張 斌, 楊慧燕, 王 靜, 方 圓, 郭淑萍
(寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院心臟中心心臟大血管外科,銀川 750004)
暴發(fā)性心肌炎(fulminant myocarditis,F(xiàn)M)是心肌炎最為嚴(yán)重和特殊的類型,主要特點(diǎn)是起病急驟,病情進(jìn)展極其迅速,出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)異常(泵衰竭和循環(huán)衰竭)以及嚴(yán)重心律失常,并可伴有呼吸衰竭和肝、腎衰竭,早期病死率極高[1-4]。近期,本院運(yùn)用體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)聯(lián)合持續(xù)腎臟替代療法(continuous renal replacement therapy,CRRT)成功搶救暴發(fā)性重癥病毒性心肌炎合并心源性休克患者1 例,現(xiàn)報(bào)道如下。
患者,女,45 歲,體質(zhì)量65 kg,因發(fā)熱3 d、胸痛伴心悸2 h 入院。入院后體溫39.2 ℃,心率110 次/min,呼吸24 次/min,血壓125 /78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。血肌鈣蛋白I(cTnI)1 612 pg·m L-1,B 型鈉尿肽前體(NT-pro BNP)19 600 pg·mL-1,超聲心動(dòng)圖提示左室室壁運(yùn)動(dòng)減弱,左室射血分?jǐn)?shù)50%。入院8 h 后,患者出現(xiàn)胸悶、氣短進(jìn)行性加重,咳白色泡沫痰,雙肺濕啰音,血壓95/62 mmHg,心電圖提示三度房室傳導(dǎo)阻滯,頻發(fā)室早,脈搏氧飽和度90%,導(dǎo)管室急診行臨時(shí)起搏器植入術(shù),設(shè)置起搏心率88 次/min。入院12 h 后,該患者出現(xiàn)心源性休克,尿量減少(10 mL·h-1),大劑量血管活性藥物[去甲腎上腺素2 μg·(kg·min)-1、多巴胺15 μg·(kg·min)-1]應(yīng)用后血壓難以維持,急行床旁超聲心動(dòng)圖提示左室室壁普遍運(yùn)動(dòng)減弱,左室射血分?jǐn)?shù)20%,少量心包積液,與家屬溝通后行靜脈-動(dòng)脈ECMO 輔助循環(huán)。ECMO 輔助治療2 d 后,出現(xiàn)少尿,在ECMO管理中并聯(lián)接入CRRT 管路,行腎臟替代治療。
采用超聲引導(dǎo)穿刺插管法建立ECMO 管道,根據(jù)患者體重和超聲測(cè)得股動(dòng)、靜脈內(nèi)徑,選擇合適的插管型號(hào),選用15Fr 股動(dòng)脈插管和21Fr股靜脈插管,在床旁超聲引導(dǎo)下行股動(dòng)、靜脈穿刺后,分別植入導(dǎo)絲,利用8~16 F 擴(kuò)張鞘逐個(gè)擴(kuò)張后,利用導(dǎo)絲引導(dǎo)植入插管。股動(dòng)、靜脈插管與預(yù)充、排氣好的ECMO(Medtronic,米道斯膜肺氧合器)管道連接后啟動(dòng)主泵。CRRT 管路并聯(lián)入ECMO 管路,CRRT 入口和出口分別接入靜脈-動(dòng)脈體外膜肺氧合(venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)膜后和膜前的管路上,這樣連接的優(yōu)點(diǎn)在于膜肺具有一定的過濾氣泡和微血栓的作用。確保管路固定良好,防止管路打折、脫出。
ECMO 管理的總體原則是使左、右心室充分休息,提供心肌恢復(fù)的機(jī)會(huì),同時(shí)保持機(jī)體氧供-氧耗平衡,要求充分引流,減輕心臟前負(fù)荷,嚴(yán)格進(jìn)行容量管理。對(duì)于合并急性腎衰竭的ECMO 患者,CRRT 是容量管理的關(guān)鍵。
1.3.1 流量管理 灌注流量維持50~75 mL·(kg·min)-1,ECMO 建立早期維持偏高的流量,迅速穩(wěn)定生命體征,償還氧債,維持平均動(dòng)脈壓(MAP)60~80 mmHg,混合靜脈氧飽和度>65%,根據(jù)血?dú)夥治?,以滿足組織灌注、無代謝性酸中毒為依據(jù)。ECMO 流量管理過程中,要注意避免流量過大引起左室后負(fù)荷過高、左室過度膨脹導(dǎo)致的心肌損傷。
