占秀文,梁 璐,王 斌

(河北大學附屬醫(yī)院 急診科,河北 保定 071000)

氣道管理是急診醫(yī)學的重要領域,是急診科醫(yī)師的必備技能,在確保患者氣道通暢的同時,充分的氣體交換和氧合是危重病搶救的必備條件。傳統(tǒng)意義上,氣道評估和管理的重點是導致面罩通氣、喉鏡檢查或困難氣管插管的解剖學因素[1]。隨著現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展,解剖因素導致的困難氣道逐漸被克服。在不存在解剖困難氣道的危重患者中,由于急性疾病、基礎疾病的影響可導致一系列生理紊亂,如低血壓、低氧血癥、代謝性酸中毒及右心功能障礙,這些增加了插管期間發(fā)生低血壓和心力衰竭的風險。研究[2]表明,超過45%的患者經(jīng)歷了至少1次插管期間不良事件。近年來,臨床醫(yī)生越來越意識到生理紊亂對氣管插管期間并發(fā)癥影響。為防止不良事件發(fā)生,必須快速識別并適當處理“生理困難氣道”患者。

2015年,首次提出生理困難氣道的概念。生理困難氣道是指,從開始氣管插管和過渡到正壓通氣期間,生理紊亂可增加圍插管期心肺和其他并發(fā)癥發(fā)生的風險[3]。重癥患者通常存在多種導致生理困難氣道的因素,尤其是生理儲備小且誤吸風險高的患者[4-5]。有研究[3,5-7]表明,解剖和生理困難氣道均可降低首次插管成功率,并呈現(xiàn)出疊加效應。因此,困難氣道評估和管理應預見潛在的生理紊亂情況。

1 生理困難氣道的常見類型

生理困難氣道增加了氣管插管期間并發(fā)癥的風險[8]。常見的生理困難氣道主要包括與低氧血癥(去飽和或耗氧量增加)、低血壓/休克、嚴重代謝性酸中毒和右心衰相關的生理性改變。

1.1低氧血癥 急性呼吸衰竭是急診危重患者氣管插管和開始機械通氣的主要原因。低氧血癥患者出現(xiàn)并發(fā)癥的風險增加,如去飽和(氧飽和度下降至<90%,或初始氧飽和度已<90%,則持續(xù)下降至少2%)、缺氧性腦損傷、心臟節(jié)律障礙和氣管插管期間心臟驟停[8]。在Ⅰ型呼吸衰竭中,動脈血氧分壓下降導致氧儲備降低,使患者處于去飽和的風險更高,可導致血流動力學不穩(wěn)定、缺氧性腦損傷或心肺驟停。除低氧血癥外,Ⅱ型呼吸衰竭還應考慮潛在的大量二氧化碳潴留[3]。

分流和通氣/灌注(ventilation/perfusion, V/Q)不匹配是低氧血癥常見機制[3, 9-10]。因低氧血癥行機械通氣患者中,可能存在V/Q不匹配,但這種不匹配易通過增加吸入氧濃度(fraction of inspired oxygen, FiO2)來克服。在有顯著分流(高肺泡-動脈梯度)重癥患者中,增加FiO2不會改善血氧飽和。氧氣不能到達毛細血管,且伴/不伴呼吸暫停,預充氧的效果均會降低,使氣管插管嘗試期間快速去飽和的風險增加[7, 9, 11]。此外,當使用100%的FiO2時,有些低氧血癥可能會因吸收性肺不張導致病情惡化。

