胡秋菊，牟敏，聶周蓮

1 宜賓市第三人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科，四川宜賓 644000；2 宜賓市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）以不完全可逆的呼吸受限為主要特征，病情呈進行性發(fā)展，常并發(fā)呼吸衰竭，致殘率、病死率居慢性呼吸系統(tǒng)疾病的首位，嚴重威脅患者生命健康［1-2］。無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)是目前治療COPD合并呼吸衰竭的常用方法，可改善患者的氣流受限癥狀，促進通氣功能恢復［3］。但過度依賴呼吸機會降低患者呼吸肌做功，導致呼吸肌無力、呼吸機依賴，均不利于改善預(yù)后［4］。美國醫(yī)師協(xié)會早在2007年發(fā)表的指南中就已明確指出，肺康復訓練是改善COPD患者呼吸系統(tǒng)癥狀和生活質(zhì)量等相關(guān)指標的重要策略［5］。近年來臨床研究顯示，早期肺康復訓練可改善呼吸肌肌力，有利于提升患者的運動耐力，從而促進康復［6］。本研究觀察了無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)聯(lián)合早期肺康復訓練在COPD合并呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用，為COPD合并呼吸衰竭的臨床治療提供依據(jù)?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入標準：①符合COPD診斷標準［7］；②經(jīng)血氣分析檢查明確伴有呼吸衰竭，即動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mmHg；③無認知功能障礙；④無肢體功能障礙；⑤急性生理學和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評分＜17分；⑥無上氣道、面部損傷和感染。排除標準：①存在焦慮、抑郁者；②合并肺結(jié)核、肺部感染、哮喘等其他肺部疾病及胸部手術(shù)史者；③合并惡性腫瘤、心腦肝腎等重要臟器嚴重病變者；④存在呼吸淺速及可能導致人機對抗的高危因素者；⑤需要建立人工氣道進行排痰治療者。選取2020年12月—2022年10月我院收治并符合上述標準的COPD合并呼吸衰竭患者96例，其中2019年12月—2020年11月入院的48例作為對照組，2020年12月—2021年10月入院的48例作為觀察組。觀察組男18例、女30例，年齡（64.81 ± 5.09）歲，體質(zhì)量（63.29 ± 7.64）kg，APACHEⅡ評分（13.19 ± 0.90）分，有吸煙史31例；對照組男16例、女32例，年齡（63.77 ± 5.61）歲，體質(zhì)量（62.47 ± 6.23）kg，APACHEⅡ評分（12.87 ± 1.05）分，有吸煙史29例。兩組一般資料均具有可比性（P均＞0.05）。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審核，患者或家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對照組采取常規(guī)對癥治療及無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)。常規(guī)對癥治療包括支氣管舒張劑解痙、低流量吸氧、糾正水電解質(zhì)平衡、糖皮質(zhì)激素、抗感染等。無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)采用Flexo ST30型雙水平無創(chuàng)呼吸機，調(diào)節(jié)至S/T模式，參數(shù)設(shè)置：備用呼吸頻率2～16次/分，吸氣壓力以患者能耐受為準，初步設(shè)置為8～12 cmH2O，最高不超過20 cmH2O；呼氣壓初步設(shè)置為3 cmH2O，緩慢調(diào)至5 cmH2O，保持潮氣量7～10 mL/kg，氧濃度為30%～45%，每天通氣3～5次，每次3～4 h；期間采用i15A型血氣生化分析儀監(jiān)測血氣指標，療程8周。觀察組于對照組基礎(chǔ)上在機械通氣治療的第1天開始進行肺康復訓練，保持呼吸道清潔、通暢，提高胸廓順應(yīng)性。由專業(yè)康復治療醫(yī)師指導，逐步開展腹式呼吸、縮唇呼吸或全身呼吸體操等呼吸肌訓練；每天訓練時間15～30 min，每天1～3次，根據(jù)患者耐受程度調(diào)整訓練時間及次數(shù)；每周訓練6 d，持續(xù)訓練8周。訓練期間根據(jù)患者恢復情況指導其進行早期下床活動，進行適量步行、登樓梯等運動訓練，每次10～45 min，3次/周。

