李雷州,劉玉學(xué),劉景濤
安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院頜面外科,河南安陽(yáng) 455000
三叉神經(jīng)區(qū)域內(nèi)無(wú)預(yù)兆的、短暫的陣發(fā)性針刺樣、電擊樣疼痛等為三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia, TN)患者的臨床表現(xiàn),其發(fā)病率高達(dá)(3~27)∕10萬(wàn)人,且隨著年齡的增長(zhǎng)發(fā)病率也會(huì)逐漸增高[1]。目前對(duì)于該病的治療主要以藥物為主,大多數(shù)患者在早期治療效果較好,但隨著病程的延長(zhǎng),部分患者則需加大藥量方可達(dá)到治療效果,而長(zhǎng)期口服大劑量藥物易增加患者耐藥性,且嗜睡、頭暈、皮疹等藥物不良反應(yīng)的發(fā)生更會(huì)增加患者痛苦,因此不得不尋求手術(shù)介入以緩解疼痛[2]。經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)(percutaneous microballoon compression, PMC)、微血管減壓術(shù)(micro-vascular decompression, MVD)由于其快速安全的操作和治療過(guò)程中的全麻無(wú)痛,在TN 的輔助治療中發(fā)揮著重要作用,但因目前TN病因尚不明確,治療也沒(méi)有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),導(dǎo)致二者治療的優(yōu)劣性尚存在較大爭(zhēng)議[3]?;诖?,本研究選擇2021年2 月—2022年11 月安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院收治的101 例TN 患者為研究對(duì)象,分析PMC、MVD治療TN 的療效和安全性?,F(xiàn)報(bào)道如下。
選擇本院收治的101 例TN 患者為研究對(duì)象,以隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組(n=50)和觀察組(n=51)。對(duì)照組男21 例,女29 例;年齡41~62 歲,平均(53.42±5.74)歲;病程1~5年,平均(3.57±0.39)年;發(fā)病側(cè):左側(cè)24 例,右側(cè)26 例;BMI 19~23 kg∕m2,平均(21.74±1.05)kg∕m2。觀察組男18 例,女33 例;年齡42~61 歲,平均(53.38±5.69)歲;病程1~5年,平均(3.61±0.32)年;發(fā)病側(cè):左側(cè)26 例,右側(cè)25 例;體質(zhì)指數(shù)(body mass index, BMI)19~23 kg∕m2,平均(21.68±1.12)kg∕m2。兩組研究對(duì)象的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合三叉神經(jīng)痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)者[4];②經(jīng)過(guò)卡馬西平治療后無(wú)效或服用藥物無(wú)法耐受者;③符合手術(shù)適應(yīng)證者;④單側(cè)發(fā)病者;⑤臨床資料完整者;⑥自愿參與本研究,且患者及家屬簽署知情同意書(shū)。
排除標(biāo)準(zhǔn):①合并顱腦器質(zhì)性病變者;②有腦外科手術(shù)史者;③凝血功能障礙者;④繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛者;⑤合并精神疾病者。
所有患者手術(shù)均由同一組醫(yī)師完成操作。
對(duì)照組給予MVD 治療。全身麻醉生效后,取仰臥位,術(shù)中利用全功能監(jiān)護(hù)儀動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心率和血壓等重要指標(biāo)。在耳后發(fā)線(xiàn)上做一5 cm 長(zhǎng)切口,并使用一個(gè)小骨窗開(kāi)顱,之后用銑刀切割骨瓣(直徑約3 cm),暴露乙狀竇后緣和橫竇下緣;十字切開(kāi)硬腦膜,在顯微鏡下緩慢放出腦脊液,待小腦自然塌陷后將其牽開(kāi),并分離蛛網(wǎng)膜,期間注意保護(hù)巖靜脈;露出三叉神經(jīng),找到責(zé)任血管,然后選擇規(guī)格合適的Teflon 棉(型號(hào)DFS-P-1.21.2)墊在二者之間,將其分離,以釋放三叉神經(jīng)上的壓力。期間如果難以找到責(zé)任血管,則將三叉神經(jīng)進(jìn)行高選擇性部分切斷。在未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)活動(dòng)性出血后,緊密縫合硬腦膜,回納骨瓣,閉合顱骨。
