徐華初,夏衛(wèi)芳,朱劍寰,吳 偉,廖良平,劉明嬌
江西省九江市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學二科,江西九江 332000
膿毒癥相關腦病(SAE)屬于一類急性疾病,有關報道顯示高達76%膿毒癥患者受其影響[1]。SAE臨床表現多是意識障礙、睡眠覺醒周期有關障礙、輕度認知障礙、顯著譫妄和昏迷。早發(fā)現、早診斷和早治療能降低SAE患者病死率,縮短其住院時間,防止有關并發(fā)癥出現,提升患者生存率和生存質量[2]。繼發(fā)于SAE的腦水腫是膿毒癥患者的一類重要并發(fā)癥及死因,早期觀察到顱內高壓對于及時采取干預措施、改善患者預后意義重大[3]。顱內壓監(jiān)測可直接診斷出顱內壓升高,以往腦內插管和硬腦膜外傳感器等有創(chuàng)監(jiān)測方式是顱內壓監(jiān)測的金標準,但存在出血、創(chuàng)傷以及感染等缺陷,無法適用于凝血功能不全、無手術指征的患者[4]。基于CT顱內壓評估、視網膜動靜脈壓監(jiān)測和經顱多普勒超聲等無創(chuàng)監(jiān)測方式雖有一定優(yōu)勢,但均無法及時、準確反映出顱內壓改變[5]。顱內壓升高后,視神經鞘直徑(ONSD)相應增加,理論上ONSD改變能及時反映出顱內壓改變[6]。伴隨床旁超聲普及,重癥超聲在急診以及危重病患者中的應用受到高度重視。通過超聲監(jiān)測ONSD被認為是一類無創(chuàng)、準確、方便的顱內壓判斷方式[7]。本研究經床旁超聲對SAE患者的ONSD進行測量,以掌握其顱內壓升高情況,旨在為SAE診斷、病情及預后評估提供參考依據,現報道如下。
1.1一般資料 回顧性分析2022年1-12月本院收治的40例膿毒癥患者的臨床資料,根據是否發(fā)生SAE分成SAE組和非SAE組,各20例。納入標準:(1)SAE組經臨床評估符合SAE診斷,非SAE組經臨床評估未出現SAE;(2)依從性良好,可配合完成檢查;(3)臨床資料完整。排除標準:(1)中樞神經系統感染、顱腦外傷、癲癇、腦血管病者;(2)多臟器功能衰竭者;(3)脂肪栓塞者;(4)出現藥物不良反應者。
1.2方法 所有患者均結合《2012國際嚴重膿毒癥及膿毒性休克診療指南》開展規(guī)范治療[7]。兩組均在治療前及治療后1、3、5 d經床旁超聲測量ONSD,同時開展急性生理和慢性健康評估Ⅱ(APACHEⅡ)以及序貫器官衰竭(SOFA)評分。ONSD測量方法:經美國GE公司 Logiq V2便攜式彩色超聲診斷儀開展ONSD測量,線陣探頭頻率在6~10 MHz。由兩名完成重癥超聲系統性培訓的醫(yī)師獨立開展ONSD測量。測量期間患者取仰臥體位,頭部處在中線,調整床頭角度到30°,將眼瞼閉合同時覆蓋上薄膜透明敷料,在線陣探頭上涂抹足量耦合劑,以握筆方式握持探頭。手掌放于患者顴弓以及鼻梁中固定探頭,確保探頭的標記點朝患者右側,放置探頭到眼球的中上部,由上至下開展逐層掃描。注意檢查期間避免用力下壓,以防給患者眼球帶來壓力,引起不適感。對超聲探頭進行調整,于超聲屏幕中顯示視神經長軸的切面,提供無回聲視神經、低回聲視神經鞘結構。于球后的3 mm進行ONSD測量,精確至0.1 mm。每個眼球測量4次,依次于橫斷面、矢狀面測量2次,總共獲得測量值8個,然后計算出均值當作ONSD單次測量結果。若患者的一般情況許可,能降低床頭角度到水平(即0°),等15 min后再次開展ONSD測量,記錄測量結果。測量結束之后,將透明敷料移除,恢復到原始位置。
1.3觀察指標 觀察兩組性別、年齡、體溫、心率、收縮壓、平均動脈壓、呼吸頻率、動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、Na+、白細胞計數、血糖、乳酸、24 h尿量等一般資料,以及治療前后床旁超聲測量的ONSD、APACHEⅡ評分及SOFA評分的差異。進行28 d隨訪,比較兩組存活、死亡患者床旁超聲測量的ONSD情況。
2.1兩組一般資料比較 兩組性別、年齡、體溫、心率、收縮壓、平均動脈壓、呼吸頻率、動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、Na+、白細胞計數、血糖、乳酸、24 h尿量比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組一般資料比較[n(%)或
