劉 倩,馬士恒,張 旭

(河北大學附屬醫(yī)院 感染性疾病科,河北 保定 071000)

流行性腮腺炎(mumps)是由腮腺炎病毒(Paramyxovirus parotitis)引起的急性呼吸道傳染病,腮腺炎病毒除侵犯腮腺外,尚能侵犯神經系統(tǒng)及各種腺體組織,引起兒童腦膜炎、腦膜腦炎,青春期后可引起睪丸炎、卵巢炎和胰腺炎等[1]。 從臨床病例以及其他文獻記載[2]中可見,流行性腮腺炎最常見的為腦膜炎,生殖系統(tǒng)炎癥以及胰腺炎、腎炎也可見,流行性腮腺炎病毒引起腎衰竭的報道較為少見。本文報道1例流行性腮腺炎患者合并急性腎功能衰竭,簡單記錄治療過程及患者預后,并初步討論急性腎衰竭原因;同時復習流行性腮腺炎合并腎損傷相關文獻。

1 臨床資料

患者男性,27歲,于2018年7月入我科,既往體健,發(fā)病前有流行性腮腺炎患者接觸史;現(xiàn)病史:患者緣于5 d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高可達38.5 ℃,伴雙側腮腺區(qū)腫痛,進食時加重,時有雙腎區(qū)疼痛,偶惡心,無頭痛、嘔吐,無尿頻、尿急、尿痛,無肉眼血尿,無腹痛、腹瀉,無咳嗽、咳痰,曾口服“布洛芬顆?！睂ΠY退熱以及于當地診所輸液治療(利巴韋林等藥物,具體用量不詳),體溫可暫時下降,雙腎區(qū)疼痛不適無緩解,來院?；颊咦园l(fā)病后精神、睡眠、飲食好,大、小便無異常。入院查體:雙側腮腺區(qū)以耳垂為中心向前、后、下腫大,無觸痛。咽部充血,扁桃體無腫大,腮腺管口未見膿性分泌物流出;心肺聽診(-);腹部平坦,軟,無壓痛、反跳痛、肌緊張,雙腎區(qū)無明顯叩擊痛。雙下肢無水腫。門診化驗:尿常規(guī):白細胞、隱血均陰性,尿蛋白+;血常規(guī):白細胞(WBC)9.83×109/L,紅細胞5.12×1012/L,血紅蛋白148 g/L,血小板200×109/L,中性粒細胞6.77×109/L;腎功能:尿素8.1 mmol/L(參考值3.2～7.1 mmol/L),肌酐280 μmol/L(參考值 58～110 μmol/L),尿酸435 μmol/L,二氧化碳結合力22 mmol/L。電解質無異常。血淀粉酶:407 U/L(參考值30～100 U/L)。腹部CT平掃:雙腎腫脹,周圍少量滲出,請結合臨床。盆腔CT平掃檢查未見異常。為進一步診治收入院。入院后初步考慮診斷:①流行性腮腺炎;②急性腎衰竭。完善超聲檢查:肝膽胰脾未見異常,雙腎皮質回聲增強,左側腮腺增大、回聲增粗伴周圍淋巴結腫大 考慮炎癥;復查腎功能:尿素10.1 mmol/L,肌酐377 μmol/L,尿酸504 μmol/L,漢坦病毒抗體陰性,血糖無升高,血淀粉酶無升高,肝功:天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、總膽紅素(TBIL)均無升高,白蛋白36 g/L。心肌酶無異常。給予利巴韋林抗病毒、補液治療,患者入院后體溫最高37.5 ℃,未再應用退熱藥物,入院2 d后體溫即恢復正常、停用利巴韋林,因腎功能異常,給予百令膠囊保腎治療,并記錄24 h尿量,患者每日尿量均在2000～3000 ml之間。入院3 d后復查腎功能:尿素5.7 mmol/L,肌酐179 μmol/L,尿酸482 μumol/L。復查尿常規(guī):WBC、隱血、尿蛋白均陰性。入院4 d后復查腎功能:尿素3.1 mmol/L,肌酐106 mmol/L,尿酸447 μmol/L。入院5 d后復查腎功能:尿素1.9 mmol/L,肌酐91 μmol/L,尿酸38.4 μmol/L。尿常規(guī)無異常。入院5 d復查腹部CT平掃:腹部CT檢查未見異常,雙側少量胸腔積液,較入院前腹部CT片(兩次攝片間隔5 d)雙腎腫脹及周圍少量滲出吸收,雙側胸腔積液新發(fā)?；颊吣I功能恢復正常,停用百令膠囊,出院。出院診斷:①流行性腮腺炎;②急性腎衰竭;③雙側胸腔積液。出院5 d后復診:患者體溫正常,雙側腮腺區(qū)無腫痛,雙腎區(qū)無疼痛;查體未見陽性體征,輔助檢查:胸水超聲:雙側胸腔微量積液(左側最深0.2 cm,右側最深0.3 cm)。腎功能:尿素3.59 mmol/L,肌酐82 μmol/L,尿酸427 μmol/L。

