斷與評估提供參考。
初篩普通男性青年志愿者20 名,無慢性疾病。經(jīng)臨床檢查(臨床實(shí)驗(yàn)室、超聲心動圖、運(yùn)動心電圖等檢查)排除高血壓、冠心病、心臟瓣膜性疾病、先天性心臟病、甲亢、下肢靜脈曲張及心率失常等臨床疾病;對初篩志愿者進(jìn)行超聲心臟圖像質(zhì)量檢測,排除左心室壁節(jié)段心內(nèi)膜顯示不清者。最終納入研究的15 名受試者,平均年齡為26.1 ± 6.3 歲,平均身高為174.4 ±4.8 cm,平均體重為72.0 ± 8.2 kg。
受試者在多角度旋轉(zhuǎn)自行車功率計(jì)(Ergoselect 1200EL)上以平臥位姿勢蹬踏功率自行車。運(yùn)動強(qiáng)度為階梯式遞增運(yùn)動負(fù)荷,采用50 W 起步,每3 min 增加25 W,最高達(dá)到125 W,要求受試者蹬車頻率始終保持在60 轉(zhuǎn)/分鐘。實(shí)驗(yàn)過程中,全程監(jiān)測受試者的心電圖、血壓和心率,在實(shí)驗(yàn)前靜息狀態(tài)、每級負(fù)荷1 min后和運(yùn)動后恢復(fù)期3 min時(shí)采集指標(biāo)。
為保證測試安全,實(shí)驗(yàn)過程中凡出現(xiàn)下述任一情況者,立即中止實(shí)驗(yàn):1)在運(yùn)動中心率和收縮壓不隨運(yùn)動負(fù)荷的增加而增加,甚至出現(xiàn)明顯下降;2)收縮壓高于230 mmHg;3)心電圖ST段水平下降大于0.2 mv;4)受試者出現(xiàn)胸悶、呼吸困難等其他身體不適;5)不能維持所要求的速度10 s;6)受試者主動要求中止實(shí)驗(yàn)。
1.3.1 心臟基礎(chǔ)指標(biāo)
采用美國SunTech Tango 運(yùn)動血壓監(jiān)護(hù)儀獲取運(yùn)動前后和運(yùn)動過程中的心率(heart rate,HR)、收縮壓(systolic blood pressure,SBP)及舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)。
1.3.2 心臟功能指標(biāo)
使用美國GE VividE95 彩色多普勒超聲診斷儀,配備M5S 探頭(頻率1.5~4.5 MHz)、4V-D 探頭(頻率1.7~3.3 MHz)。連接心電圖,采用M5S 探頭行常規(guī)超聲掃查,4V-D探頭采集三維圖像。
(1)常規(guī)超聲心動圖指標(biāo)
測量受試者左心室長軸切面獲取左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、每搏輸出量(stroke volume,SV)及心輸出量(cardiac output,CO)。
(2)左心室3D-STE指標(biāo)
連續(xù)采集3個(gè)心動周期的超聲圖像,幀頻>35幀/s,將上述所有圖像導(dǎo)入ECHO PAC110工作站分析,運(yùn)用4D Auto LVQ 系統(tǒng)分析三維左心室全容積圖像,分析三維圖像時(shí),手動調(diào)整圖像角度和位置,使藍(lán)色基準(zhǔn)線通過二尖瓣瓣環(huán),綠色基準(zhǔn)線通過二尖瓣瓣尖和心尖部,旋轉(zhuǎn)三條基準(zhǔn)線的角度,使三維切面分別處于四腔心、二腔心和三腔心水平。在舒張末和收縮末,定位二尖瓣瓣尖和左心室內(nèi)膜心尖部基準(zhǔn)點(diǎn)。軟件自動逐幀追蹤左心室內(nèi)外膜輪廓并分析左心室三維應(yīng)變參數(shù)。軟件自動分析獲得三維左心室整體收縮功能參數(shù):整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain,GLS)、整體圓周應(yīng)變(global circumferential strain,GCS)、整體面積應(yīng)變(global area strain,GAS)、整體旋轉(zhuǎn)角度峰值(Rotation)及整體扭力(Tortion),根據(jù)美國超聲心動圖學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)將左心室分為16 節(jié)段,收集各節(jié)段收縮期縱向應(yīng)變值。
