陳惠慶

牙周炎和糖尿病均為臨床常見的兩種慢性疾病,二者的雙向關系日益受到關注。糖尿病患者牙周炎的發(fā)生率較非糖尿病患者明顯增加,而糖尿病可加速牙周組織破壞,是牙周炎進展的重要危險因素,牙周炎也是2 型糖尿病的第六大并發(fā)癥,而牙周炎不僅影響牙周組織,且會使機體長期處于炎癥狀態(tài),易引起糖尿病患者胰島素抵抗及糖代謝紊亂,提高糖尿病的治療難度,增加了血糖控制不佳的風險［1］。牙周基礎治療不僅能夠清除病變的牙周組織,而且能夠改善機體的炎癥狀態(tài),有助于減輕胰島素抵抗,從而提高血糖控制效果［2］。脂聯(lián)素是脂肪細胞因子中唯一一個負性調節(jié)的激素,能夠增加胰島素敏感性,同時還具有保護血管及抗炎作用［3］。牙周炎患者長期處于炎癥狀況,IL-6、hs-CRP 等炎癥細胞因子水平均較健康人群顯著升高,從而降低胰島素敏感性,影響血糖控制效果［4］。牙周炎患者牙齒表面附著大量致病菌,通過牙周治療能夠清除牙石及牙菌斑,進而減輕口腔炎癥反應,抑制牙槽骨吸收,達到治療牙周病的目的,但臨床效果仍需進一步優(yōu)化［5］。2 型糖尿病患者存在長期高血糖和慢性炎癥狀態(tài),一定程度上對口腔微生物群平衡產生不良影響,這也是2 型糖尿病患者易發(fā)生牙周炎的重要原因。研究表明［6］,益生菌能夠恢復口腔內微生物平衡,并與口腔病原菌競爭以減少致病菌在牙齒表面粘附,還能促進胞外多糖形成,使其在口腔內形成一層生物膜,從而抑制口腔病原菌滋生,以往研究多關注益生菌對口腔衛(wèi)生指標的影響,較少報道益生菌對齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子的影響。本研究旨在探討牙周基礎干預聯(lián)合益生菌治療對老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎患者齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子的影響,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年1 月～2021 年3 月泉州市泉港區(qū)醫(yī)院收治的90 例老年2 型糖尿病合并慢性牙周炎患者作為研究對象,依據隨機數字表法分為對照組和觀察組,各45 例。對照組中男24 例、女21 例；年齡60～80 歲,平均年齡(67.04±6.73)歲；平均病程(5.73±0.74)年；平均體質量指數(23.62±4.36)kg/m2。觀察組中男25 例、女20 例；年齡60～80 歲,平均年齡(67.12±6.65)歲；平均病程(5.75±0.76)年；平均體質量指數(23.68±4.35)kg/m2。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合2 型糖尿病診斷標準,病程＞1 年；②符合牙周炎的診斷標準,未進行牙周治療；③患者知情同意。

1.2.2 排除標準 ①嚴重糖尿病并發(fā)癥；②肝腎功能異常；③患有自身免疫疾病；④近 3 個月服用抗菌藥物或非甾體類抗炎藥物。

1.3 方法 兩組患者均給予常規(guī)降糖治療,使血糖控制在達標水平,即空腹血糖4.4～6.1 mmol/L,餐后2 h 血糖控制6.1～10.0 mmol/L,治療期間不給予抗菌藥物。對照組患者給予牙周基礎干預,包括實施齦上、齦下潔治及刮治,拔除無咬合功能的牙齒,進行根面平整術及松牙固定術,酌情進行牙周手術。觀察組患者在對照組基礎上給予雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌治療,口服,4 片(0.5 g/片)/次,2 次/d。兩組患者均連續(xù)治療3 個月。

1.4 觀察指標及判定標準 ①干預前后牙周臨床指標：分別于干預前、干預3 個月結束時進行余留牙的牙周臨床相關指標檢測,使用Williams 牙周探針測定PD、AL,參照文獻［7］標準進行PLI、SBI 檢查。②干預前后齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子：分別于干預前、干預3 個月結束時采集齦溝液樣本,采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA 法)檢測脂聯(lián)素、IL-6、hs-CRP 水平。③臨床療效：治療3 個月結束時參照文獻［8］評價兩組臨床療效,分為顯效、有效、無效,總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組干預前后牙周臨床指標比較 干預前,兩組PD、AL、PLI、SBI 比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；干預后,對照組PLI、SBI 均低于本組干預前,觀察組PD、AL、PLI、SBI 均低于本組干預前及對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組干預前后牙周臨床指標比較(±s)

