劉 杰，聶 慧

（1.臨沂金鑼醫(yī)院普外科；2.臨沂市第三人民醫(yī)院消化內科，山東 臨沂 276000）

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是急性胰腺炎中一種較為嚴重的表現(xiàn)，它通常指病情發(fā)展至器官功能衰竭、多器官損傷和/或壞死性胰腺炎等情況[1]。該疾病的臨床特征主要包括劇烈的上腹痛、發(fā)熱、嘔吐、腹脹、腹瀉等癥狀。另外，SAP患者常常出現(xiàn)血壓下降、腹腔內感染、腎衰竭等嚴重后果[2]。針對SAP，臨床上常使用生長抑素進行治療，其雖然可有效改善患者的微循環(huán)及減輕胰腺水腫，但是單獨使用對于腸黏膜的保護作用并不理想，可能會導致大量炎癥介質釋放，影響治療效果；而硫酸鎂為臨床常用導瀉劑，具有擴張膽管的效果[3]?；诖?，為進一步探討生長抑素+硫酸鎂治療SAP的效果，本文將臨沂金鑼醫(yī)院在2022年3月至2023年1月接收的89例SAP患者，作為此次研究對象進行分析，具體結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取臨沂金鑼醫(yī)院在2022年3月至2023年1月接收的89例SAP患者，對其資料進行回顧性分析，以治療方案的不同將其分為治療組（45例）和對照組（44例）。對照組：男性患者24例，女性患者20例，年齡30～69歲，平均年齡（45.52±4.25）歲，病程2～48 h，平均病程（25.73±1.45）h；誘因：膽源性10例，酒精性25例，暴飲暴食9例。治療組：男性患者24例，女性患者21例，年齡31～68歲，平均年齡（46.34±4.23）歲，病程1～47 h，平均病程（25.34±1.28） h；誘因：膽源性11例，酒精性24例，暴飲暴食10例。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)臨沂金鑼醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：①均符合《中國急性胰腺炎診治指南（2019年版）》[4]中關于重癥急性胰腺炎的診斷標準，伴有腹部壓痛等癥狀，血清淀粉酶均異常升高；②發(fā)病時間均在48 h內；③院外未服用硫酸鎂等藥物。排除標準：①伴有嚴重心肝腎功能障礙；②對相關藥物過敏；③處于妊娠期或哺乳期；④伴有傳染性疾?。虎輴盒阅[瘤；⑥精神疾病。

1.2 治療方法所有患者在入院后均先接受常規(guī)治療，如禁食、胃腸減壓、監(jiān)測生命體征等，并給予患者抗感染、糾正水電解質紊亂等對癥處理。對照組：在常規(guī)治療后聯(lián)合生長抑素進行治療，生長抑素（揚子江藥業(yè)集團江蘇海慈生物藥業(yè)有限公司，國藥準字H20066707，規(guī)格：3 mg），劑量6 mg，加入0.9%氯化鈉溶液中，靜脈滴注，1次/d，療程2周。治療組：在對照組基礎上聯(lián)合硫酸鎂治療。使用33%硫酸鎂注射液（北京益民藥業(yè)有限公司，國藥準字H11020318，規(guī)格：10 mL），50～100 mL/次，通過胃管注入，然后夾閉胃管30 min，每間隔8 h給藥1次，3次/d，直至患者出現(xiàn)腹瀉后減量至20 mL/次，然后間隔6 h給藥1次，療程2周。