應(yīng)用SPSS 26.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料使用Shapiro-Wilk檢驗(yàn)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差表示。不同負(fù)荷等級的各指標(biāo)比較采用單因素重復(fù)測量方差(One-Way Repeated Measures ANOVA)分析趨勢,顯著性差異取P<0.05。
重復(fù)測量方差分析顯示:HR、SBP、DBP 在運(yùn)動過程中出現(xiàn)顯著性的升高趨勢(P<0.01)。與靜息狀態(tài)相比,HR 在運(yùn)動過程中以及恢復(fù)3 min 后均出現(xiàn)顯著增加(P<0.01);SBP 在運(yùn)動負(fù)荷為50 W 時(shí)出現(xiàn)了顯著增加(P<0.05),在75 W、100 W、125 W 時(shí)出現(xiàn)了顯著性增加(P<0.01);DBP 在運(yùn)動負(fù)荷為125 W 時(shí)出現(xiàn)了顯著性增加(P<0.05)。與前一級運(yùn)動負(fù)荷相比,HR 均出現(xiàn)了顯著性增高(P<0.01),SBP 在運(yùn)動負(fù)荷為75W 時(shí)出現(xiàn)顯著性增加(P<0.01)。見表1。
重復(fù)測量方差分析顯示,LVEF、SV、CO 在運(yùn)動過程中均出現(xiàn)顯著性的升高趨勢(P<0.01)。與靜息狀態(tài)相比,各指標(biāo)在運(yùn)動過程中以及恢復(fù)3 min 后出現(xiàn)了顯著增加(P<0.01)。與前一級負(fù)荷相比,LVEF、SV 在運(yùn)動負(fù)荷為75 W、100 W 時(shí)均出現(xiàn)了顯著增加(均P<0.01),運(yùn)動負(fù)荷為125 W 時(shí)顯著增加(P<0.05);CO 在每一級負(fù)荷時(shí)均出現(xiàn)了顯著增加(P<0.01),見表2。
表2 運(yùn)動過程中常規(guī)心臟超聲功能指標(biāo)變化
2.3.1 左心室心肌整體應(yīng)變指標(biāo)
重復(fù)測量方差分析顯示:GLS、GCS、GAS 絕對值在運(yùn)動過程中均出現(xiàn)顯著變化(P<0.01),整體表現(xiàn)為先升高后降低的趨勢。Rotation、Tortion 在運(yùn)動過程中有升高的趨勢,但沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。與靜息狀態(tài)相比,GLS、GAS 絕對值在運(yùn)動負(fù)荷為75 W 時(shí)出現(xiàn)了顯著性增加(P<0.01),在100 W 時(shí)出現(xiàn)了顯著性增加(P<0.05);GCS 絕對值在運(yùn)動負(fù)荷為50 W、75 W、100 W 時(shí)都出現(xiàn)顯著性增加(P<0.01),在運(yùn)動負(fù)荷為125 W 時(shí)出現(xiàn)顯著性增加(P<0.05)。與前一級負(fù)荷相比,GLS在75W時(shí)出現(xiàn)顯著性差異(P<0.05)。見表3。
表3 運(yùn)動過程中左心室心肌整體應(yīng)變指標(biāo)變化
2.3.2 左心室心肌節(jié)段縱向應(yīng)變指標(biāo)
進(jìn)一步獲取左心室心肌各節(jié)段的縱向應(yīng)變(LS)指標(biāo),重復(fù)測量方差分析顯示:心尖部下壁、前側(cè)壁和中間段下壁、后間隔縱向應(yīng)變在運(yùn)動過程中出現(xiàn)了顯著性變化(P<0.05),與左心室心肌整體縱向應(yīng)變先升高后降低的趨勢一致,其他心肌節(jié)段沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表4。
表4 運(yùn)動過程中左心室心肌節(jié)段縱向應(yīng)變指標(biāo)變化(%)
在運(yùn)動過程中,運(yùn)動帶來的交感神經(jīng)激活和多種自動調(diào)節(jié)心臟機(jī)制可引起心血管系統(tǒng)和血流動力學(xué)產(chǎn)生復(fù)雜和強(qiáng)烈的反應(yīng),具體表現(xiàn)為:肌肉收縮減少了靜脈容量并增加前負(fù)荷;肌肉小動脈血管擴(kuò)張降低外周阻力、促進(jìn)靜脈回流從而降低后負(fù)荷;交感神經(jīng)激活導(dǎo)致收縮力、心率和松弛率進(jìn)一步增加;血壓適度升高,使得收縮末期容積減小等。這些因素均使得每搏量增加以滿足運(yùn)動中機(jī)體的需要[3]。
