鄭小菊

(鄭州仁濟(jì)醫(yī)院內(nèi)科,河南 鄭州 450000)

急性腦梗死屬于常見的腦部疾病,多表現(xiàn)為神經(jīng)功能受損,導(dǎo)致口眼歪斜、肢體偏癱等癥狀的發(fā)生,嚴(yán)重影響患者的日常生活[1]。在急性腦梗死發(fā)生后,及時(shí)為患者開通閉塞血管,可有效避免血管疾病后遺癥的發(fā)生,并可降低死亡率。目前臨床對(duì)于不適用靜脈溶栓治療的患者,多采用機(jī)械取栓治療,短期療效顯著,但取栓支架治療會(huì)對(duì)血管內(nèi)膜造成損傷,也可能會(huì)因缺血時(shí)間過長導(dǎo)致復(fù)發(fā)[2]。研究表明[3],迅速抑制血小板聚集并阻斷血栓形成是治療急性腦梗死的關(guān)鍵。替羅非班是一種新型抗血小板藥物,可高選擇性的拮抗血小板聚集[4]。本研究旨在探討替羅非班結(jié)合Solitaire AB支架取栓對(duì)急性腦梗死患者腦血流灌注的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

分析2018-09～2020-09本院收治的70例急性腦梗死患者的臨床資料,按治療方法將其分為對(duì)照組(n=33)和觀察組(n=37)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者均經(jīng)CT、MRI等影像學(xué)檢查確診:(2)無凝血障礙、系統(tǒng)性疾病等相關(guān)手術(shù)禁忌證;(3)臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并嚴(yán)重心肝腎疾病患者;(2)合并有精神障礙的患者。對(duì)照組男18例,女15例;年齡44～79歲,平均(66.27±3.89)歲;患病部位:中腦9例,延髓10例,腦橋14例。觀察組男18例,女19例;年齡43～80歲,平均(67.59±3.58)歲;患病部位:中腦13例,延髓17例,腦橋7例。上述資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組采用Solitaire AB支架取栓治療。指導(dǎo)患者平躺于治療床上,進(jìn)行常規(guī)全身麻醉,密切觀察患者生命體征。對(duì)患者進(jìn)行造影檢查,通過造影技術(shù)指引Rebar-18微導(dǎo)管置入病變動(dòng)脈閉塞段遠(yuǎn)端,在閉塞動(dòng)脈內(nèi)置入Solitaire AB型(美敦力醫(yī)療用品技術(shù)服務(wù)有限公司)裝置并將其釋放,5～10min后將支架與微導(dǎo)管撤回,同時(shí)使用50mL注射器負(fù)壓回抽吸除破碎栓子。取栓結(jié)束后采用造影復(fù)查血管情況,取栓效果不佳者可重復(fù)上述過程進(jìn)行取栓,效果良好者中和肝素,結(jié)束手術(shù)。術(shù)后給予常規(guī)處理。

觀察組在支架打開后經(jīng)動(dòng)脈鞘管加用注射用鹽酸替羅非班(沈陽新馬藥業(yè)有限公司;國藥準(zhǔn)字H20153199;規(guī)格:12.5mg)治療,3min推完負(fù)荷量,之后靜脈滴注給藥,0.4μg/kg·min,持續(xù)30min,然后保持0.1μg/kg·min的速度靜滴,持續(xù)24 h。其余治療方法同對(duì)照組。

注意取栓次數(shù)不超過3次,如果3次血管仍未再通則放棄手術(shù)。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

(1)神經(jīng)功能:分別于治療前后采用巴氏量表(Barthel)[5]和國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[6]評(píng)價(jià)患者神經(jīng)功能。Barthel總分范圍0～100分,分值越高,日常生活活動(dòng)功能狀態(tài)越好。NIHSS評(píng)分總分范圍0～45分,分值越低,患者神經(jīng)功能越好。(2)血清細(xì)胞因子水平:治療前后采集患者血液,離心處理后分離上層血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清可溶性細(xì)胞間黏附分子1(sICAM-1)、可溶性血管細(xì)胞黏附分子1(SVCAM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-9)、血清血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、內(nèi)皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平。試劑盒由浙江康特生物科技有限公司生產(chǎn)。(3)腦血流灌注情況:采用CT灌注成像技術(shù),以測定患者腦血容量(CBV)、腦血流量(CBF)及對(duì)比劑達(dá)峰時(shí)間(TTP)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能

