冠狀動脈微血管病（CMVD）一般指冠狀動脈微血管在多種致病因素的作用下，其結構和（或）功能異常所致的勞力性心絞痛或心肌缺血客觀證據(jù)的臨床綜合征。1973 年，Kemp HG 首次將此病命名為心臟X 綜合征（syndrome X）。1985 年，Cannon RO 將此病命名為微血管性心絞痛，2007 年，Camici PG 將此病命名為微血管功能障礙，但對此病一直沒有形成指南或共識意見。2013 年，歐洲心臟病學會《穩(wěn)定性冠狀動脈疾病治療指南》正式將此病列入冠心病的臨床類型，并提出了初步的診斷和治療建議。2017 年，我國發(fā)布《冠狀動脈微血管疾病診斷和治療的中國專家共識》，并建議將此病命名為冠狀動脈微血管疾病，目前ICD-10 編碼中以“冠狀動脈微血管病”命名。

西醫(yī)診斷標準

1 無心肌病或阻塞性冠狀動脈疾病的原發(fā)性CMVD

1.1 參考2017 年《冠狀動脈微血管疾病診斷和治療的中國專家共識》

原發(fā)性穩(wěn)定型微血管心絞痛的診斷須結合五方面的證據(jù)，包括：①典型勞力性心絞痛癥狀，但硝酸甘油療效不佳；②靜息或負荷狀態(tài)下心肌缺血的客觀證據(jù)（ST 段壓低、心肌灌注缺損或心肌代謝產物增多 ）但無節(jié)段性室壁運動異常；③無創(chuàng)或創(chuàng)傷性影像技術測量的CFR＜ 2.0；④冠狀動脈造影或冠狀動脈計算機斷層攝影檢查無明顯心外膜下冠狀動脈狹窄（＜20%）；⑤排除非心原性胸痛和其他心臟疾病。

原發(fā)性不穩(wěn)定性微血管心絞痛的診斷須結合五方面的證據(jù)，包括：①有典型不穩(wěn)定性心絞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死癥狀，但硝酸甘油療效不佳；②心電圖缺血型ST-T 改變并呈動態(tài)演變，血清肌鈣蛋白水平可有輕度升高；③冠狀動脈造影檢查無明顯心外膜下冠狀動脈狹窄；④冠狀動脈內注射腺苷或靜脈注射雙嘧達莫測量 CFR＜2.0；⑤排除冠狀動脈痙攣、一過性血栓形成和急性心肌炎。

無論為原發(fā)性穩(wěn)定型或不穩(wěn)定性微血管心絞痛，如其他條件均具備但影像技術測量的CFR ≥ 2.0，可行冠狀動脈內注射乙酰膽堿的激發(fā)試驗，如心外膜下冠狀動脈無痙攣但出現(xiàn)心絞痛癥狀和心電圖缺血型ST-T 改變，可確診原發(fā)性不穩(wěn)定型微血管心絞痛。

1.2 參考 2020 年《中國多學科微血管疾病診斷與治療專家共識》

①臨床心肌缺血的癥狀，如：勞力性/靜息型心絞痛，或心絞痛等危癥等。②經(jīng)冠狀動脈CT 血管造影（CTA）或有創(chuàng)性的冠狀動脈造影檢查除外阻塞性冠狀動脈疾病存在，即：心外膜冠狀動脈直徑狹窄 ＜50% 或冠狀動脈血流儲備分數(shù)（FFR）≥ 0.80。③客觀的心肌缺血證據(jù)，如：胸痛發(fā)作時出現(xiàn)特征性的缺血性的心電圖改變；運動負荷試驗誘發(fā)胸痛和（或）缺血性的心電圖改變時伴隨有一過性，或可逆性的心肌灌注異常和（或）室壁運動異常等。④明確的冠狀動脈微循環(huán)功能受損證據(jù)，包括：冠狀動脈血流儲備受損，CFR ＜ 2.5 或＜ 2.0；除外冠狀動脈微血管痙攣，即：反復的心絞痛發(fā)作以及心電圖改變的同時乙酰膽堿激發(fā)試驗證實心外膜冠狀動脈無痙攣發(fā)生；IMR 異常，通常 ＞ 25；以及存在冠狀動脈慢血流現(xiàn)象，TIMI血流計幀法（TFC）＞ 25 等。

2 合并阻塞性冠狀動脈疾病的 CMVD

當 CMVD 和心外膜下阻塞性冠狀動脈病變共同導致穩(wěn)定型心絞痛或急性冠脈綜合征時，心絞痛發(fā)作時間較長，誘發(fā)心絞痛的體力活動閾值變異較大，含服硝酸甘油效果不佳；心絞痛發(fā)作程度重于冠狀動脈狹窄程度所預期的癥狀。在 PCI 治療解除心外膜冠狀動脈狹窄病變后，如注射腺苷或雙嘧達莫后測量的 CFR ＜ 2.0 或冠狀動脈內注射乙酰膽堿后心外膜下冠狀動脈無痙攣但出現(xiàn)典型心絞痛和心電圖缺血型 ST-T 改變，可診斷合并阻塞性冠狀動脈病變的CMVD。此外，在ACS 患者中，可能發(fā)生急性CMVD，即冠狀動脈微血管梗阻(Coronary microvascular obstruction, CMVO)，即盡管心外膜血管開放，但在先前缺血區(qū)域的冠狀動脈微循環(huán)無法再灌注。廣泛和嚴重的微血管病變與心肌內出血有關，心肌內出血，進而激活血小板，導致微栓塞或釋放縮血管、促炎和促黏附因子，使微血管阻力升高。