氣管插管時應優(yōu)先考慮減少分流和改善V/Q不匹配,最好通過正壓肺泡復張來實現(xiàn)。充分的預充氧、呼吸暫停氧合和糾正貧血可幫助改善以上情況的氣管插管。對于難治性低氧血癥,應考慮使其保持自主呼吸的清醒插管[7]。預充氧需重點關注,因為去飽和是心臟驟停最重要的危險因素[7]。預充氧期間,將頭部抬高可增加功能殘氣量(functional residual capacity, FRC),從而提高療效,降低誤吸風險[7, 12-13]。當有頸損傷,不能抬高頭部時,可選擇仰臥位[13]。氯胺酮或右美托咪定等對呼吸影響較小的鎮(zhèn)靜劑,可用于躁動或譫妄者,以協(xié)助完成充分的預充氧[7]。傳統(tǒng)上,預充氧是通過緊密貼合的面罩(氣囊閥式面罩或封閉麻醉回路)或非重復呼吸面罩(non-rebreathing mask, NRM)于3～5 min完成。但NRM會因面罩密封不當導致空氣稀釋,進一步使吸入氧有效濃度減少,尤其是在分鐘通氣量高的危重癥患者中[7, 10]。若使用NRM或無創(chuàng)正壓通氣面罩無法緊密貼合時,可使用帶正壓閥和單向呼氣閥的氣囊式面罩輔助自主呼吸[7, 11]。

呼吸暫停血氧飽和通過在呼吸暫停期間從FRC不斷補充消耗的氧氣來延長安全呼吸暫停時間(從停止呼吸或通氣直至血氧飽和度下降到去飽和前的90%的時間),可通過使用標準鼻導管以15 L/min進行或用高流量鼻氧(high-flow nasal oxygen, HFNO)以40～70 L/min進行。經(jīng)鼻濕化快速噴射通氣交換(transnasal humidified rapid-insufflation ventilatory exchange, THRIVE)可通過氣體混合和沖洗死腔來降低二氧化碳增加速度,從而減少高碳酸血癥和pH值改變,但這些變化可能會導致室性心律失常、神經(jīng)系統(tǒng)損害甚至死亡[3, 5, 7]。

1.2低血壓或休克 氣管插管期間主要的并發(fā)癥是血流動力學紊亂[2]。插管前低血壓和休克指數(shù)(即心率/收縮壓)>0.8均會增加插管后發(fā)生低血壓(post-intubation hypotension, PIH)和心臟驟停的風險[14]。正壓通氣時,右心房和胸腔內(nèi)壓力增加,胸腔內(nèi)壓力增加可導致靜脈回流減少,使心輸出量減少。雖然血壓正常者可代償,但對已出現(xiàn)低血壓及耗盡其代償機制的危重患者,正壓通氣可使心輸出量進一步減少。危重患者氣管插管后血流動力學紊亂的高發(fā)生率使盡早使用液體復蘇或對液體無反應或有液體超負荷風險者,早期應予升壓藥預防低血壓,并需識別和治療。高休克指數(shù)或低血壓患者應從連續(xù)輸注有正性肌力的升壓藥開始(去甲腎上腺素或小劑量腎上腺素)[15]。去甲腎上腺素是危重癥患者首選升壓藥,氣管插管前合并低血壓或休克者應連續(xù)輸注。去氧腎上腺素是一種純血管收縮劑,可增加血管阻力和血壓,但沒有正性肌力作用,且減少回心血量[16]。在休克或復蘇不足時,去氧腎上腺素盡管可使血壓有所改善,但實際上可導致血流動力學進一步惡化。因此,不適合在氣管插管前合并低血壓或休克時使用。

在誘導過程中,誘導藥物的交感神經(jīng)抑制和正壓通氣的綜合作用可引起或加重誘導期間低血壓,使并發(fā)癥,如心動過緩、心臟驟停、住院時間延長和死亡[4, 10-11, 17]發(fā)生風險增加。血流動力學受損應考慮使用血流動力學穩(wěn)定的誘導劑,如依托咪酯。依托咪酯有心臟穩(wěn)定性,但不能抑制氣道反射,以及減弱交感神經(jīng)反射,導致心肌耗氧量增加[5, 10]。氯胺酮有擬交感神經(jīng)特性,有助于升高血壓和降低氣道阻力,對于低血壓作用極大[10, 17]。然而,氯胺酮還與喉痙攣、氣道分泌物增加、心肌抑制、增加心排血量、導致心肌缺血,甚至心臟驟停有關。