1.3 指標觀察方法 ①血氣相關(guān)指標：記錄兩組治療前后血氣相關(guān)指標，包括PaO2、PaCO2、血氧飽和度（SaO2）。②呼吸頻率、呼吸困難量表評分（mMRC）：記錄兩組治療前后的呼吸頻率及mMRC，mMRC為0～4分，分值越高表示呼吸困難程度越重。③血清氧化應(yīng)激相關(guān)指標：采集兩組治療前后的空腹靜脈血3 mL，3 500 r/min離心5 min（離心半徑8 cm），收集血清，采用硫代巴比妥酸法檢測丙二醛（MDA）水平，采用黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶（SOD）水平，嚴格按照檢測試劑盒說明書操作。④6 min步行距離及左、右手握力：記錄兩組治療前后的6 min步行距離及左、右手握力（采用電子握力計測定）。⑤機械通氣時間、住院時間、住院費用：機械通氣時間從患者行機械通氣開始至脫機為止。⑥呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）：記錄兩組治療期間VAP發(fā)生情況，VAP的診斷參照中華醫(yī)學會呼吸病學分會感染學組制定的相關(guān)標準［8］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件。計量資料采用K-S正態(tài)性檢驗，呈正態(tài)分布以表示，組間比較采用t檢驗，重復測量數(shù)據(jù)采用重復測量的方差分析；非正態(tài)分布以M（P25，P75）表示，組間比較采用秩和檢驗。計數(shù)資料以n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血氣相關(guān)指標、呼吸頻率、mMRC及血清SOD、MDA水平比較 與治療前比較，兩組治療后PaO2、SaO2及血清SOD均升高，PaCO2、呼吸頻率、mMRC及血清MDA水平均降低，且觀察組治療后變化更明顯（P均＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后血氣相關(guān)指標、呼吸頻率、mMRC及血清SOD、MDA水平比較（）

表1 兩組治療前后血氣相關(guān)指標、呼吸頻率、mMRC及血清SOD、MDA水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05。

PaCO2（mmHg）n PaO2（mmHg）SaO2（%）呼吸頻率（次/分）mMRC（分）SOD（U/L）MDA（μmol/L）組別觀察組治療前治療后對照組治療前治療后48 54.09 ± 5.24 80.61 ± 8.50*#82.57 ± 9.30 51.27 ± 5.86*#78.63 ± 6.05 94.48 ± 4.70*#27.12 ± 2.05 20.79 ± 1.12*#3.27 ± 0.43 1.54 ± 0.28*#57.21 ± 6.24 92.69 ± 10.41*#9.94 ± 0.75 6.23 ± 0.52*#48 9.78 ± 0.92 7.46 ± 0.67*53.57 ± 4.85 66.25 ± 9.47*81.73 ± 8.95 67.92 ± 6.74*77.94 ± 5.68 88.52 ± 3.96*26.79 ± 2.24 22.56 ± 1.48*3.19 ± 0.51 1.93 ± 0.37*56.30 ± 7.09 76.52 ± 9.37*

2.2 兩組治療前后6 min步行距離與左、右手握力比較 與治療前比較，兩組治療后6 min步行距離與左、右手握力均升高，且觀察組治療后升高更明顯（P均＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后6 min步行距離與左、右手握力比較（）

表2 兩組治療前后6 min步行距離與左、右手握力比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05。

n 6 min步行距離（m）組別觀察組治療前治療后對照組治療前治療后左手握力（N）右手握力（N）48 247.31 ± 30.58 403.29 ± 42.17*#84.49 ± 8.63 131.28 ± 7.12*#85.58 ± 9.17 127.09 ± 8.24*#48 87.16 ± 9.82 102.84 ± 7.45*241.27 ± 34.29 347.65 ± 38.52*86.04 ± 9.15 104.97 ± 8.40*

2.3 兩組機械通氣時間、住院時間及住院費用比較 觀察組機械通氣時間、住院時間均短于對照組，住院費用低于對照組（P均＜0.05）。見表3。

表3 兩組機械通氣時間、住院時間及住院費用比較（）

表3 兩組機械通氣時間、住院時間及住院費用比較（）

注：與對照組比較，*P＜0.05。

組別觀察組對照組住院費用（萬元）5.36 ± 0.57*6.15 ± 0.49 n 48 48機械通氣時間（d）7.96 ± 1.14*11.25 ± 1.72住院時間（d）14.28 ± 2.65*16.53 ± 2.84