3 合并心肌病的 CMVD

近年研究表明，在應激性心肌病(Takotsubo 心肌病)、肥厚型心肌病、擴張型心肌病、心肌炎、主動脈瓣狹窄、Anderson-Fabry 病、心肌淀粉樣變性的患者中，存在著 CMVD 的臨床表現(xiàn)和實驗室證據(jù)，提示 CMVD可能參與了這些疾病的發(fā)病機制，但CMVD 與這些心肌和瓣膜疾病的預后關系尚不明了，目前亦缺乏針對這些 CMVD 的特異性的治療方法。

4 醫(yī)源性 CMVD

通常發(fā)生在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療、冠狀動脈旁路移植術、心臟移植術手術前、術中及術后(圍手術期)，或伴有PCI 術后肌鈣蛋白陽性。接受PCI 手術的患者中，CMVD 的機制是支架植入過程中脫落的內皮碎片、破碎的附壁血栓，以及斑塊溢出的脂質等造成的遠端栓塞或功能改變 ，如PCI 術后心外膜下冠狀動脈再通但心肌再灌注未恢復即無復流(no-flow)或CMVO。在接受直接或擇期 PCI 后的患者，如 TIMI 血流分級 ＜ 3 級和（或 ）TMPG ＜ 3 級，應考慮 CMVO 的可能性。PCI 后出院前 SPECT 顯像顯示心肌局部無灌注區(qū)或 MRI 顯像顯示心肌灌注缺損或釓延遲顯像增強，可診斷為 CMVO。

對于原發(fā)性CMVD、繼發(fā)性CMVD 及CMVD 伴發(fā)疾病，目前公認的參考指標包括CFR、IMR、TIMI 血流分級或TIMI 血流計幀法等，通常，IMR＞20 或25，CFR＜2.0 或2.5，TIMI 血流=2 級或 TIMI 幀數(shù)＞27幀被定義為存在冠狀動脈微循環(huán)功能異常。

中醫(yī)診斷

1 疾病診斷

中醫(yī)古籍尚無冠狀動脈微血管病病名記載，根據(jù)其常見臨床表現(xiàn)，可將其歸屬于“胸痹心痛病”的范疇。臨床以胸悶、氣短及發(fā)作性心胸疼痛為證候特征，通常，此類胸痛持續(xù)時間更長，應用緩解心絞痛的藥物效果不佳。

2 證候診斷

2.1 心血瘀阻證 胸痛，如割如絞，或胸憋或胸部窒悶感，伴心悸怔忡，舌質紫暗，或有瘀點瘀斑，舌苔薄白，脈細澀或結或代。臨床以胸痛、胸憋或胸部窒悶感，舌質紫暗，或有瘀點瘀斑為辨證要點。

2.2 氣滯心胸證 心胸滿悶不適，脹痛或攻竄作痛，痛無定處，情志不舒，常喜嘆息，常隨情緒變化而減輕或加重，或伴脘腹脹悶，得噯氣或矢氣則舒，舌質淡暗，舌苔薄白，脈弦。臨床以心胸滿悶不適，脹痛或攻竄作痛，情志不舒為辨證要點。

2.3 痰濁閉阻證 心胸憋悶，偶或胸痛，遇陰冷潮濕輒加重或誘發(fā)，體胖多痰，身體困重，或伴倦怠，納呆便溏，舌質胖大，邊有齒痕，舌苔濁膩或滑，脈滑或沉弦。臨床以心胸憋悶，體胖多痰，舌苔厚膩為辨證要點。

2.4 寒凝心脈證 胸痛、胸憋或胸部窒悶感，遇寒加重，唇甲青紫，冷汗淋漓，手足厥逆，伴心悸氣促，形寒肢冷，舌質暗或青紫，舌苔薄白，脈沉緊或結或代。臨床以胸痛、胸憋或胸部窒悶感，遇寒加重，形寒肢冷為辨證要點。

2.5 氣虛血瘀證 胸痛、胸憋或胸部窒悶感，勞則加重，心悸氣短，神疲乏力，面色暗淡，舌質淡暗，舌苔薄白，脈弱細澀。臨床以胸痛、胸憋或胸部窒悶感，勞則加重，舌質淡暗為辨證要點。

2.6 氣陰兩虛證 心胸疼痛時作，或灼痛，或隱痛，頭暈耳鳴，心悸怔忡，神疲氣短，多夢易驚，顴紅口干，五心煩熱，自汗盜汗，舌質偏紅，舌苔或少，脈細弱或數(shù)。臨床以心胸疼痛時作，乏力，口干為辨證要點。

冠狀動脈微血管病常見臨床證型為心血瘀阻證、氣滯心胸證、痰濁閉阻證、寒凝心脈證、氣虛血瘀證、氣陰兩虛證。