1.3右心衰 右心衰(right ventricle failure, RVF)的特點是右心在正常中心靜脈壓下通過肺循環(huán)提供充足血流的能力降低[18]。這是由任何降低心肌收縮力或增加肺血管阻力和右心室后負荷的病理生理過程導致的[19]。RVF可導致右心室擴張、三尖瓣關閉不全、右冠狀動脈灌注減少、低血壓和全心衰等。呼吸引起的胸腔內(nèi)壓力變化對RVF患者的血流動力學有極大影響,可惡化心肺相互作用,使氣管插管尤為困難。RVF時機械通氣的效果很差。與通過正壓通氣來改善左心室功能不同,正壓通氣可導致氣道壓力增加,使靜脈回流減少,導致右心室前負荷減少;另外,正壓通氣還會增加肺動脈壓,使右心室后負荷增加,進一步使右心功能惡化。缺氧和高碳酸血癥也會增加后負荷。因此,充分的預充氧和短時間的呼吸暫停是有必要的[7, 10]。

行氣管插管前應評估右心室舒縮功能及對液體復蘇和血管活性藥物的耐受性。超聲心動圖不僅可評估右心功能,還可指導機械通氣、液體治療和血管活性藥物的選擇[20-21]。右心功能不全時,經(jīng)驗性的液體負荷可能有害,因右心室容量過負荷會導致左心室舒張功能障礙,進而減少左心室充盈量和每搏輸出量[22]。因此,應根據(jù)患者對液體和血管升壓藥的反應進行復蘇,以維持冠狀動脈灌注壓的穩(wěn)定。肺血管擴張劑,如依前列醇和吸入性一氧化氮會降低右心室后負荷[10]。圍氣管插管期應避免低氧血癥和高碳酸血癥,插管后注意維持低平均氣道壓和高呼氣末正壓,以防肺不張發(fā)生。

1.4代謝性酸中毒 急診危重患者通常存在代謝性酸中毒,此時肺泡通氣量代償性增加以維持酸堿平衡。肺泡通氣量增加1倍將使二氧化碳分壓(carbon dioxide partial pressure, PaCO2)減少約50%,代償性過度通氣是代謝性酸中毒的重要生理反應。嚴重代謝性酸中毒患者圍插管期間,短暫的呼吸暫?？蓪е翽aCO2顯著增加、pH值急劇下降,酸堿平衡進一步惡化,進而引發(fā)心臟驟停。如需氣管插管,可予無創(chuàng)正壓通氣的預充氧來減少呼吸做功,以糾正潛在的酸中毒情況;對于分鐘通氣量需求高的患者,應考慮維持自主呼吸的清醒插管[4, 7, 10]。插管后呼吸機模式應允許患者通過提高分鐘通氣量來維持呼吸代償,因此。一旦確定潮氣量和呼吸頻率,應首選壓力控制和壓力支持模式[4, 10]。

2 生理困難氣道在不同類型患者中的認識和處理

生理困難氣道在急診重癥患者中尤為明顯,但也可發(fā)生于生理紊亂的非重癥患者中,如肥胖、妊娠期和兒童[11]。

2.1危重患者 英國第4次國家審計項目(national audit project four, NAP4)報告[23]指出,與在手術患者相比,重癥監(jiān)護室(intensive care unit, ICU)患者氣管插管期間發(fā)生氣道相關并發(fā)癥(即死亡或腦損傷)的風險更高(61% vs 14%)。危重患者通常表現(xiàn)為生理儲備極少、飽胃和胃輕癱,導致其誤吸風險高[4-5]。危重患者生理性困難氣道常由多因素引起,包括FRC減少、分流和V/Q不匹配、代謝性酸中毒、右心衰竭、顱內(nèi)高壓、高誤吸風險及環(huán)境因素(疾病進展迅速,需緊急干預,準備時間可能縮短等因素)[7, 21, 24]。緊急氣管插管是風險最高的因素[11]。危重患者氣管插管前,操作者應全面評估,并對其進行優(yōu)化,以降低潛在風險[12, 24]。危重病患者低氧血癥十分常見,病情危重或未得到及時控制可發(fā)展為中重度低氧血癥,亦是致死的重要原因[25]。當發(fā)生去飽和(氧飽和度≤90%)時,急救操作包括帶有口咽氣道的面罩通氣,并在需要時呼叫其他醫(yī)務人員以確保面罩充分貼合。聲門上裝置也可提供搶救性血氧飽和,當出現(xiàn)“無法插管、無法通氣”時,需行緊急環(huán)甲膜切開術[24]。