1.3.2 抗凝管理 ECMO 運(yùn)行和體外循環(huán)一樣需全身肝素化(50~100 U·kg-1肝素),運(yùn)行期間需要靜脈持續(xù)泵入肝素,維持活化全血凝固時(shí)間(ACT)為160~180 s,初期ACT 不穩(wěn)定時(shí)需每30 min復(fù)測(cè)1 次ACT,穩(wěn)定后可每2~4 h 復(fù)測(cè)1 次。根據(jù)測(cè)得的ACT 調(diào)整肝素泵入劑量。無外科出血、流量低或管路中有肉眼可見血栓時(shí)需維持ACT 在高限;有外科出血或流量高時(shí)可維持ACT 在低限。
1.3.3 容量管理 對(duì)于合并急性腎衰竭的ECMO 患者,CRRT 至關(guān)重要,根據(jù)患者實(shí)際尿量、24 h 出入量平衡情況及尿素、肌酐水平,調(diào)整CRRT 脫水量。CRRT 還可以清除炎性介質(zhì),有利于心肌炎患者的恢復(fù)。脫水的同時(shí)還要兼顧ECMO流量,脫水過度會(huì)導(dǎo)致患者容量不足,ECMO 流量降低,靜脈管路抖動(dòng),加重紅細(xì)胞和血小板破壞。
1.3.4 藥物治療及并發(fā)癥預(yù)防 重癥FM 的藥物治療包括抗病毒、激素沖擊治療、丙種球蛋白、心肌營養(yǎng)及維生素C 等,同時(shí)還包括營養(yǎng)支持。并發(fā)癥的預(yù)防主要包括預(yù)防下肢缺血和血栓形成,可通過在股動(dòng)脈插管處開通下肢側(cè)支循環(huán)預(yù)防下肢缺血。本例患者利用6Fr 穿刺鞘管做下肢血運(yùn)重建,保證下肢血供,患者未出現(xiàn)左下肢缺血表現(xiàn)。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理及氣管插管、尿管、中心靜脈導(dǎo)管護(hù)理,觀察股動(dòng)、靜脈插管有無滲血、分泌物,及時(shí)采取換藥等措施,預(yù)防感染。
經(jīng)ECMO 聯(lián)合CRRT 治療,患者最終治愈出院,其間在ECMO 輔助治療5 d 后,生命體征逐漸平穩(wěn)。超聲心動(dòng)圖證實(shí)患者心臟功能逐步恢復(fù),左心室射血功能逐漸回升,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF值)為45%,血管活性藥物逐漸減量,ECMO 的支持參數(shù)逐漸下調(diào),當(dāng)血流量減少至1 L·min-1,觀察2 h 后血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)時(shí),撤除ECMO 裝置。ECMO 撤除后通過間斷呋塞米利尿,患者尿量、肌酐逐漸恢復(fù)正常,撤除ECMO 后第2 天拔除氣管插管,住院治療15 d 后順利出院。
FM 起病癥狀輕,病情進(jìn)展迅速,往往在幾天之內(nèi)迅速出現(xiàn)心源性休克、惡性心律失常,甚至并發(fā)多器官功能衰竭,病死率極高。2017 年,在《成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國專家共識(shí)》中,機(jī)械輔助生命支持治療被認(rèn)為對(duì)于輔助患者度過急性危險(xiǎn)期意義重大[5]。
在ECMO 循環(huán)支持過程中,急性腎功能損傷(acute kidney injury,AKI)是最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者預(yù)后[6]。AKI 的發(fā)生可能與ECMO 治療前心源性休克導(dǎo)致的腎臟低灌注和ECMO 引起的紅細(xì)胞破壞有關(guān)[7]。Yap 等[8]認(rèn)為,心源性休克患者接受ECMO 治療過程中發(fā)生急性腎衰竭是多器官功能衰竭的開始,并且患者的病死率會(huì)大幅提升,是FM 預(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素之一。及時(shí)啟用CRRT,不僅可以改善腎功能、糾正電解質(zhì)紊亂,還可以去除患者體內(nèi)過多的水分,有利于ECMO 期間容量管理。因此,建議在ECMO 治療早期加強(qiáng)CRRT 治療,以應(yīng)對(duì)可能發(fā)生的多器官功能衰竭。
本例患者直接將CRRT 系統(tǒng)并聯(lián)入ECMO管路,避免了在全身抗凝期間再次穿刺置管導(dǎo)致的出血風(fēng)險(xiǎn)。CRRT 能夠精確控制腎替代治療的血流速度及超濾速度,維持患者合適的容量和前負(fù)荷,糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),促進(jìn)患者心、腎功能逐步恢復(fù)。ECMO 與CRRT 的一體化并聯(lián)使用,能夠?qū)崿F(xiàn)心、肺、腎等多器官的聯(lián)合支持,初步建立以ECMO 技術(shù)為核心的生命支持系統(tǒng),可以為更多重癥患者帶來生的希望。