本實(shí)驗(yàn)采用的運(yùn)動方式為平臥位蹬車,受試者的心率和血壓隨運(yùn)動強(qiáng)度的增加而升高,在運(yùn)動最高負(fù)荷(125 W)時(shí)HR 達(dá)到了140.5 ± 15.5 次/min,SBP 達(dá)到了184.0 ± 19.7 mmHg,從生理負(fù)荷來看,運(yùn)動強(qiáng)度并未達(dá)到高強(qiáng)度水平。可能的原因包括:(1)本實(shí)驗(yàn)選取的受試者為青年男性,身體機(jī)能相對較好,心臟功能表現(xiàn)為較低的生理反應(yīng)。(2)臥位運(yùn)動時(shí)部分受試者可能由于腿部肌肉的預(yù)先疲勞影響了運(yùn)動能力,從而降低后期受試者的生理反應(yīng)。(3)有研究表明[4],相比于直立位運(yùn)動,平臥位運(yùn)動可能有更高的心室壁壓力和心肌耗氧量。平臥位姿勢也有利于大量靜脈血液回流,從而使得回心血量增加,舒張末期容積增加。以上因素也使得本實(shí)驗(yàn)受試者在靜息和運(yùn)動過程中SV 相對偏高。
CO 是評價(jià)心臟功能的重要指標(biāo),可反映機(jī)體單位時(shí)間內(nèi)循環(huán)血量[5]。運(yùn)動過程中心臟循環(huán)血量增加以滿足機(jī)體的需要。LVEF 等于每搏輸出量與左室舒張末期容積之比,由于運(yùn)動過程中SV 增加,余血量減少,導(dǎo)致LVEF出現(xiàn)明顯增加[6]。常規(guī)超聲指標(biāo)雖然廣泛應(yīng)用于對心功能的評價(jià),但仍存在一定的局限性。這些指標(biāo)主要反映心腔的容量變化,并不能反映心肌收縮水平的超微結(jié)構(gòu)變化[7],無法準(zhǔn)確判斷心肌收縮功能能否匹配高強(qiáng)度的運(yùn)動,以及負(fù)荷時(shí)心肌是否有缺血或損傷。有研究指出,心肌排血的終末部分更多依靠了心肌細(xì)胞主動收縮后的慣性,而且由于心臟的代償作用,心肌已經(jīng)出現(xiàn)組織學(xué)方面的改變,但LVEF 往往仍在正常范圍內(nèi)。臨床研究表明只有當(dāng)收縮功能異常的心肌節(jié)段達(dá)到左心室全部節(jié)段的10%以上時(shí),才開始出現(xiàn)LVEF 的下降[8],因此常規(guī)超聲指標(biāo)對于心肌異常的早期診斷和預(yù)警存在一定的滯后性。
斑點(diǎn)追蹤技術(shù)是一項(xiàng)評價(jià)心肌機(jī)械力學(xué)特征的新技術(shù),能夠?qū)π募〉膶?shí)時(shí)運(yùn)動和機(jī)械形變進(jìn)行分析,通過量化評估心肌形變的應(yīng)變和應(yīng)變率,可以定量評價(jià)心肌收縮和舒張的力學(xué)特性,減少了容量因素的影響,能夠在多種生理及病理狀態(tài)下提供重要臨床信息,對多種心血管疾病的預(yù)后有重要預(yù)測意義。
近年來發(fā)展的3D-STE 可以對心肌運(yùn)動的回聲斑點(diǎn)進(jìn)行重建,可突破二維平面的局限,在三維空間內(nèi)獲取心肌的運(yùn)動軌跡,還能獲取同一心動周期心肌各節(jié)段的運(yùn)動信息,對心肌形變在三維空間中立體運(yùn)動進(jìn)行測量,從機(jī)械力學(xué)的角度更準(zhǔn)確地評價(jià)心臟整體及局部收縮功能,其結(jié)果不受心室?guī)缀涡螒B(tài)以及正常節(jié)段對室壁運(yùn)動異常節(jié)段拖帶效應(yīng)的影響[9],更真實(shí)準(zhǔn)確地反映心室收縮功能。
3.2.1 左室整體心肌指標(biāo)在運(yùn)動中的變化
心內(nèi)膜下心肌纖維主要為縱向走行,承受的室壁張力最高,主要實(shí)現(xiàn)心肌的縱向收縮,所以左心室沿長軸方向的收縮是心肌收縮的主要組成部分[10],呈縱向走行心內(nèi)膜心肌較其他部位更早地出現(xiàn)收縮與舒張功能障礙。有研究證實(shí)[11],心內(nèi)膜下心肌纖維更容易出現(xiàn)心肌缺血、缺氧所引起的早期形態(tài)及功能異常。GLS反映舒張末期左心室心肌長度(myocardial length at end diastole,MLd)與收縮末期左心室心肌長度(myocardial length at end systol,MLs)之間的相對變化,主要反映心室在長軸上的變化,GLS 可更加敏感地反映心臟收縮功能的異常[12],在不同的心臟疾?。ㄈ缂毙孕募」K?、淀粉樣變性心肌病、主動脈狹窄、心臟移植等)中GLS 也是重要的預(yù)后標(biāo)記物[13],心肌縱向應(yīng)變值對于評估整體收縮功能具有重要意義。