2.2顱腦損傷患者 為使腦自動調(diào)節(jié)能力受損且在此階段有繼發(fā)性腦損傷風險者有足夠的腦灌注,需避免缺氧、維持酸堿平衡和穩(wěn)定的血流動力學,這些因素使顱腦損傷者存在較高的生理困難氣道風險。腦灌注壓取決于平均動脈壓和顱內(nèi)壓(intracranial pressure, ICP),且腦血流量對PaCO2的變化非常敏感,因此氣管插管前需盡可能縮短喉鏡檢查時間[7, 10]。局部或靜脈注射利多卡因、艾司洛爾和阿片類藥物有助于減輕氣管插管引起的交感神經(jīng)刺激[7]。此外,麻醉誘導劑可致低血壓,從而影響腦灌注,因此, 應首選血流動力學影響最小的藥物,如依托咪酯和氯胺酮。肌松劑琥珀膽堿可引起顱內(nèi)壓增加,同時肌束震顫可致耗氧量增加。在1項對嚴重腦損傷的急診患者進行的比較研究中,與羅庫溴銨相比,琥珀膽堿與具有高簡明損傷評分(abbreviated injury severity, AIS)者死亡率增加有關[26]。 基于上述原因,羅庫溴銨是急診顱腦損傷患者的首選肌松劑。

2.3其他人群 生理性困難氣道常見于危重患者。但非危重患者與其解剖特征(即通過減少去飽和時間)無關的困難氣管插管也可包含在生理性困難氣道概念中。因此,將氣道管理中這一新興且全面的概念擴展到各類人群,將對臨床工作提供幫助[9-10]。

2.3.1高誤吸風險 研究[23]表明,每350000例麻醉中有1例發(fā)生致命誤吸,這是插管死亡的重要原因,占麻醉死亡的50%。插管期間返流和肺誤吸的危險因素有未充分禁食、胃排空延遲(妊娠、創(chuàng)傷者和危重癥或糖尿病胃輕癱者)、食管下括約肌功能不全和腸梗阻等[9-10]。誤吸可導致低氧血癥、肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭和死亡。減少誤吸的措施包括降低胃內(nèi)壓和pH值,讓有經(jīng)驗的人員處理患者,快速順序插管(rapid sequence intubation, RSI),清醒和(或)側臥位拔管[27-28]。對于有誤吸風險的患者,使用RSI可最大限度地縮短保護性氣道反射消失到安全氣道的時間。RSI與首次插管成功率增加、插管并發(fā)癥減少和喉部損傷減少有關[24]。對于誤吸風險低的患者,RSI期間應考慮溫和的面罩通氣,以預防和治療嚴重低氧血癥[5, 24]。