1.3 觀察指標①評價兩組患者的治療效果。參考《重癥急性胰腺炎診治指南》[5]中關于療效的評價標準。顯效：經(jīng)治療后患者的臨床癥狀（腹痛、腹脹、發(fā)熱）均消失，實驗室指標恢復正常范圍；有效：經(jīng)治療后患者的相關癥狀緩解或部分消失，實驗室指標較治療前恢復50%以上；無效：經(jīng)治療后相關癥狀無任何改善，且實驗室指標恢復程度不足50%，甚至有加重的跡象?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。②統(tǒng)計兩組患者治療前后臨床癥狀消失時間及住院時間。臨床癥狀消失時間包括腹痛消失時間、腹脹消失時間、發(fā)熱消失時間。③治療前后患者的脂肪酶（LPS）、淀粉酶（AMS）水平。分別在治療前后以碘-淀粉比色法檢測其血清LPS、AMS水平。④治療前后的患者血清炎癥因子水平。分別在治療前及治療后抽取患者空腹靜脈血標本3 mL，抗凝處理，然后進行離心10 min（離心半徑8 cm，轉速3 000 r/min），以全自動生化分析儀（日立，型號：7180）檢測其血清炎癥因子水平[白細胞介素-6（IL-6），C反應蛋白（CRP），腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]，以酶聯(lián)免疫吸附法進行測定。

1.4 統(tǒng)計學分析應用SPSS27.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，以[例(%)]表示計數(shù)資料，以χ2檢驗；以（±s)）表示計量資料，組內采用配對t檢驗，組間采用獨立樣本t檢驗。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床治療后的效果比較治療組總有效率為95.56%顯著高于對照組79.54%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床治療后的效果比較[例(%)]

2.2 兩組患者的臨床癥狀消失時間及住院時間比較治療組臨床癥狀（腹痛、腹脹、發(fā)熱）消失時間快于對照組，住院時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床癥狀消失時間及住院時間比較（d, ±s)）

表2 兩組臨床癥狀消失時間及住院時間比較（d, ±s)）

組別腹痛腹脹發(fā)熱住院時間治療組（n=45）1.82±0.113.12±0.175.43±1.3215.35±3.24對照組（n=44）2.78±0.214.87±0.247.53±1.1222.25±3.27 t值27.10139.9158.13810.055 P值＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

2.3 兩組患者LPS、AMS水平對比兩組患者治療后的LPS、AMS水平均低于治療前，且治療組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者LPS、AMS水平對比（U/L, ±s)）

表3 兩組患者LPS、AMS水平對比（U/L, ±s)）

注：與治療前相比，*P＜0.05。LPS：脂肪酶；AMS：淀粉酶。

組別LPSAMS治療前治療后治療前治療后治療組（n=45）640.24±98.46223.64±34.24*630.53±89.76255.23±20.64*對照組（n=44）641.25±99.56332.45±37.56*631.45±88.67322.45±35.35*t值0.04814.3620.04911.016 P值0.962＜0.0010.961＜0.001

2.4 兩組患者血清炎癥因子水平比較兩組患者治療后的炎癥因子水平（IL-6、CRP、TNF-α）均低于治療前，且治療組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者血清炎癥因子水平比較（±s)）

表4 兩組患者血清炎癥因子水平比較（±s)）

注：與治療前相比，*P＜0.05。IL-6：白細胞介素-6；CRP：C反應蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

組別IL-6（ng/L）CRP（mg/L）TNF-α（ng/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療組（n=45）132.53±8.9562.34±3.25*109.56±7.8625.63±2.35*422.44±20.63211.45±11.66*對照組（n=44）133.25±9.4594.35±4.37*109.35±8.4443.56±4.36*421.46±20.56322.55±10.84*t值0.36939.4290.12224.2840.22646.813 P值0.713＜0.0010.903＜0.0010.822＜0.001

3 討論

SAP是指患者發(fā)生器官功能衰竭、腹腔內感染或壞死組織感染，或者其病理分級達到Ⅲ或Ⅳ級[6]。SAP的發(fā)生率雖然不高，但由于其病情嚴重，死亡率也較高，所以需要及時、有效地治療[7]。