觀察組給予PMC 治療。全麻后,將患者置于仰臥位,使用Hartel 穿刺技術(shù)將患側(cè)口角外約2.5 cm作為穿刺點(diǎn)。在C 型臂X 光機(jī)的幫助下,反復(fù)調(diào)整進(jìn)針深度、角度,等到穿刺針(14 號(hào))針尖成功刺入卵圓孔開(kāi)口后(以感到握持感為佳)將針芯撤出,沿著穿刺路徑,在Meckel 腔內(nèi)置入4 號(hào)180403 型Fogarty 球囊,球囊導(dǎo)管位置的安置需使用C 型臂X 光機(jī)進(jìn)行觀察,在位置滿(mǎn)意后將球囊導(dǎo)管導(dǎo)線(xiàn)收回撤出,向球囊內(nèi)注入0.5~1.0 mL 碘海醇(國(guó)藥準(zhǔn)字H20000595,規(guī)格:300 mgI∕mL)進(jìn)行球囊填充,期間不斷對(duì)球囊前端深度位置進(jìn)行調(diào)整,基于造影劑注射的阻力和球囊的形狀來(lái)評(píng)估球囊的填充飽滿(mǎn)度,直至CT 定位像顯示球囊呈倒梨或啞鈴形,繼續(xù)壓迫三叉神經(jīng)半月節(jié)約3 min,成功后先抽出造影劑,使球囊排空,再取出導(dǎo)管和穿刺針,注意在穿刺和壓迫過(guò)程中必須密切關(guān)注患者的心率和血壓變化,有效避免心率降低而產(chǎn)生的三叉神經(jīng)抑制現(xiàn)象,在其出現(xiàn)后應(yīng)暫停穿刺,適量注射阿托品,等待患者生命體征保持穩(wěn)定后,繼續(xù)進(jìn)行下一步操作。在穿刺及壓迫穿刺點(diǎn)后,需壓迫穿刺點(diǎn)約5 min,避免出血,覆蓋無(wú)菌敷料,術(shù)畢送入恢復(fù)室。
兩組均持續(xù)觀察至患者出院。
①臨床療效:出院時(shí),采用巴羅神經(jīng)病學(xué)研究所(Barrow Neurological Institute, BNI)疼痛評(píng)分[5]評(píng)定,分為5 級(jí),Ⅰ級(jí):無(wú)疼痛,無(wú)須服藥;Ⅱ級(jí):疼痛緩解,偶爾服藥;Ⅲ級(jí):疼痛減輕明顯,藥量減少50%以上;Ⅳ級(jí):稍有好轉(zhuǎn),但藥物無(wú)法控制;Ⅴ級(jí):未緩解。其中Ⅰ級(jí)為顯效,Ⅱ~Ⅲ級(jí)為有效,Ⅳ~Ⅴ級(jí)為無(wú)效。
②炎癥因子水平:分別于術(shù)前、術(shù)后即刻、出院時(shí),于晨起抽取患者空腹靜脈血3 mL,以離心機(jī)(型號(hào)DD-5M)分離得血清,采用全自動(dòng)生化儀(型號(hào)BK-280)以酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)以及白細(xì)胞介素-6(interleukin-6, IL-6)水平。
③并發(fā)癥發(fā)生率:統(tǒng)計(jì)兩組術(shù)后咀嚼無(wú)力、面部麻木、眼部不適、聽(tīng)力下降的發(fā)生情況。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,組間差異比較進(jìn)行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較進(jìn)行χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組總有效率(94.12%)高于對(duì)照組(80.00%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者的臨床療效對(duì)比[n(%)]
術(shù)后即刻,兩組TNF-α、IL-1β、IL-6 均升高,觀察組低于對(duì)照組;出院時(shí),兩組TNF-α、IL-1β、IL-6均降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者的炎性因子水平對(duì)比(±s)
表2 兩組患者的炎性因子水平對(duì)比(±s)
注:與組內(nèi)術(shù)前比較,*P<0.05
組別觀察組(n=51)對(duì)照組(n=50)t 值P 值TNF-α(ng∕mL)術(shù)前4.67±1.12 4.35±1.08 1.462 0.147術(shù)后即刻(9.61±1.45)*(10.74±1.52)*3.822<0.001出院時(shí)(2.03±0.21)*(2.54±0.32)*9.450<0.001 IL-1β(pg∕mL)術(shù)前34.63±9.35 34.34±9.29 0.156 0.876術(shù)后即刻(63.49±9.52)*(67.58±10.07)*2.097 0.039出院時(shí)(45.31±8.54)*(49.24±8.35)*2.338 0.021 IL-6(pg∕mL)術(shù)前120.91±15.64 120.87±15.82 0.035 0.972術(shù)后即刻(221.59±14.82)*(229.65±14.76)*2.738 0.007出院時(shí)(159.71±12.32)*(165.34±12.26)*2.302 0.002
