孫苗娜

(鄭州陽城醫(yī)院,河南 鄭州 452470)

作為糖尿病常見并發(fā)癥,痛性糖尿病神經(jīng)病變(PDN)主要是由神經(jīng)系統(tǒng)病變或功能障礙導致的疼痛綜合征,患者多伴隨肢體遠端疼痛、痛覺過敏、四肢麻木等,夜間疼痛加劇[1]。隨著病情進展會累及到全身皮膚,在加重患者身心痛苦的同時,降低患者生活質量,引起消極、抑郁等負性情緒。部分嚴重者會出現(xiàn)糖尿病足潰瘍、壞疽,直接威脅生命安全[2]。臨床針對PDN患者多強調積極控制血糖,予以神經(jīng)營養(yǎng)藥物及抗氧化應激等治療,實現(xiàn)對患者癥狀的改善,但作用有限。此次研究引入神經(jīng)妥樂平與α-硫酸鋅聯(lián)合治療方案,為探究其應用效果,納入本院在2019-05～2021-05收治的60例PDN患者信息,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

PDN病例來源時間為2019-05～2021-05,均為本院收治患者,共計60例,發(fā)放隨機信封,信封中從1～60隨機放置數(shù)字卡片,抽到單號者為觀察組,雙號者為對照組,各30例。(1)納入標準:經(jīng)影像學檢查結合癥狀體征確診,參照《糖尿病周圍神經(jīng)病診斷和治療共識》[3]?；颊邔ρ芯恐橥?獲得醫(yī)學倫理委員會許可。(2)排除標準:認知障礙;全身感染;神志不清;血液系統(tǒng)疾病,血糖不穩(wěn)定者;伴隨足部潰瘍、水腫者;其他因素引起的周圍神經(jīng)疼痛;藥物過敏者。觀察組:男女比例為17:13,年齡45～86歲,平均(65.63±7.02)歲,糖尿病病程(9.45±1.26)年(1～18年);糖尿病類型:1型4例,2型26例。對照組:男16例、女14例,年齡43～88歲,平均(65.53±7.09)歲,糖尿病病程(9.41±1.15)年(1～20年);糖尿病類型:1型3例,2型27例。組間資料比較(P>0.05)。具有可比性。

1.2 方法

入院后結合患者飲食習慣及喜好制定個性化飲食方案,予以降糖藥物及胰島素治療,控制血糖指標,將空腹血糖維持在7mmol/L以下,餐后2h血糖應<10mmol/L。對照組:給予α-硫辛酸(北京四環(huán)科寶制藥有限公司(國產(chǎn)),國藥準字H20053402,規(guī)格:12mL:0.3g)治療,將600mg α-硫辛酸溶入250mL 0.9%氯化鈉溶液中,實施靜脈滴注,治療頻率為1次/d,共計治療2周。觀察組:在對照組基礎上加用神經(jīng)妥樂平(Nippon Zoki Pharmaceutical Co.,Ltd.,Ono Greenery Factory,國藥準字S20090092,規(guī)格:3.6Neurotropin單位/3mL/支)治療,混合3mL神經(jīng)妥樂平與3mL 0.9%氯化鈉注射液,予以靜脈推注,每天進行1次治療,治療時間為2周。

1.3 觀察指標

隨訪3個月,評估患者不同時間血清學指標、神經(jīng)傳導速度的改善,對比臨床療效。(1)采集兩組空腹肘靜脈血3mL以3000r/min離心處理10min獲得血清,NO指標采用硝酸還原酶法檢測,脂聯(lián)素及BDNF指標采用ELISA法檢測。(2)神經(jīng)傳導指標應用肌電圖檢查,所用儀器為Natus Neurology肌電誘發(fā)電位儀(上海市美國尼高力肌電誘發(fā)電位系統(tǒng))。(3)療效標準:癥狀治療后消失、臨床指標檢驗結果顯示正常為顯效;治療后癥狀緩解、且肌電圖檢查各項指標接近正常為有效;治療前后比較差異不大或加重為無效[4]。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 兩組血清學指標比較

兩組NO、脂聯(lián)素以及BDNF指標治療前后比較,有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但對比治療前后各項指標改善幅度,觀察組高于對照組,見表1。

表1 兩組血清學指標比較

2.2 兩組神經(jīng)傳導速度比較

兩組患者治療后運動及感覺神經(jīng)傳導速度均提高,高于治療前(P<0.05);兩組間比較治療前差異較小,無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后觀察組改善更明顯(P<0.05),見表2。

表2 兩組神經(jīng)傳導速度比較

2.3 兩組臨床療效比較

兩組治療效果比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組臨床療效比較[n=30,n(%)]

3 討論

流行病學調查研究發(fā)現(xiàn),PDN在糖尿病周圍神經(jīng)病變中20%以上,臨床表現(xiàn)復雜多樣,患者伴隨不同程度向心性疼痛,通過肌電圖檢查可見神經(jīng)傳導速度有明顯降低趨勢[5]。若治療不及時或治療方案不當,會增加壞疽及足底潰瘍發(fā)生風險,為臨床治療增加一定的難度。目前,PDN發(fā)病機制尚不明確,考慮與能量代謝異常、氧化應激損傷等有關[6]。作為一種強效抗氧化劑,α-硫辛酸具有鎮(zhèn)痛功效,脂溶性、水溶性好,在改善患者肢體疼痛及麻木癥狀方面有著突出的效果,有利于提高神經(jīng)傳導速度。以往有學者在研究中發(fā)現(xiàn)α-硫辛酸經(jīng)過NADH/NADPH還原會向還原性二氫硫辛酸轉變,能夠起到雙重氧化還原功效,實現(xiàn)對多種自由基的有效清除,對患者機體其他抗氧化系統(tǒng)產(chǎn)生保護作用[7]。但單藥治療對患者癥狀改善作用有限,達不到理想效果?；诖搜芯繉τ^察組采取聯(lián)合方案,引入藥物神經(jīng)妥樂平,取得了較好的效果。作為一種非蛋白小分子活性物質,神經(jīng)妥樂平則是經(jīng)過提煉獲得的非蛋白分子活性物,其一方面能夠對受損神經(jīng)纖維及營養(yǎng)神經(jīng)細胞起到修復作用;另一方面可對機體免疫功能產(chǎn)生調節(jié),當疼痛抑制系統(tǒng)被激活后,緩激肽釋放途徑被阻斷,有利于緩解患者疼痛感[8]。其與α-硫辛酸聯(lián)合應用能夠強化治療效果。NO指標能夠促進血管擴張,有利于加快局部血流,保障營養(yǎng)供給[9]。脂聯(lián)素主要來源于脂肪細胞,其能夠通過對炎癥反應的抑制阻斷疾病。作為一種神經(jīng)細胞保護蛋白,BDNF能夠保障神經(jīng)纖維正常表達,可修復神經(jīng)纖維損傷[10]。從本研究結果看,觀察組各項指標改善明顯,與對照組比較有統(tǒng)計學差異,體現(xiàn)該治療方案對血清學水平的改善作用。觀察組在神經(jīng)傳導速度改善方面較對照組好,總有效率達到93.3%,療效確切,患者受益更大,表示聯(lián)合治療方案對患者神經(jīng)傳導改善更為明顯,療效顯著。綜上所述,在α-硫辛酸基礎上聯(lián)合神經(jīng)妥樂平治療PDN在改善血清學指標及神經(jīng)傳導速度方面作用顯著,效果可靠,可予以推廣。