目前，對于重癥急性胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全清楚，主要考慮與以下幾點因素密切相關：①胰腺自身消化：胰腺分泌的消化酶在正常情況下會被分泌到小腸中發(fā)揮作用，但在某些情況下，這些酶可能會在胰腺內部自身消化，導致胰腺組織損傷和炎癥反應；②細菌感染：在胰腺炎的過程中，細菌感染可能會導致炎癥反應的進一步惡化，另外，細菌感染還可能會在膽道梗阻、胰腺壞死或手術等過程中發(fā)生；③免疫系統(tǒng)反應：免疫系統(tǒng)可能會在胰腺炎的過程中發(fā)揮作用，導致炎癥反應和組織損傷，特別是在重癥急性胰腺炎的情況下，免疫系統(tǒng)的過度激活可能會導致器官功能衰竭等嚴重后果；④遺傳因素：有研究表明，某遺傳因素可能會增加患者患上重癥急性胰腺炎的風險[8-9]。

臨床上對于SAP的治療，多采取綜合治療方案，包括輸液、抗生素、營養(yǎng)支持、疼痛控制等，部分患者可能需要進行手術治療。此外，控制病因也是預防急性胰腺炎的重要措施，如避免飲酒、不吃高脂食物、控制膽囊疾病等。目前，生長抑素和硫酸鎂聯(lián)合治療SAP已經(jīng)成為一種常見的治療方法[10]。其中，生長抑素的治療機制在于可抑制胃腸道運動、胃酸和胰液分泌、促進胃腸道血流量和抑制胰島素分泌等多種作用。硫酸鎂屬于導瀉劑，可增強患者胃腸動力，降低腹壓，最終達到保護腸道的目的。兩藥聯(lián)合治療的優(yōu)勢：首先，可有效降低炎癥因子的生成和釋放，從而減少胰腺組織的炎癥反應；其次，生長抑素和硫酸鎂可以促進壞死組織的清除，減輕胰腺壞死的程度；再者，生長抑素和硫酸鎂可改善胰島素分泌，降低血糖水平，有助于保護胰腺的功能[10-11]。

本文結果顯示，治療組總有效率顯著高于對照組，由此可知，生長抑素和硫酸鎂聯(lián)合治療SAP可有效提高臨床效果，兩者具有協(xié)同作用。在改善癥狀方面，治療組患者臨床癥狀（腹痛、腹脹、發(fā)熱）消失時間顯著快于對照組，住院時間短于對照組，由此可知，生長抑素+硫酸鎂聯(lián)合治療SAP可快速緩解患者的臨床癥狀，縮短住院時間。這是因為生長抑素能夠擴張膽管和胰管，于是可保證胰液和膽汁排出，降低胰腺內壓力，同時硫酸鎂可以促進胰腺的血管擴張，增加胰腺血流量，改善胰腺組織的缺血狀態(tài)，減少胰腺壞死的程度。此外，硫酸鎂還可以抑制胰腺的分泌和運動，降低胰腺內壓力，減輕胰腺疼痛，最終，促進患者臨床癥狀快速消失。

本研究中，治療組患者治療后的LPS、AMS水平明顯低于對照組，由此可知，生長抑素+硫酸鎂聯(lián)合治療SAP可有效降低患者的LPS、AMS水平。這是因為生長抑素通過抑制胰腺的分泌，減少了淀粉酶的釋放；而硫酸鎂可以通過抑制膽堿能神經(jīng)的釋放和神經(jīng)肌肉傳導的過程，從而減少淀粉酶的合成和分泌。在降低脂肪酶方面，生長抑素可以抑制脂肪酶的合成和分泌，從而減少血清中脂肪酶的水平；而硫酸鎂可以通過降低腸道蠕動和膽汁酸的分泌，從而減少胰腺分泌的脂肪酶進入腸道[12]。本研究治療組患者治療后的炎癥因子水平（IL-6、CRP、TNF-α）明顯低于對照組。這是因為生長抑素可以通過抑制核轉錄因子（NF-κB）等的合成和分泌，從而降低炎癥反應的強度；而硫酸鎂可以通過減少膽堿能神經(jīng)的興奮性和抑制白細胞的趨化和黏附等機制減輕炎癥反應。

綜上所述，生長抑素+硫酸鎂聯(lián)合治療SAP可以通過降低淀粉酶、脂肪酶和炎癥因子的水平，緩解患者病情，提高治療效果，值得臨床應用。