海河

（許昌市中心醫(yī)院檢驗科，河南 許昌 461000）

2型糖尿?。―iabetes mellitus type 2，T2DM）是指由于胰島素抵抗，胰島素進行性分泌不足引起的代謝性疾病[1]。因機體防御功能減退和代謝障礙，T2DM患者極易合并感染。和健康人群相比，T2DM患者感染風險提升了近10倍[2]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為，感染、高血糖之間互為因果，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致病情加重，治療難度提升，對患者生命安全造成嚴重威脅[3]。此外，近些年隨著光譜抗生素藥物濫用，致病菌耐藥性不斷上升，且有相當一部分致病菌成為多重耐藥菌，進一步加大感染控制難度[4]。

臨床研究主要集中于T2DM合并足部、尿路、肺部等，關(guān)于T2DM合并背部膿腫鮮有報道。臨床治療T2DM合并背部膿腫主要通過抗菌藥物抑制病原菌繁殖并將其殺滅。但T2DM患者多伴有免疫功能減退，病原菌耐性上升，不利于感染控制[5]。因此，分析T2DM合并背部膿腫患者菌群分布及耐藥特征，合理用藥，對提高臨床療效具有重要意義。

因此，本研究選取伴背部膿腫T2DM患者展開研究，總結(jié)其臨床特點，觀察其菌群分布，分析其耐藥性，以期提高對伴背部膿腫T2DM的診療認識，提高臨床療效及改善預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 研究對象

該研究已經(jīng)倫理委員會審核批準。以2017年3月至2022年5月我院收治的62例伴背部膿腫T2DM患者作為研究對象。納入標準：均符合T2DM診斷標準[6]，且背部膿腫行穿刺可見膿液或超聲提示有液性暗區(qū)；實驗室細菌培養(yǎng)證實為金黃色葡萄球菌感染；患者及家屬對本研究知情同意。排除標準：排除其他所致的皮膚膿腫，如手術(shù)、外傷、免疫抑制劑；合并心、腎、肺等重要臟器損害。

1.2 方法

1.2.1 膿腫大小及深度測量方法

入院時及住院期間，每次換藥前均采用相機拍攝，進行圖像收集，并以標尺測量膿腫大小及深度。

1.2.2 標本收集、病原菌培養(yǎng)、藥敏試驗

入院后及第1次清創(chuàng)時以生理鹽水沖洗創(chuàng)面及周圍，以棉簽擦拭膿腔壁分泌物，標本采集完成后置于無菌容器，均由細菌室負責檢測，標本接種于麥康凱瓊脂平板、巧克力瓊脂平板等平板，35℃下培養(yǎng)24 h。采用全自動生物分析儀（法國生物梅里埃公司，型號：VITEK2）鑒定細菌以及藥敏試驗，K-B紙片法（英國Oaoid公司）復(fù)核。菌株均由中華人民共和國衛(wèi)生部臨床檢驗中心提供，本科室檢驗科實驗室保管。

1.2.3 患者的治療方法

入院后均給予抗生素，21例在病原菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果回示后進行了抗生素調(diào)整，其中5例調(diào)整為亞胺培南、利奈唑胺聯(lián)用，3例調(diào)整至萬古霉素后體溫異常，又更換至替加環(huán)素；3例調(diào)整為磺胺，10例調(diào)整為奧硝唑、萬古霉素聯(lián)用。

1.2.4 創(chuàng)面處理

共41例患者切開膿腫，并于床旁多次清創(chuàng)，其中2例感染控制后植皮，4例膿腔管引流、沖洗，4例曾轉(zhuǎn)科至手足微創(chuàng)外科行外科清創(chuàng)，8例持續(xù)負壓吸引治療，12例≥2次手術(shù)室清創(chuàng)，6例膿腔封閉后直接縫合，5例愈合階段應(yīng)用了皮膚牽張器。

1.2.5 隨訪和預(yù)后評定

每周對膿腫創(chuàng)面未愈合患者進行電話隨訪，了解創(chuàng)面愈合狀況。預(yù)后評定：膿腔封閉，表面覆蓋完整上皮為愈合；膿腔減小＞80%為顯效；膿腔減小＞40%為有效；膿腔減小＜40%。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS23.0分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以（%）表示，χ2進行檢驗；計量資料以（±SD）表示，t進行檢驗。均采用雙側(cè)檢驗，α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 患者的臨床資料

62例伴背部膿腫T2DM患者男女構(gòu)成比47/15；年齡46-67歲，平均（57.63±4.36）歲；體質(zhì)量指數(shù)22.1-26.7 kg·m-2，平均（24.36±1.12）kg·m-2；T2DM病程3-11年，平均（6.21±1.42）年；入院前背部膿腫病程2-26 d，平均（11.47±3.62）d；癥狀：12例腹痛，32例發(fā)熱；合并癥：高血壓13例，高脂血癥12例，低蛋白血癥27例，輕中度貧血24例；糖尿病并發(fā)癥：糖尿病腎病5例，周圍神經(jīng)病變11例，周圍血管病變9例；膿腫誘因：擠壓背部硬結(jié)17例，搔抓15例（24.19%），不明確19例，拔火罐9例。實驗室指標：白細胞計數(shù)（18.23±5.54）×109，血紅蛋白水平（122.71±16.73）×109，C反應(yīng)蛋白水平（114.32±27.61）mg·L-1。