2.4 兩組VAP發(fā)生率比較 觀察組發(fā)生VAP 4例（8.33%），對照組發(fā)生VAP 15例（31.25%），兩組比較P＜0.05。

3 討論

COPD合并呼吸衰竭患者的肺通氣功能明顯降低，需及時行機械通氣，以改善機體缺氧狀態(tài)［9］。近年來，無創(chuàng)機械通氣廣泛應(yīng)用于臨床，在低創(chuàng)或無創(chuàng)前提下可基本達到有創(chuàng)機械通氣的效果，但不同模式的無創(chuàng)機械通氣往往存在明顯效果差異［10］。有研究認為，采用無創(chuàng)機械通氣治療COPD合并呼吸衰竭需長時間進行通氣，有可能引起患者呼吸機抵抗及難以適應(yīng)，且增加患者胃腸道功能障礙、感染等發(fā)生風險［11］。因此，有學者提出采用無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)治療［12］。葉圣明［13］將無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)應(yīng)用于老年COPD合并急性呼吸衰竭患者，結(jié)果顯示患者血氣狀況得到有效改善，且并發(fā)癥發(fā)生率低，治療安全性較常規(guī)無創(chuàng)機械通氣高。

早期肺康復訓練為我國近年來新興的康復治療措施，國內(nèi)對早期肺康復訓練的研究還處于初始階段，更需要大量臨床研究探索與我國COPD患者實際情況相結(jié)合的安全有效的治療方法［14］。肺康復訓練是一種建立在全面評估患者病情和治療基礎(chǔ)上的綜合性措施，內(nèi)容主要為對運動訓練、健康教育及行為進行干預(yù)；其目的在于改善患者的呼吸肌做功，全方面提高患者的生理機能，同時改善患者心理狀況，增強患者康復治療依從性［15］。本研究對照組給予常規(guī)治療及無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)，治療后患者血氣情況、呼吸頻率及呼吸困難癥狀等均得到改善；但本研究觀察組在無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)的基礎(chǔ)上聯(lián)合早期肺康復訓練，其治療后血氣情況、呼吸頻率及呼吸困難癥狀等改善效果優(yōu)于對照組。因此，在無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)基礎(chǔ)上聯(lián)合早期肺康復訓練能進一步改善患者呼吸及血氣情況。

國外有文獻證實，COPD穩(wěn)定期進行早期肺康復訓練是一項安全可行的治療措施，可提高患者的運動耐力，減少住院次數(shù)和時間。國內(nèi)也有研究顯示，早期肺康復訓練能極大改善患者呼吸困難、運動耐力和健康相關(guān)生活質(zhì)量，并減少后期醫(yī)療資源的消耗［16］。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后6 min步行距離與左、右手握力高于對照組，機械通氣時間、住院時間、住院費用及VAP發(fā)生率均低于對照組；這表明無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)聯(lián)合早期肺康復訓練能進一步改善患者的身體機能，從而縮短機械通氣治療時間，促進康復，減少醫(yī)療支出。其原因可能在于，早期肺康復訓練能增強骨骼肌力量，改善呼吸肌群功能，促進肺通氣功能恢復及呼吸衰竭的糾正，同時能減少長時間機械通氣和住院引起的VAP、院內(nèi)感染的發(fā)生，可間接發(fā)揮改善患者病情的作用；且能減輕患者經(jīng)濟方面壓力，有利于改善患者心理狀況，提高康復治療依從性，從而改善預(yù)后［17-18］。

COPD合并呼吸衰竭患者機體處于缺氧狀態(tài)，可引起并增強氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而增加氧化應(yīng)激損傷［19］。SOD是抗氧化損傷的主要防御物質(zhì)，其水平升高提示機體細胞及組織的抗氧化損傷效應(yīng)增強［20］。MDA是脂質(zhì)過氧化的最終產(chǎn)物，能靈敏反映脂質(zhì)過氧化損傷程度［21］。本研究結(jié)果顯示，與治療前比較，兩組治療后血清SOD均升高，血清MDA水平均降低，且觀察組治療后變化更明顯；提示無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)聯(lián)合早期肺康復訓練能進一步提高患者血清SOD水平，下調(diào)血清MDA水平，從而有效抑制機體的氧化應(yīng)激損傷，也是其能促進患者康復的作用機制之一。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機間歇正壓通氣技術(shù)聯(lián)合早期肺康復訓練治療COPD合并呼吸衰竭能有效減輕患者的呼吸困難癥狀及氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善呼吸頻率及血氣情況，提高運動耐力及左右手握力，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。需要注意的是，肺康復訓練需在患者入院后盡早開展，且肺康復訓練周期較長，需要患者長期、耐心配合；因此，訓練期間需加強患者健康認知及心理等方面干預(yù)，以提高患者對肺康復訓練的依從性，使其獲益最大化。