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        尖頂軍盔征心電圖改變1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

        2023-07-25 11:58:42張粲那羅亞雄
        臨床薈萃 2023年5期

        張粲那, 向 露, 羅亞雄, 2

        (1.吉首大學(xué)醫(yī)學(xué)院,湖南 吉首 416000;2.湘西自治州人民醫(yī)院/吉首大學(xué)第一附屬醫(yī)院 心內(nèi)科,湖南 吉首 416000)

        尖頂軍盔征(spiked helmet sign,SHS)是一種酷似急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction, STEMI)的心電圖改變。其心電圖特征主要表現(xiàn)為QRS波前后的基線向上偏移、R波尖銳、ST段下斜型抬高,因形狀酷似“德國(guó)普魯士軍盔”而命名[1]。SHS發(fā)生機(jī)制尚未明確,主要有“偽影”和“誤視”兩種學(xué)說。由這兩種學(xué)說將SHS分為I型SHS(偽影)和II型SHS(誤視)兩種類型,兩者的發(fā)生機(jī)制及臨床意義各不相同。因SHS與各種急重癥疾病有關(guān),常常提示高死亡風(fēng)險(xiǎn)[1-2],因此及時(shí)識(shí)別該心電圖表現(xiàn)至關(guān)重要。本文報(bào)道了1例SHS心電圖改變,并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),旨在闡述SHS的可能發(fā)生機(jī)制和臨床意義。

        1 臨床資料

        患者女性,84歲,主因“腹脹、腹痛9 d,加重伴胸悶、氣促8 h”于2022年4月25日就診于湘西自治州人民醫(yī)院心內(nèi)科。9 d前患者無明顯誘因出現(xiàn)全腹部疼痛,以臍周為主,呈陣發(fā)性加劇,伴惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內(nèi)容物,自覺腹脹,排便排氣停止,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,考慮 “腸梗阻”,予禁食、灌腸、補(bǔ)液等對(duì)癥處理后未見明顯好轉(zhuǎn)。8 h前患者腹痛加劇并出現(xiàn)胸悶、氣促,為求進(jìn)一步診治轉(zhuǎn)來我院。既往有泌尿系感染病史,無高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史。入院查體:體溫36.1 ℃,心率131次/min,呼吸20次/min,血壓127/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),精神差,雙肺呼吸音粗, 未聞及干濕性啰音。心率131次/min,律齊,心界無擴(kuò)大,心音低,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹脹,腹肌較緊張。全腹可觸及壓痛、反跳痛,以臍周明顯。全腹呈鼓音,肝濁音界縮小,無移動(dòng)性濁音,腸鳴音減弱。

        入院后完善相關(guān)檢查。N-末端B型腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)(2022年4月25日):12 503.70 pg/ml(參考值0~1 800 pg/ml);肌紅蛋白(2022年4月25日):278.80 ng/ml(參考值0~61.5 ng/ml);高敏肌鈣蛋白I(2022年4月25日):1.267 ng/ml(參考值0~0.1 ng/ml)。心電圖(2022年4月25日)示: ①竇性心動(dòng)過速;②肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波群低電壓;③V1、V2導(dǎo)聯(lián)QRS呈QS形,V3、V4導(dǎo)聯(lián)QRS呈qR形;④V3~V5導(dǎo)聯(lián)R波尖銳、主波向上伴其前后基線向上偏移0.3~0.4 mV;⑤V2~V5導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型抬高0.1~0.3 mV伴T波正負(fù)雙向或倒置, 見圖1。依據(jù)心電圖檢查結(jié)果提示:急性前壁抬高型心肌梗死? SHS? 胸部正側(cè)位X線(2022年4月25日)示:支氣管疾患;肺氣腫;雙肺感染可能性大;心影狹長(zhǎng);升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓明顯擴(kuò)張,見圖2。腹部立位X線(2022年4月25日)示:胃腔及空腸、回腸積氣擴(kuò)張,腸管較寬處管徑43 mm,考慮小腸梗阻;雙側(cè)腹脂線模糊,見圖3。完善實(shí)驗(yàn)室檢查:肌酐(2022年4月25日)178.80 μmol/L;血常規(guī)+ C-反應(yīng)蛋白(2022年4月25日):白細(xì)胞計(jì)數(shù)23.94×109/L,中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)98.50%,C-反應(yīng)蛋白228.92 mg/L。降鈣素原(PCT)(2022年4月25日):1.189 ng/ml。D二聚體(2022年4月25日):4.58 mg/L?;颊吣c梗阻并急性腹膜炎診斷明確,但肌鈣蛋白升高,心電圖ST段抬高,臨床不能排除合并急性心肌梗死可能,故立即行冠狀動(dòng)脈造影檢查(2022年4月25日), 結(jié)果示:右冠狀動(dòng)脈:近中段狹窄40%~50%,冠狀動(dòng)脈血流分級(jí)(TIMI分級(jí)):3級(jí)。左主干、左前降支、左回旋支:管壁略不光滑,TIMI血流3級(jí),見圖4。入院診斷:腸梗阻并急性腹膜炎;心肌損傷并心功能不全;心電圖SHS表現(xiàn)。