2.2 膿腫大小及深度

入院時患者膿腫面積5×5-20×16.5 cm2，平均（149.64±37.63）cm2；其中41例膿腫面積≥100 cm2；經(jīng)切開的膿腫深度均達深筋膜，并出現(xiàn)背部肌肉壞死、感染；9例曾靜脈輸注抗生素，膿腫切開引流6例，入院時膿腫表面有不同程度皮膚壞死4例，膿腫自行破潰19例，口服抗生素史10例，穿刺抽膿2例。

2.3 病原菌構(gòu)成及耐藥性

共57例完成了病原菌培養(yǎng)及藥敏試驗，均顯示為金黃色葡萄球菌，陽性率高達100%。甲氧西林金黃色葡萄球菌（MSSA）菌株51例（89.47%），其中6例MSSA對青霉素敏感；耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）菌株6例（10.53%）。

MRSA菌株藥敏結(jié)果：對阿莫西林/克拉維酸、頭孢西丁、氨芐西林、青霉素耐藥；對阿米沙星、利福平、環(huán)丙沙星、利奈唑胺、替考拉寧、復(fù)方磺胺、萬古霉素敏感。MSSA、MRSA均對萬古霉素、替考拉寧、阿米卡星、利奈唑胺、利福平敏感。MSSA菌株藥敏結(jié)果具體見表1。

表1 MSSA敏感性

2.4 患者的預(yù)后情況

住院天數(shù)6-123 d，平均（41.63±11.27）d。創(chuàng)面愈合時間5-124 d，平均（38.65±10.64）d。愈合38例，顯效11例，有效11例，無效2例（3.22%）。電話隨訪，24例未愈合患者定期換藥后創(chuàng)面均愈合，治愈率達100%。

3 討論

調(diào)查顯示，我國患有糖尿病人數(shù)約1.14億，其中約95%為T2DM，而合并感染是T2DM患者常見并發(fā)癥[1-3]。尤其是老年、血糖控制不達標T2DM患者，血糖居高不下，加劇感染控制難度[5]。感染可加大誘發(fā)糖尿病急性合并癥風險，加快慢性合并癥進展，增加病死風險[2-4]。

臨床治療T2DM合并背部膿腫主要通過抗菌藥物抑制病原菌繁殖并將其殺滅。但T2DM患者多伴有免疫功能減退，病原菌耐性上升，不利于感染控制[7]。因此，分析T2DM合并背部膿腫患者菌群分布及耐藥特征，再對患者合理用藥，對提高臨床療效具有重要意義。

Chang GH等[8]報道，糖尿病合并軟組織及皮膚感染者合并癥更多，與本研究結(jié)果相近。多數(shù)患者合并有高脂血癥、輕中度貧血，導(dǎo)致創(chuàng)面愈合難度顯著提升，需進行多次床旁、手術(shù)室清創(chuàng)及負壓吸引治療。此外，本研究中患者膿腫平均面積為（149.64±37.63）cm2，66.13%患者膿腫面積≥100 cm2，且膿腫深達深筋膜，肌肉感染、壞死。T2DM使膿腫處理更為復(fù)雜，增加膿腫愈合難度。根據(jù)病原菌檢測結(jié)果可知，57例病原菌培養(yǎng)均為金黃色球菌，陽性率為100%，明顯高于Valderrama-Beitan S等[11]報道（52%）。究其可能原因與其研究非糖尿病人群所占比例較高（＞88%），且病原菌來源于會陰區(qū)及四肢膿腫，易被周圍細菌感染。而本研究選取患者均為T2DM患者，且膿腫也均集中于背部，距離污染區(qū)較遠，暴露較少，創(chuàng)面污染機會較少。此外，本研究中MRSA比例較低（10.53%），推測原因：T2DM合并背部膿腫患者癥狀明顯，且進展迅速，膿腫巨大，患者一般就診較早，院外抗生素應(yīng)用時間短，因此耐藥菌株發(fā)生風險較低。

臨床實踐顯示，在膿腫切開引流的基礎(chǔ)上給予抗生素能有效提高膿腫治愈率[9]。但MRSA菌株的出現(xiàn)給臨床治療帶來一定困難，病原菌交叉耐藥現(xiàn)象，加之其培養(yǎng)時間較長，因此仍需經(jīng)驗性給予抗生素。Murray H等[10]指出，對于合并感染患者，給予及時、有效的抗感染方案能顯著減少并發(fā)癥發(fā)生，減少住院時間，提升治愈率。本研究還發(fā)現(xiàn)，MSSA、MRSA菌株抗菌譜并不一致，但存在相同敏感藥物，如替考拉寧、利福平、利奈唑胺等。Tasneem U等[11]報道，MRSA菌株普遍對利奈唑胺、萬古霉素敏感，與本研究結(jié)果相近。

綜上可知，伴背部膿腫T2DM常見感染病原菌為金黃色葡萄球菌，臨床需加強對其監(jiān)測，以充分了解其臨床特點、菌群分布及耐藥特征，選擇合適敏感性抗菌藥物，進而減少MRSA菌株產(chǎn)生，控制菌株交叉耐藥性。