2 討 論

流行性腮腺炎患者中出現(xiàn)與病情相關的腎功能異常者較少見,此患者有流行性腮腺炎患者接觸史,存在發(fā)熱、腮腺區(qū)腫痛、雙腎區(qū)疼痛不適癥狀,入院查體:腮腺區(qū)腫大,無明顯觸痛;輔助檢查提示血淀粉酶升高,超聲提示腮腺炎癥,均支持流行性腮腺炎診斷,因此流行性腮腺炎診斷明確。該患者同時出現(xiàn)了腎功能異常、雙腎周圍滲出,追問患者既往體健,近期進食、進水量無減少,尿量無減少,無尿頻、尿急、尿痛等泌尿系感染癥狀,尿常規(guī)提示尿白細胞計數無升高,不支持泌尿系感染診斷;腹部影像學未見腎后性梗阻,可基本排除腎后性腎功能不全?；颊呒韧鶡o腎病病史,且與患者腮腺炎恢復的同時給予短時間補液治療后患者腎功能恢復正常,考慮此次腎功能異常與流行性腮腺炎有關。

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道傳染病。以腮腺非化膿性炎癥、腮腺區(qū)腫痛為臨床特征。主要發(fā)生在兒童和青少年,易在幼兒和小學生(5～9歲)中流行,目前臨床中也有部分青年病例。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外,尚能侵犯神經系統(tǒng)及各種腺體組織,引起兒童腦膜炎、腦膜腦炎、胰腺炎,青春期后可引起睪丸炎、卵巢炎等。腮腺炎病毒從呼吸道侵入人體后,在局部黏膜上皮細胞和局部淋巴結中復制,然后進入血液,播散至腮腺和中樞神經系統(tǒng),引起腮腺炎和腦膜炎。病毒進一步繁殖復制后,再次侵入血流,形成第二次病毒血癥,并侵犯第一次病毒血癥時未受累的器官,如頜下腺、舌下腺、睪丸、胰腺等,引起相應的臨床表現(xiàn)[1]。在臨床觀察中,流行性腮腺炎患者并發(fā)腦膜炎、睪丸炎、胰腺炎、頜下腺炎者均較常見。有文獻報道[2],在統(tǒng)計分析100例流行性腮腺炎合并其他臟器損害患者的臨床資料中,單純并發(fā)腦炎者達45例,同時并發(fā)腦炎、心肌損傷的19例,腦炎、腎炎者2例,腦炎、胰腺炎者3例,同時損傷心肌、腎臟的6例,損害心肌、胰腺者5例。另有研究顯示,387例流行性腮腺炎伴臟器損害患者中,285例合并頜下腺炎,77例合并腦膜腦炎,31例合并睪丸炎[3]。也有少數患者并發(fā)感音神經性耳聾者[4]。