2.3.2咯血 咯血是呼吸道不良事件的重要原因,病因可多種多樣?？┭钩Ｓ眉夹g由于血液影響可視化和潛在的解剖和生理改變無法使用,導致氣道管理復雜化。低氧血癥、心血管損害和代謝性酸中毒均可能出現(xiàn)[29-31]。出血部位和嚴重程度、直接喉鏡插管失敗的風險或頸前通路困難及患者一般狀態(tài)決定了插管方案。當預計可能出現(xiàn)困難或大量出血時,應考慮先行環(huán)甲膜切開術或氣管切開術[29]。基礎治療應包括控制出血和靜脈使用氨甲環(huán)酸等,以及局部治療、糾正凝血功能障礙、糾正代謝性酸中毒和維持體溫正常[29, 31]。咯血患者對面罩的耐受性差,預充氧效率較低。對于這些患者的預充氧,通常采用坐姿。不推薦使用經(jīng)鼻高流量吸氧(high flow nasal oxygen therapy, HFNO)和經(jīng)鼻濕化高流量吸氧(transnasal humidified rapid lnsufflation ventilatory exchange, THRIVE),因為存在使血液進入遠端氣道的風險,從而導致血凝塊阻塞氣道。為最大限度地提高預充氧效果,如患者耐受,可在整個插管中使用鼻導管吸氧,并輔以面罩。若出現(xiàn)嚴重貧血,RSI去飽和時間也會縮短,且當?shù)脱萘繒r,缺氧會加劇。因此,應進行充分的液體復蘇和輸血,選擇對血流動力學影響小的誘導劑[29-30]。

聲門上裝置會增加誤吸風險,且當出血部位位于下咽、聲門或氣管時,其會妨礙接近出血部位,使其只能用作搶救或插管導管。當用作插管導管時,應在纖維內(nèi)窺鏡的視覺引導下進行。此外,緊急頸前通路前的最后嘗試可包括通過聲門上氣道裝置盲插[30]。

頸前通路(環(huán)甲膜切開術或氣管切開術)可優(yōu)先用于清醒患者,或作為誘導后的搶救性氣道管理方法。對于10歲以下兒童,可首選氣管切開術。環(huán)甲膜切開術只能作為緊急的暫時性血氧飽和技術。當所有其他措施均無效時,應考慮體外膜肺氧合[29-30]。

2.3.3肥胖 肥胖者的困難插管及其并發(fā)癥的發(fā)生率是正常人的2倍, 是生理性困難氣道的高風險群體[10]。肥胖相關的生理變化有靜息代謝需求高、耗氧量增加、心輸出量增加(脂肪組織每增加1 kg,心輸出量就增加100 ml/min)及心力衰竭發(fā)生率上升。另一方面,肥胖者胃排空延遲也會增加誤吸風險[32]。肥胖者胸壁順應性降低和腹內(nèi)壓增加,顯著降低了FRC和閉合容量,導致閉合容量遠大于FRC,即使在正常潮氣量呼吸期間也關閉了較小的氣道,從而導致其肺容量和肺活量減少。另外,肥胖者可能患有阻塞性睡眠呼吸暫停、間歇性呼吸暫停和反復上氣道塌陷,可致睡眠期間部分或全部氣道阻塞。這種情況會導致不規(guī)則的呼吸模式、間歇性睡眠相關的血氧飽和度下降和高碳酸血癥、心血管功能障礙及白天過度嗜睡。嚴重肥胖還會引起肥胖低通氣綜合征,對呼吸功能產(chǎn)生影響,引起氣道順應性減低,導致機體發(fā)生低氧血癥及高碳酸血癥,累及各系統(tǒng)[33]。頻繁的低氧血癥和高碳酸血癥也可使肺動脈壓升高,導致右心功能不全。與非肥胖者相比,肥胖者的安全呼吸暫停時間較短,使其發(fā)生低氧血癥的風險增加,氣管插管更具挑戰(zhàn)性,發(fā)生并發(fā)癥的風險增加[32]。對于肥胖者,現(xiàn)階段推薦在插管時使用斜坡臥位進行預充氧,同時使用視頻喉鏡和呼吸暫停血氧飽和技術,插管后應用呼氣末正壓模式行機械通氣[27]。

2.3.4阻塞性睡眠呼吸暫停 阻塞性睡眠呼吸暫停者具有解剖學困難氣道(與咽部氣道周圍的軟組織增加和塌陷有關)和生理性困難氣道的特征,這與其肺容量/FRC減少、耗氧量增加及睡眠和麻醉期間神經(jīng)代償抑制有關。這類患者困難氣道的風險比正常人高3～4倍[34]。阻塞性睡眠呼吸暫停者推薦使用窒息血氧飽和技術并考慮采用清醒插管,同時需最大限度地提高預充氧效果。另外,盡量減少插管后呼吸抑制和上呼吸道阻塞至關重要。通常采用呼吸抑制作用最小的短效藥物和多模式鎮(zhèn)痛策略。