        圖1 入院時(shí)心電圖

        圖2 胸部正側(cè)位X線 :雙側(cè)胸腔無氣胸、積液 注:白色箭頭提示擴(kuò)張的主動(dòng)脈

        圖3 腹部立位X線:胃和腸管大量積氣擴(kuò)張,膈肌受壓上抬

        圖4 冠狀動(dòng)脈造影 a.右冠狀動(dòng)脈(RCA),近中段狹窄40%~50%;b.左前降支(LAD),未見明顯狹窄;c.左主干(LM)和左回旋支(LCX),未見明顯狹窄

        2 討 論

        2011年Littmann等[1]在8例非心臟疾病的危重癥患者心電圖中發(fā)現(xiàn)了一種特殊類型的ST段抬高,其心電圖特征主要表現(xiàn)為QRS波前后的基線向上偏移、R波尖銳、ST段下斜型抬高,形狀酷似“德國(guó)普魯士軍盔”,故命名為SHS。

        SHS發(fā)生機(jī)制尚未明確,主要有“偽影”和“誤視”兩種學(xué)說?!皞斡啊睂W(xué)說認(rèn)為,在心臟組織中,存在牽拉激活的離子通道,這些通道被激活時(shí)產(chǎn)生去極化內(nèi)向電流,可影響心肌細(xì)胞動(dòng)作電位,使心電圖發(fā)生改變[3]。而當(dāng)胸腹急癥使胸(腹)腔內(nèi)壓力急劇升高時(shí),左室下壁直接刺激膈肌或通過左側(cè)膈神經(jīng)觸發(fā)左側(cè)膈肌運(yùn)動(dòng),使膈肌和胸膜重復(fù)收縮,恰與心動(dòng)周期一致,心臟受抬高的膈肌和(或)胸膜擠壓,使室壁受壓對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與心跳同步的基線移位,稱為心電圖偽影(假性ST段抬高)[1, 4]。Tomcsányi等[5]將電極置于1例血液凈化患者的動(dòng)靜脈瘺處時(shí)可記錄到SHS,而將電極置于正常手腕處時(shí)SHS消失,也證實(shí)了SHS是由“搏動(dòng)性表皮牽拉”引起的心電圖偽影。有學(xué)者將由此機(jī)制產(chǎn)生的心電圖改變定義為I型SHS,主要見于胃腸道穿孔或腸梗阻等急腹癥引起腹腔壓力急劇升高時(shí)(SHS多出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF);也可發(fā)生在氣胸、主動(dòng)脈夾層、胸腔積液等急性胸腔疾病引起胸腔壓力升高時(shí)(SHS多出現(xiàn)在胸前V1~V6導(dǎo)聯(lián))[2, 6-8]。但這種對(duì)應(yīng)關(guān)系的特異性并不強(qiáng)[9],如本例患者主要疾病為腸梗阻,而SHS心電圖改變卻出現(xiàn)在V3~V5導(dǎo)聯(lián)。該情況出現(xiàn)的原因可能是由于患者腹腔壓力急劇增加使膈肌上抬,間接導(dǎo)致胸腔壓力增大所致,且患者心臟狹長(zhǎng),升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓明顯擴(kuò)張,進(jìn)一步增加了胸腔壓力,胸壁擠壓心臟,從而出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)SHS。另外,本例患者腸梗阻后突發(fā)胸悶、氣促伴NT-proBNP水平明顯升高,考慮心肌損傷合并心力衰竭,而心力衰竭心電圖也可出現(xiàn)SHS[10]。