由于MLs 小于MLd,因此正常GLS 為負(fù)數(shù),此前研究表明健康成年人縱向應(yīng)變的平均值約為-19.7%[14],絕對值波動在15.8%~23.4%[15]。本實(shí)驗(yàn)通過3D-STE技術(shù)測量了普通男性青年在靜息狀態(tài)下GLS 為-18.0% ± 2.7%,這與先前的研究基本一致。
負(fù)荷狀態(tài)下的應(yīng)變參數(shù)為進(jìn)一步評估心臟功能提供了重要支撐,但運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下心肌應(yīng)變值尚未有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。孫飛一等[16]探討了二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在健康成年人運(yùn)動負(fù)荷超聲心動圖中的應(yīng)用,研究發(fā)現(xiàn)靜息GLS 為-20.9% ± 2.2%,運(yùn)動1 min 后為-24.5%± 2.5%。Larsen 等[17]研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動負(fù)荷峰值中左室GLS 為-25.4% ± 2.0%,張清鳳等[18]應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評價(jià)健康體檢者平板運(yùn)動負(fù)荷中的心肌力學(xué)參數(shù)的變化特征,發(fā)現(xiàn)負(fù)荷峰值狀態(tài)下左心室GLS 較靜息狀態(tài)顯著增加約5.3%。結(jié)果的差異可能與受試者的選擇以及測試儀器的不同有關(guān)。
前期研究主要應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在運(yùn)動負(fù)荷峰值或運(yùn)動后即刻采集GLS 指標(biāo),本研究進(jìn)一步應(yīng)用3D-STE 技術(shù)對遞增負(fù)荷運(yùn)動過程的不同負(fù)荷等級連續(xù)采集三維空間的心肌應(yīng)變參數(shù)和扭轉(zhuǎn)指標(biāo),探討不同負(fù)荷等級下整體心肌機(jī)械運(yùn)動的規(guī)律。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:運(yùn)動過程中受試者GLS 絕對值出現(xiàn)顯著性變化(P<0.01),整體呈現(xiàn)先升高后降低的趨勢,在運(yùn)動負(fù)荷75 W時(shí)達(dá)到最高(-24.6% ± 2.4%),隨后開始出現(xiàn)降低,始終高于靜息狀態(tài),運(yùn)動負(fù)荷峰值(125 W)時(shí)GLS只有-22.0% ± 3.7%,并非是GLS 峰值。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果與Larsen等[17]研究相似,該研究同樣評估了臥位蹬車運(yùn)動負(fù)荷過程中左心室縱向應(yīng)變值,研究證實(shí)與最大運(yùn)動強(qiáng)度相比,左心室縱向應(yīng)變值在低強(qiáng)度運(yùn)動中增加更為明顯。
目前研究主要針對運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下心肌縱向應(yīng)變,其他方向心肌應(yīng)變以及心肌扭轉(zhuǎn)的研究還相對較少。GCS 表示心肌在短軸方向的環(huán)形運(yùn)動。3D-STE還引入了一個(gè)新的參數(shù)——GAS,GAS 是在三維室壁運(yùn)動跟蹤的基礎(chǔ)上研究左心室功能的新指標(biāo),反映了左心室心內(nèi)膜在收縮及舒張過程中的形變程度,即心內(nèi)膜面積從初始面積到形變后面積變化率[10]。本研究中,運(yùn)動開始后受試者GCS、GAS 絕對值同樣表現(xiàn)出先升高后降低的趨勢,這表明運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下心肌在長軸和短軸方向上的形變均出現(xiàn)增加,二者共同作用提高心肌收縮力,這與病理情況下心肌長軸方向降低,主要依靠心肌短軸方向的代償不同[19]。