2.2兩組治療前后ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分比較 兩組ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分不存在時間與組間的交互作用(P>0.05)。治療前、治療1 d、治療3 d、治療5 d ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分均呈下降趨勢(F時間=16.420、15.770、24.360,P<0.05),且SAE組的ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分均高于非SAE組(F組間=10.930、19.450、28.470,P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分比較
2.3兩組存活、死亡患者的ONSD比較 28 d隨訪結果顯示:SAE組存活14例,死亡6例;非SAE組存活17例,死亡3例。SAE組、非SAE組中存活患者的ONSD均低于死亡患者(P<0.05),但SAE組、非SAE組間存活患者的ONSD比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。
表3 兩組存活、死亡患者的ONSD比較
2.4視神經示意圖及超聲圖像 SAE患者開展床旁超聲檢查能確定玻璃體和視乳頭位置,典型病例圖片見圖1。
注:圖中箭頭所示“1”處為視乳頭位置,箭頭所示“2”為超聲測量的ONSD結果。圖1 視神經示意圖及超聲圖像
膿毒癥即感染引起宿主反應失衡所致的致命性器官功能障礙,該病和其并發(fā)癥是危重癥患者的主要死因。SAE是隨著膿毒癥狀態(tài)演變的彌漫性腦部功能障礙,其病理生理變化未完全明確,患者基本無直接腦部感染。相反,有關研究顯示炎癥、非炎癥過程均參與了血腦屏障破裂、腦部代謝通路失控、腦部血管有關內皮細胞激活以及腦部細胞凋亡等方面。感染性休克者常產生由輕度昏迷至昏迷的意識轉變,這不能歸因于腦部受損、機體代謝紊亂或者血流動力學波動[8]。在感染性休克臨床范圍中,這類所謂SAE常常未被注意到,能引起心血管、腎臟和呼吸等并發(fā)癥,危及患者生命。但SAE是膿毒癥引起的器官功能障礙,其特征是無顯著腦部血流異常或者直接性腦部感染狀態(tài)下,局部分泌促炎因子。SAE病理生理變化涉及多個方面,主要特征是腦部血管內皮有關功能障礙、神經遞質有關模式異常和血腦屏障受損等,主要病理表現是出血類病變,細胞與血管源性水腫,微血栓與膿腫,以及多灶性壞死性白質腦病[9]。除此之外,在參加神經內分泌、行為應激反應腦部區(qū)域也能發(fā)現神經元、小膠質細胞凋亡現象[10]。結合以上可能的機制,SAE患者病情嚴重時能逐漸產生腦水腫和昏迷等表現,其中腦水腫一旦發(fā)生會增加患者的病死率。
顱內壓監(jiān)測能直接診斷出顱內壓升高,同時指導臨床合理使用藥物、確定手術治療時機和預測療效及預后[11]。做好SAE患者顱內壓的監(jiān)測工作,并及時采取有效、合理的干預措施,對改善患者預后十分關鍵。顱內壓升高時,顱內充盈腦脊液經視神經管到達視神經的蛛網膜下腔位置,促使視神經鞘中的間隙不斷擴張,即臨床觀察到的視神經鞘增寬和顱內壓上升存在一致性[12]。有學者結合臨床實驗發(fā)現,ONSD增粗和顱內壓升高的一致性良好[13]。超聲監(jiān)測ONSD近些年來被逐漸應用到顱內壓評定中,經研究證實超聲監(jiān)測ONSD升高屬于顱內壓升高的一項敏感指標[14-15]。本研究發(fā)現:SAE組的ONSD、APACHEⅡ評分及SOFA評分均高于非SAE組。上述結果說明:與非SAE患者相比,SAE患者ONSD更高,即顱內壓處在更高水平,通過積極開展治療能有效降低患者的ONSD,使其顱內壓逐漸恢復到正常范圍內。結合床旁超聲監(jiān)測的ONSD變化情況,在一定程度上能協助臨床評定患者降顱內壓的治療效果。SAE組、非SAE組中存活患者的ONSD均低于死亡患者(P<0.05),但SAE組、非SAE組間存活患者的ONSD比較,差異無統計學意義(P>0.05)。這表明ONSD越高,患者預后越差。床旁超聲測量ONSD期間,能有效避免以往超聲心動圖、核磁共振成像檢查期間費用較高、準確度不足、對患者配合度要求較高、轉運途中風險較高等缺陷,是一類新型、非侵入檢查方式,有著自身獨特優(yōu)勢,方便臨床醫(yī)師迅速上手,及時評定SAE患者的顱內壓水平,為早期采取干預措施提供重要參考依據。
綜上所述,床旁超聲測量ONSD對SAE的診斷、療效評估以及預后判斷有著重要價值,屬于一種無創(chuàng)、準確、快捷且易行的顱內壓監(jiān)測方式,值得推廣應用到臨床。但本研究中還有一些不足之處,例如:納入的樣本總數不多,樣本全部源自同一家醫(yī)院,可能有偶發(fā)事件存在,還需日后開展大規(guī)模、多中心研究以進一步驗證結論;無創(chuàng)技術監(jiān)測顱內壓期間可能缺乏準確度,存在一定的誤差;可能存在較多因素影響到ONSD最終測量結果,這些還需在日后研究中繼續(xù)探討。