        “誤視”學(xué)說認(rèn)為,當(dāng)QTc顯著延長(zhǎng)伴T波倒置時(shí),足夠?qū)挼牡筎波上升支到達(dá)下一QRS波群前,與其ST段及T波降支形成SHS,誤視為ST段抬高[11]。學(xué)者們將上述機(jī)制產(chǎn)生的心電圖改變定義為Ⅱ型SHS。在QT間期顯著延長(zhǎng)的情況下,如蛛網(wǎng)膜下腔出血、急性腦出血、Takotsubo心肌病、長(zhǎng)QT綜合征[6, 11-13],“搏動(dòng)性表皮牽拉”機(jī)制無法解釋該現(xiàn)象,Laundon等[11]考慮與QTc明顯延長(zhǎng),而改變T(U)波相關(guān)[5, 14-15]。而導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng)的原因可能是應(yīng)激時(shí)腎上腺素明顯升高[16]。Aliyev等[12]曾報(bào)道1例長(zhǎng)QT綜合征的患者進(jìn)行雙側(cè)經(jīng)皮星狀神經(jīng)節(jié)消融后出現(xiàn)SHS,所以SHS還可能與過度的交感神經(jīng)放電相關(guān)。而Mahmoudi等[2]發(fā)現(xiàn),SHS的出現(xiàn)也可能是受外界機(jī)械干擾所致。由于每個(gè)導(dǎo)聯(lián)記錄的是至少2個(gè)電極間的電流,所以當(dāng)電極受外界機(jī)械干擾時(shí),所有相關(guān)的導(dǎo)聯(lián)都會(huì)出現(xiàn)異常。出現(xiàn)SHS的患者通常病情危重,而在重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi),同時(shí)使用的輸液泵、呼吸機(jī)等機(jī)械設(shè)備較多,容易造成干擾。

        SHS的病死率極高,Littmann等[1]曾首次報(bào)道了8例SHS,其中6例在院內(nèi)死亡,Mahmoudi等[2]對(duì)當(dāng)前各病例報(bào)道進(jìn)行系統(tǒng)回顧發(fā)現(xiàn)32例患者中有19例院內(nèi)死亡。此外,STEMI是心電圖ST段抬高中最常見的心臟疾病,是心血管急危重癥,早期血管開通是治療的關(guān)鍵。而SHS因ST段明顯抬高,與STEMI難以鑒別,若腦出血所致SHS誤診為STEMI而使用抗血小板聚集、抗凝等藥物時(shí),將導(dǎo)致患者出血加重,甚至危及生命,故鑒別兩者意義重大。一般來講,SHS多見于胸(腹)腔壓力增加相關(guān)疾病,有此類疾病臨床表現(xiàn)。其心電圖并非真正的復(fù)極異常表現(xiàn),因此ST段抬高不呈典型的急性心肌梗死樣的上斜形或凹面向下形ST段抬高,沒有對(duì)應(yīng)性ST段壓低;肌鈣蛋白不升高或輕度增高有利于SHS與STEMI的鑒別。然而Minotti等[17]曾報(bào)道1例患者因上腹痛伴氣促3 h入院,心電圖提示下壁導(dǎo)聯(lián)呈典型SHS改變,QT間期達(dá)480 ms,排除非心臟疾病后,完善冠狀動(dòng)脈造影提示右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞,經(jīng)球囊擴(kuò)張成形術(shù)后,心電圖恢復(fù)??梢奡HS亦可與損傷性ST段抬高合并存在。這更加大了鑒別兩者的難度。STEMI患者除ST段抬高還可見肌鈣蛋白的升高,若SHS同時(shí)伴有肌鈣蛋白升高,需進(jìn)一步完善冠狀動(dòng)脈造影,避免延誤診治。

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