與治療前比較,治療后兩組患者Barthel指數(shù)均升高,且觀察組高于對(duì)照組,NIHSS評(píng)分均降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者神經(jīng)功能評(píng)分比較分)

2.2 兩組患者血清細(xì)胞因子水平比較

與治療前比較,治療后兩組患者血清sICAM-1、SVCAM-1、TNF-α、MMP-9、ET-1水平均降低,且觀察組顯著低于對(duì)照組(P<0.05);血清VEGF、Ang-1、Ang-2、NO水平均升高,且觀察組顯著高于對(duì)照組(P<0.05),見表2～3。

表2 兩組患者血清細(xì)胞因子水平比較

表3 兩組患者血清細(xì)胞因子水平比較

2.3 兩組患者CBV、CBF及TTP比較

與治療前比,治療后兩組患者CBV、CBF水平升高,且觀察組顯著高于對(duì)照組(P<0.05);TTP縮短,且觀察組顯著短于對(duì)照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者CBV、CBF及TTP比較

3 討論

急性腦梗死具有高死亡率和高致殘率[7]。Solitaire AB支架取栓在治療時(shí)可直接釋放在患者血栓部位,快速改善患者缺血狀態(tài),提高血栓清除率[8]。但是Solitaire AB支架取栓還是會(huì)不可避免的對(duì)斑塊造成損傷,并且破裂栓子脫落具有再次堵塞血管風(fēng)險(xiǎn),因此在治療時(shí)貫續(xù)使用快速抑制血小板聚集藥物尤為關(guān)鍵[9]。

血小板的膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可減輕血栓形成,從而提高腦組織再灌注水平[10]。機(jī)械取栓治療后患者易出現(xiàn)血管內(nèi)皮損傷、血小板活化等癥狀,血小板活化甚至?xí)l(fā)血管再次閉塞,影響患者預(yù)后[11]。替羅非班屬于選擇性的可逆性拮抗劑,可直接作用于血栓形成部位,抑制血小板聚集和交聯(lián),進(jìn)而抑制血栓形成并防止血栓脫落,延長新血栓的形成時(shí)間,還可改善血管內(nèi)皮功能,增加腦灌注,促進(jìn)預(yù)后[12]。同時(shí)替羅非班藥物的分子量較小,半衰期較短,臨床治療中通過靜脈滴注可在短時(shí)間內(nèi)快速發(fā)揮作用,并且在停止給藥數(shù)小時(shí)內(nèi)即可恢復(fù)血小板的功能,起效快速且安全[13,14]。替羅非班可在崩解血栓的同時(shí)防止血小板聚集,避免新血栓形成,減少復(fù)發(fā),提高治療效果[15]。本研究結(jié)果顯示,與治療前比較,治療后兩組患者Barthel指數(shù)均升高,且觀察組顯著高于對(duì)照組,NIHSS評(píng)分均降低,且觀察組低于對(duì)照組;與治療前比較,治療后兩組患者血清sICAM-1、SVCAM-1、TNF-α、MMP-9、ET-1水平均降低,且觀察組顯著低于對(duì)照組,血清VEGF、Ang-1、Ang-2、NO水平均升高,且觀察組顯著高于對(duì)照組;與治療前比,治療后兩組患者CBV、CBF水平升高,且觀察組顯著高于對(duì)照組,TTP縮短,且觀察組顯著短于對(duì)照組。提示替羅非班聯(lián)合Solitaire AB支架取栓可改善患者神經(jīng)功能,抑制患者手術(shù)后炎癥反應(yīng)和血小板活化功能,促進(jìn)細(xì)胞再生,改善血流灌注。

綜上所述,替羅非班聯(lián)合Solitaire AB支架取栓可改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能,減小創(chuàng)傷反應(yīng),抑制血小板活化功能,促進(jìn)血管細(xì)胞再生,避免血栓復(fù)發(fā),值得臨床推廣應(yīng)用。