表2 兩組干預前后牙周臨床指標比較(±s)

注：與本組干預前比較,aP＜0.05；與對照組干預后比較,bP＜0.05

2.2 兩組干預前后齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子水平比較干預前,兩組齦溝液脂聯(lián)素、IL-6、hs-CRP 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；干預后,兩組齦溝液脂聯(lián)素水平均高于本組干預前,IL-6、hs-CRP 水平均低于本組干預前,且觀察組齦溝液脂聯(lián)素水平高于對照組,IL-6、hs-CRP 水平低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組干預前后齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子水平比較(±s)

表3 兩組干預前后齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子水平比較(±s)

注：與本組干預前比較,aP＜0.05；與對照組干預后比較,bP＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較 干預3 個月結束時,觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組臨床療效比較［n(%)］

3 討論

近年來,2 型糖尿病和牙周炎的雙向關系被諸多研究證實,對于2 型糖尿病合并牙周炎患者實施牙周基礎治療不僅能夠緩解牙周疾病進展,而且有助于提高血糖控制效果。牙周基礎治療主要以清除牙石、菌斑為主,從而減輕炎癥,促進牙周組織再生。近年研究認為,口腔微生物菌群平衡的破壞也與牙周炎的發(fā)生發(fā)展密不可分,抗生素濫用是引起口腔微生物菌群平衡破壞的重要原因,因而,牙周炎治療除了加強抗生素的規(guī)范使用外,還應補充益生菌促進口腔微生物菌群平衡,因此抑制口腔內有害菌群成為臨床研究的新方向。研究顯示,益生菌能夠調節(jié)口腔微生物環(huán)境,抑制致病菌的粘附、生長,減少致病菌附著在牙齒表面,促進牙周組織的自我修復,同時還能增強宿主免疫功能,降低疾病復發(fā)率。本研究結果顯示,干預后,對照組PLI、SBI 均低于本組干預前,觀察組PD、AL、PLI、SBI 均低于本組干預前及對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。表明牙周基礎干預治療老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基礎上加用益生菌能有效改善牙周臨床相關指標,提高臨床治療效果,與文獻研究［9］相符。

研究表明［10］,齦溝液中炎癥因子水平與多個牙周臨床指標密切相關,牙周炎患者牙周狀況越差,牙周局部組織的巨噬細胞會分泌更多炎癥因子,加重了牙周局部的炎癥反應,導致破骨細胞分化,從而加重牙周組織的損害,反之牙周狀況越好,則齦溝液中炎癥因子水平越低,因而,炎癥因子檢測能夠有效評估牙周病情嚴重程度,也能作為牙周炎效果的評估指標,降低炎癥因子能夠減輕炎癥反應,促進病情改善。干預后,兩組齦溝液IL-6、hs-CRP 水平均低于本組干預前,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。提示牙周基礎干預老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基礎上加用益生菌能有效改善牙周臨床相關指標,作用機制可能與降低齦溝液炎癥因子有關,與文獻研究［11］相符。

脂聯(lián)素是脂肪因子中唯一一個具有負性調節(jié)激素作用的因子,具有調節(jié)糖脂代謝、抗炎、保護血管的多重保護效應的負向調節(jié)作用,且能提高胰島素敏感性,降低胰島素抵抗。研究顯示,2 型糖尿病患者體內脂聯(lián)素水平低于健康人群,并與胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展密切相關,可作為糖尿病發(fā)生、發(fā)展的預測因子［12］。本研究結果顯示,干預后,兩組齦溝液脂聯(lián)素水平均高于本組干預前,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。提示牙周基礎干預治療老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基礎上加用益生菌能夠提高齦溝液高脂聯(lián)素水平,進而有助于減輕胰島素抵抗,提高血糖控制效果,同時能夠減輕牙周組織的炎癥反應,促進牙周組織的自我修復。

綜上所述,牙周基礎干預治療老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基礎上加用益生菌能有效改善牙周臨床相關指標,提高臨床治療效果,作用機制可能與提高齦溝液中脂聯(lián)素水平及降低齦溝液炎癥因子水平有關。