左心室的旋轉(zhuǎn)和扭轉(zhuǎn)(度或弧度)是對整體左心室力學(xué)的評估,反映了心肌纖維從心內(nèi)膜右旋到心外膜左旋的改變。心臟作為一個(gè)有機(jī)功能體,從頂端看,在射血期左心室心尖是逆時(shí)針旋轉(zhuǎn),而基底部為順時(shí)針旋轉(zhuǎn),從而在收縮期產(chǎn)生“扭曲樣”的心臟排空效應(yīng)[20]。左心室的扭轉(zhuǎn)、旋轉(zhuǎn)運(yùn)動在心臟射血及充盈過程中起到重要作用。3D-STE 技術(shù)以心臟左室短軸中心為假想圓心,計(jì)算出心肌的旋轉(zhuǎn)角度。整體旋轉(zhuǎn)角度峰值(Rotation)表示左心室短軸方向的旋轉(zhuǎn)角度,整體扭力(Tortion)是指左心室整體扭轉(zhuǎn)角度與舒張末期左室心尖部到二尖瓣瓣環(huán)長度之比。本研究中,運(yùn)動過程中旋轉(zhuǎn)和扭力指標(biāo)出現(xiàn)升高趨勢,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下,心肌收縮力增加,心內(nèi)膜和心外膜不同方向心肌纖維的軸向應(yīng)力增加,增加了心肌的彈性形變程度,因此左心室的扭轉(zhuǎn)角度出現(xiàn)增加。在實(shí)際測量中,運(yùn)動過程中扭力指標(biāo)測量難度較大,結(jié)果還有待進(jìn)一步研究證實(shí)。
心肌整體應(yīng)變指標(biāo)表明:心肌運(yùn)動并非隨運(yùn)動負(fù)荷的增加而增加,而是在遞增運(yùn)動負(fù)荷過程中呈現(xiàn)先升高后降低的趨勢,但始終高于靜息狀態(tài)。原因可能是在運(yùn)動初期由于交感神經(jīng)增強(qiáng)和副交感神經(jīng)的減弱導(dǎo)致心肌收縮能力快速增強(qiáng),運(yùn)動后期可能由于受到較高的心室充盈壓和心率影響從而限制了心肌的形變幅度。本研究提示采用次極量運(yùn)動強(qiáng)度就足以探究心肌收縮的儲備功能。
3.2.2 左室節(jié)段心肌應(yīng)變指標(biāo)在運(yùn)動中的變化
通過節(jié)段心肌室壁增厚和運(yùn)動幅度可以評價(jià)左心室局部收縮功能。通過應(yīng)變參數(shù)評價(jià)心臟收縮功能可以早期發(fā)現(xiàn)細(xì)微的心肌功能異常,節(jié)段收縮功能不全可以反映心肌損傷的具體位置。正常人左心室局部心肌運(yùn)動應(yīng)力及速度在不同室壁的對應(yīng)節(jié)段和相同室壁的不同節(jié)段是不同的。有研究表明[17],在靜息狀態(tài)和運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下不同節(jié)段應(yīng)變值增加可能并不相同。
本研究結(jié)果顯示,安靜狀態(tài)下心尖部縱向應(yīng)變值平均為-20.9%,中間段縱向應(yīng)變值平均為-19.3%,基底部縱向應(yīng)變值平均為-18%,可見不同節(jié)段縱向應(yīng)變中,心尖段應(yīng)變幅度變化最大,基底段最低。在運(yùn)動過程中心尖部下壁和前側(cè)壁,中間段的下壁和后間隔都出現(xiàn)了顯著性變化(P<0.05),表明收縮期心臟功能儲備主要是由心尖部和中間段運(yùn)動引起,心肌收縮力受前負(fù)荷的影響,左心室機(jī)械縮短的方向與心尖至基底部的電活動方向相對應(yīng),心尖部心肌的縮短較基底段與中間段快,心尖部因室壁壓力所受的影響較其他節(jié)段更大,基底部更靠近心纖維骨架和二尖瓣環(huán),收縮幅度相對受限[17]。
本研究的局限性:1)樣本量較少。2)斑點(diǎn)追蹤技術(shù)對圖像質(zhì)量的依賴性高,在運(yùn)動過程中,受試者呼吸加快、胸廓起伏、心率增加都會降低時(shí)間分辨率和應(yīng)變精度。
3D-STE 技術(shù)可以初步評價(jià)運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下心肌儲備功能,在遞增負(fù)荷運(yùn)動過程中,運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下心臟泵血功能增強(qiáng),左心室心肌形變幅度隨著運(yùn)動負(fù)荷的遞增呈現(xiàn)先升高后降低的趨勢,始終高于靜息狀態(tài),主要以心尖部和中間段收縮增強(qiáng)為主。