兩組并發(fā)癥發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率對(duì)比[n(%)]
TN 病因較為復(fù)雜,主要因三叉神經(jīng)腦干區(qū)域血管受壓引起蛛網(wǎng)膜和血管相粘連引起劇烈疼痛感的發(fā)生,且隨著疾病的進(jìn)展,疼痛面積加大,可影響至耳后、頭肩部區(qū)域,需采取積極治療[6-7]。奧卡西平和卡馬西平通常用于治療部分疾病初期或癥狀輕微的患者,雖可在一定程度上控制病情,但一些患者在使用上述藥物治療后不良反應(yīng)較多,難以耐受,導(dǎo)致治療不徹底[8]。因此,在藥物治療無(wú)效的情況下,臨床通常建議手術(shù)治療。目前,TN 的主要手術(shù)治療方法有MVD 和PMC,期間MVD 可減輕血管神經(jīng)受壓程度,但其創(chuàng)傷較大,術(shù)中風(fēng)險(xiǎn)高[9]。近年來(lái),隨著微創(chuàng)介入技術(shù)和球囊引導(dǎo)發(fā)展水平的提高,PMC 應(yīng)運(yùn)而生,將其用于TN 患者中值得研究。
PMC 術(shù)中通過(guò)球囊壓迫阻斷三叉神經(jīng)區(qū)域中痛覺(jué)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)來(lái)直接改善患者疼痛癥狀[10]。張蕾等[11]在其研究發(fā)現(xiàn),PMC 組總有效率(93.65%)高于MVD 組(80.65%)。而本研究結(jié)果顯示,術(shù)后PMC 手術(shù)總有效率(94.12%)高于MVD(80.00%)(P<0.05),這與上述研究結(jié)果基本相符。此外,研究顯示PMC 術(shù)中通過(guò)注射造影劑壓迫三叉神經(jīng)半月節(jié)時(shí)會(huì)對(duì)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維造成損傷,增加咀嚼無(wú)力和面部麻木風(fēng)險(xiǎn)[12]。李光遠(yuǎn)等[13]在其研究中發(fā)現(xiàn),PMC 組面部麻木(53.45%)、咀嚼無(wú)力發(fā)生率(18.97%)高于MVD 組(12.96%、3.70%),但其表現(xiàn)均為一過(guò)性,大多數(shù)患者可在術(shù)后隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而自行恢復(fù)。而本研究中PMC面部麻木、咀嚼無(wú)力發(fā)生率為5.88%、7.84%,略高于MVD 的2.00%、2.00%,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),且二者總發(fā)生率均未超過(guò)20%。與之相比,本研究并發(fā)癥發(fā)生率略低,考慮為上述研究為單中心回顧性研究,而本研究為前瞻性研究,故導(dǎo)致結(jié)果存在一定偏倚,而因本研究與其樣本量相差不大,故對(duì)于PMC 并發(fā)癥的研究仍需通過(guò)大樣本進(jìn)一步驗(yàn)證。
TN 與病理生理變化、炎癥反應(yīng)等密切相關(guān),且無(wú)論何種手術(shù)均具有一定創(chuàng)傷性,均會(huì)導(dǎo)致炎癥因子變化[14]。本研究在PMC 術(shù)后即刻進(jìn)行TNF-α、IL-1β、IL-6 等指標(biāo)檢測(cè)發(fā)現(xiàn),相較于MVD,該手術(shù)炎癥因子水平增加水平更小,說(shuō)明PMC 術(shù)后機(jī)體炎癥反應(yīng)更輕。這可能歸因于MVD 需進(jìn)行開(kāi)顱操作,會(huì)對(duì)機(jī)體造成損傷,內(nèi)環(huán)境指標(biāo)也會(huì)發(fā)生更明顯的變化[15];PMC 則不需進(jìn)行開(kāi)顱,手術(shù)時(shí)間短,創(chuàng)傷輕,有利于減少因創(chuàng)傷過(guò)大而帶來(lái)的炎癥因子增加[16]。而在出院時(shí),PMC 術(shù)患者的TNF-α、IL-1β、IL-6 明顯降低,說(shuō)明與MVD 相比,PMC 通過(guò)阻斷三叉神經(jīng)傳導(dǎo)通路,不僅可抑制炎癥因子的釋放,還有助于術(shù)后炎癥損傷的恢復(fù)。且汪洋等[17]也在其研究中發(fā)現(xiàn),術(shù)后第3 天,PMC 組患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6 水平顯著降低,進(jìn)一步表明PMC 在緩解患者炎癥反應(yīng)方面的有效性。
綜上所述,經(jīng)PMC 治療TN 可提升臨床療效,減輕患者術(shù)后炎癥反應(yīng),且不增加并發(fā)癥發(fā)生率,安全可控。