據所查資料顯示流行性腮腺炎并發(fā)急性腎小球腎炎高血壓腦病者有被報道[3]。岳金才[5]對86例流行性腮腺炎患者進行統(tǒng)計,其中7例合并有腎炎。陳帆[6]曾報道3例流行性腮腺炎并發(fā)急性腎小球腎炎伴高血壓腦病病例。趙峻生[7]觀察到流行性腮腺炎并發(fā)腎炎病例6例。流行性腮腺炎患者并發(fā)腎炎時,患者臨床表現(xiàn)為少尿、血尿、浮腫,尿常規(guī)有不同程度的蛋白尿、血尿,均符合腎炎典型表現(xiàn),但是腎功能未出現(xiàn)異常[6-7],這與本文所述病例不一致。因此,目前無證據顯示本文所述病例在流行性腮腺炎基礎上并發(fā)了腎炎。結合患者既往體健病史,以及腎功能短時間完全恢復正常來看,本例患者的腎功能不全僅出現(xiàn)在流行性腮腺炎存在病毒血癥時期,是否與細胞因子所致腎損傷有關尚不明確,需進一步研究?；颊唠p腎區(qū)疼痛不適,影像學資料顯示雙腎腎周滲出,且滲出很快吸收,目前尚不明確具體病理改變及原因,尚待研究。另外,此患者腎功能異?？梢娸p度尿素氮水平升高,而同一份血清中肌酐水平升高更明顯,跟平時腎損傷時腎功能改變有差異,其中原因也不明確?；颊咴谌朐汉蟪霈F(xiàn)新發(fā)雙側胸腔積液,結合患者進食情況以及肝功能化驗,患者當時血清白蛋白水平無明顯下降,不支持低蛋白血癥所致胸水;患者無心悸、胸悶等表現(xiàn),心肌酶無升高、心電圖無異常,不支持心源性胸腔積液;此病例腹部CT掃描區(qū)域可見部分肺組織,未見炎癥表現(xiàn),亦不符合類肺炎性胸腔積液;結合此患者胸腔積液在無特殊治療情況下于短期內明顯減少,不排除流行性腮腺炎在并發(fā)腎功能異常的同時影響到胸膜的滲出、吸收平衡。綜上,本例流行性腮腺炎患者病程中出現(xiàn)了腎功能異常、腎周滲出以及胸腔積液表現(xiàn),可為以后流行性腮腺炎患者臨床診治提供些許參考,但是要明確具體原因需完善更多臨床及基礎研究。

在臨床工作中,對于流行性腮腺炎患者治療,需要關注患者血壓、尿量、腎功能及尿常規(guī)情況,一旦發(fā)現(xiàn)異常,及時處理,最大程度改善患者預后。相關文獻也指出,流行性腮腺炎病程中出現(xiàn)腎衰竭的臨床表現(xiàn)及誘因有多種形式,如:并發(fā)眼陣攣-肌陣攣綜合征后由于橫紋肌溶解引起急性腎衰竭[8]、病毒感染后引起溶血性貧血導致急性腎衰竭[9]、腮腺炎病毒誘發(fā)間質性腎炎后迅速惡化導致急性腎衰竭[10]、腮腺炎病毒感染后同時出現(xiàn)神經性耳聾及腎功能衰竭[11]等。國內大量研究樣本顯示,流行性腮腺炎病毒合并腎功能損害后,經積極抗病毒、積極利尿、保護腎功能等綜合治療后,預后良好[12-13]。

流行性腮腺炎經呼吸道傳播,四季均可流行,尤其在冬、春季節(jié)。流行性腮腺炎并發(fā)癥多種多樣,對感染人群危害較大。有效預防流行性腮腺炎的發(fā)生是減少其危害的最根本措施。對于已出現(xiàn)流行性腮腺炎癥狀的患者,及時準確確定并處理其并發(fā)癥也至關重要。如能明確各種并發(fā)癥出現(xiàn)原因,則可及早預測和防止并發(fā)癥的發(fā)生。