2.3.5妊娠 妊娠期氣道管理通常僅發(fā)生在與胎兒或母親相關的產(chǎn)科緊急情況下,如緊急剖宮產(chǎn)或出現(xiàn)危重疾病時。英國1項研究[35]表明,產(chǎn)科插管失敗的發(fā)生率為1/224。因其解剖結構變化,以及妊娠相關的生理改變使插管困難。妊娠晚期激素變化和體液潴留導致各種生理變化,如耗氧量增加、膈肌上移、FRC降低和分鐘通氣量增加。妊娠者常有貧血,可導致其氧儲備減少。此外,由于胃排空延遲和黃體酮的作用,食管下括約肌張力降低,使其易發(fā)生胃返流和肺誤吸[36]。

FRC降低和耗氧量增加是導致安全呼吸暫停時間減少的關鍵因素,使在保護氣道的同時低氧血癥的風險增加[10]。除低氧血癥外,插管后發(fā)生其他并發(fā)癥,如誤吸、血流動力學紊亂和死亡的風險也增加。先兆子癇是與生理性氣道困難風險增加有關的特殊妊娠期疾病[9-10]。先兆子癇可導致上呼吸道狹窄及舌體變大,增加呼吸道出血的風險[36-37]。在這類患者中,提高預充氧效果并使用呼吸暫停血氧飽和技術極其重要。

2.3.6兒童 兒童氣道在解剖[較大的枕骨、較大或更突出的會厭和(或)舌、前喉,以及頸椎彎曲導致氣道阻塞傾向]和生理上異于成年人,2歲以下差異顯著[9]。兒童生理性困難氣道是由于其耗氧量增加[約6 ml/(kg·min),成年人為3 ml/(kg·min)]、FRC降低和閉合容量增加導致的,更易發(fā)生缺氧[5, 10]。麻醉和鎮(zhèn)靜后,肌肉進一步松弛,導致小氣道塌陷[38-39]。此外,兒童需更高的呼吸頻率才能充分清除二氧化碳,且在簡易呼吸器通氣期間易發(fā)生胃脹氣[9]。反復插管導致的氣道水腫也更加嚴重[40]。這些因素使兒童在插管期間易發(fā)生快速去飽和,導致了更短的安全呼吸暫停時間。為增加去飽和時間,可通過最大化預充氧、呼吸暫停血氧飽和,以及限制插管的持續(xù)時間來完成。急診科兒童的預充氧傳統(tǒng)上通過NRM進行,但通常需額外的鼻導管供氧。呼吸暫停血氧飽和適合于兒童的氣道管理,盡管使用在急診科患兒的數(shù)據(jù)有限[41],但目前很多中心常規(guī)使用呼吸暫停血氧飽和[42]。有研究[43]認為,限制插管嘗試時間(如30～45 s)可能會降低缺氧發(fā)生率而不影響插管成功率。兒童在插管中易出現(xiàn)血氧飽和度下降,改良RSI通常用于兒童的急診插管,并已被證明是安全有效的[44]。不同于真正的RSI,改良RSI正壓通氣是在誘導和神經(jīng)肌肉阻滯劑藥物后進行的,最大限度地減少了向胃內(nèi)送入空氣,降低了誤吸風險?；純翰骞苤?應考慮僅鎮(zhèn)靜誘導以維持自主呼吸,而避免使用神經(jīng)肌肉阻滯劑,可通過作用持續(xù)短的異丙酚或保持自主通氣的氯胺酮來實現(xiàn)[45]。

3 小結

近年來,臨床醫(yī)師越來越意識到生理困難氣道對氣道相關不良事件的影響。了解生理困難氣道生理變化和風險,對優(yōu)化生理紊亂和采取相關措施,避免插管并發(fā)癥非常重要。今后,進一步研究將有助于臨床更好地理解并改善患者預后。