近年來，泌尿外科學領域發(fā)展迅速，隨著免疫學、分子生物學、細胞生物學的興起，涌現(xiàn)出許多新理念、新技術、新方法。為進一步展示泌尿外科學領域的學術成果，本期以“泌尿系統(tǒng)疾病診斷與治療”為主題組織重點號，約請浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院沈柏華教授、浙江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院金曉東教授、浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院吳海洋教授、寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院龍慧民教授分別撰寫述評“輸尿管軟鏡碎石取石術的發(fā)展新趨勢”“根治性膀胱切除術后原位膀胱替代術研究進展”“泌尿系結石內鏡手術治療進展”“脂肪酸代謝重編程在腎透明細胞癌治療中應用的研究進展”，浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院徐剛教授撰寫講座“髓質海綿腎伴結石的臨床診治”。歡迎閱讀！

人類泛素特異性蛋白酶4 可以通過去泛素化修飾重要蛋白質來調節(jié)各種信號通路，在腫瘤、免疫和RNA 剪接等方面均有不同程度的影響。寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院鄭巳年等的“泛素特異性蛋白酶4對透明細胞腎細胞癌細胞增殖能力的影響”對癌癥基因組圖譜數(shù)據(jù)庫和基因表達綜合數(shù)據(jù)庫中透明細胞腎細胞癌患者的基因表達和臨床數(shù)據(jù)進行分析，結果顯示泛素特異性蛋白酶4在透明細胞腎細胞癌組織中低表達，而過表達泛素特異性蛋白酶4可抑制透明細胞腎細胞癌細胞增殖能力。

研究發(fā)現(xiàn)，基質金屬蛋白酶（MMP）和基質金屬蛋白酶抑制劑（TIMP）是轉化生長因子β1（TGF-β1）/細胞信號轉導分子3（Smad3）信號通路下游信號分子，糖尿病膀胱病變可能通過該信號通路對MMP/TIMP引起的膀胱纖維化進行調節(jié)。浙江醫(yī)院周海永等的“TGF-β1/Smad3信號通路調控MMP-13/TIMP-1蛋白表達在糖尿病膀胱纖維化中的作用研究”利用糖尿病大鼠膀胱組織作了探討，結果顯示MMP-13、TIMP-1 在糖尿病膀胱纖維化中呈高表達，TGF-β1/Smad3信號通路通過調控MMP-13/TIMP-1蛋白表達參與糖尿病膀胱纖維化的發(fā)生、發(fā)展。

驅動蛋白5（Eg5）參與調節(jié)細胞周期、細胞凋亡、腫瘤侵襲轉移及DNA 損傷響應等多種生物學功能，與前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關。而Eg5 表達和功能的抑制可引起轉錄因子SP1、周期蛋白依賴性激酶（CDK）1 表達水平降低，可能是去勢抵抗性前列腺癌的有效靶點。浙江大學醫(yī)學院附屬金華醫(yī)院徐禮臻等的“Eg5小分子抑制劑SB-743921 通過c-Myc/SP1/CDK1 通路抑制去勢抵抗性前列腺癌細胞惡性增殖的研究”觀測了SB-743921 對去勢抵抗性前列腺癌細胞株DU145 增殖、凋亡、細胞周期及遷移的影響，并初步探討相應的分子機制，結果顯示SB-743921可通過c-Myc/SP1/CDK1 信號通路阻斷去勢抵抗性前列腺癌細胞的惡性增殖和遷移，誘導細胞凋亡并將細胞周期阻滯在G2/M期。

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