楊大利

急性心肌梗死屬心臟內(nèi)科常見病,主要發(fā)病原因是由于冠狀動脈急性閉塞,導(dǎo)致心臟供血減少,出現(xiàn)心肌壞死的現(xiàn)象[1-2]。在發(fā)生急性心肌梗死的同時患者還會出現(xiàn)心律失常。心律失常屬急性心肌梗死常見的并發(fā)癥,常發(fā)生于臨床癥狀早期,約80%的患者出現(xiàn)室早、室速及室顫等室性心律失常?；颊叱霈F(xiàn)急性心肌梗死的原因主要是由于心肌缺血壞死后代謝產(chǎn)物不斷聚集,兒茶酚胺不斷增多,產(chǎn)生低氧血癥,出現(xiàn)心律失常。當(dāng)患者合并心力衰竭時也會造成心肌缺血加重,增加心律失常的發(fā)生率。早期心肌梗死患者會出現(xiàn)多種心律失常癥狀,尤其是室性心律失常、輕度竇性心動過緩、竇性心律不齊及一度房室傳導(dǎo)阻滯等,但這些癥狀臨床表現(xiàn)不明顯。而較嚴(yán)重的心律失常,如快速心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速及持續(xù)性室性心動過速會出現(xiàn)明顯臨床癥狀,如心悸、胸悶、頭暈、昏厥等。近幾年,急性心肌梗死的發(fā)病率逐年上升,治療目前以藥物治療和介入治療為主,患者發(fā)病時需及時治療,從而提升患者存活率[3-4]。本研究觀察胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑治療急性心肌梗死合并快速心律失?；颊叩呐R床效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2019年8月—2020年8月遼寧省凌源市中醫(yī)院收治的急性心肌梗死合并快速心律失?；颊?0例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組40例。觀察組患者男24例,女16例;年齡43～67(55.08±4.02)歲;心功能分級：Ⅱ級14例,Ⅲ級16例,Ⅳ級10例。對照組患者男25例,女15例;年齡42～66(54.02±4.03)歲;心功能分級：Ⅱ級15例,Ⅲ級15例,Ⅳ級10例。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),患者或家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床診斷確診為急性心肌梗死合并快速心律失常、接受藥物治療、個人資料完善的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：具有臟器功能障礙、對本治療藥物過敏、近期使用過胺碘酮的患者。

1.3 治療方法 對照組患者給予注射用鹽酸胺碘酮(黑龍江迪龍制藥有限公司生產(chǎn))治療,初始劑量5 mg/kg,若治療效果不佳可增加劑量,注射速度0.05 mg·kg-1·min-1,連續(xù)治療1周;鹽酸胺碘酮片(武漢五景藥業(yè)有限公司生產(chǎn))0.2 g口服,每天2次。觀察組患者接受注射用鹽酸胺碘酮治療,用法用量與對照組相同,另給予酒石酸美托洛爾片(上海信誼百路達(dá)藥業(yè)有限公司生產(chǎn))25 mg口服,每天2次。2組均連續(xù)治療30 d。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 比較2組患者臨床療效、治療前后腦鈉肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心功能及不良反應(yīng)。采用EDTA抗血凝漿、免疫抑制酶動力學(xué)法測定BNP、CK-MB,BNP 100～500 pg/ml、CK-MB>24 U/L表示患者存在急性心力衰竭;心功能指標(biāo)包括心率、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù);不良反應(yīng)包括低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯及靜脈炎等。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：患者治療后動態(tài)心電圖顯示心律失常消失或減少幅度≥90%,臨床癥狀明顯改善;有效：患者治療后心電圖顯示心律失常有所好轉(zhuǎn),減少幅度保持在50%～89%,臨床癥狀改善;無效：患者治療后心電圖顯示心律失常無明顯改善,改善幅度<49%,臨床癥狀無改變甚至加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 觀察組患者臨床治療總有效率為95.00%,高于對照組的77.50%(χ2=5.165,P=0.023),見表1。

表1 對照組與觀察組患者臨床療效比較 [例(%)]

2.2 治療前后BNP及CK-MB水平比較 治療前,2組患者BNP及CK-MB水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療30 d后,2組患者BNP及CK-MB水平均低于治療前,且觀察組患者低于對照組(P<0.01),見表2。

表2 對照組與觀察組患者治療前后BNP及CK-MB水平比較

2.3 治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,2組患者心率、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療30 d后,2組患者心率、左室舒張末期內(nèi)徑及左室收縮末期內(nèi)徑均低于治療前,左室射血分?jǐn)?shù)高于治療前,且觀察組降低/升高幅度大于對照組(P<0.01),見表3。

2.4 不良反應(yīng)比較 觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.00%,低于對照組患者的20.00%(χ2=4.114,P=0.043),見表4。

表4 對照組與觀察組患者不良反應(yīng)比較 [例(%)]

3 討 論

作為目前臨床常見的內(nèi)科疾病,心血管疾病對患者生命健康產(chǎn)生了極大威脅,調(diào)查表明,全球超過半數(shù)心血管疾病患者由于冠心病而猝死,屬病死率最高的心臟疾病,因此采取正確的方式治療有非常重要的意義[5-6]。急性心肌梗死主要是由于冠狀動脈急性持續(xù)性缺血、缺氧導(dǎo)致,患者臨床表現(xiàn)為胸骨后疼痛。若患者在休息或服用藥物后仍未得到緩解,則會對患者生命安全產(chǎn)生威脅[7-8]。作為一種較常見的急性心肌梗死并發(fā)癥,心律失常主要是由于患者機(jī)體內(nèi)兒茶酚胺含量增加,加速體液代謝,出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào),心肌缺血性壞死而導(dǎo)致心肌生理性改變。急性心肌梗死屬冠心病的一個類型,患者在出現(xiàn)急性心肌梗死的同時會存在快速心律失常,這也是致使患者病死率提升的主要原因[9-10]。因此在臨床治療急性心肌梗死合并快速心律失常時應(yīng)結(jié)合患者實際情況,選擇正確的藥物。

表3 對照組與觀察組患者治療前后心功能指標(biāo)比較

胺碘酮與β受體阻滯劑屬主要的臨床治療方式,作為臨床治療心律失常的主要藥物,碘胺酮治療效果較好,可通過肝臟代謝,患者在停藥半年后檢測仍存在血藥濃度。碘胺酮可通過靜脈滴注后起效,停藥后可持續(xù)較長時間[11-12]。碘鹽酮可有效抗心律失常,還能對α、β腎上腺素受體起到阻滯作用,延長心肌組織活性[13-14]。胺碘酮屬一種抑制心律失常的藥物,屬離子通道阻滯劑,可進(jìn)一步阻滯鈣離子通道及β腎上腺素受體,可在不延長動作電位的前提下,延長復(fù)極時間,更好地抑制心動過速,且不會改變負(fù)極離散度。美托洛爾屬β受體阻滯劑,可有效對抗自主神經(jīng)系統(tǒng),進(jìn)一步降低患者病死率[15]。美托洛爾屬一種抗心律失常的β受體阻滯劑,可降低患者血管血壓及心肌收縮力,從而更好地縮小梗死面積,避免患者病情加速惡化。β受體阻滯劑可競爭兒茶酚胺集合點進(jìn)一步減緩心率,降低收縮壓,減少心肌耗氧量,保證心室射血分?jǐn)?shù)和心排血量處于標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)[16]。作為常用的β受體阻滯劑,美托洛爾可作為急性心肌梗死患者病情緩解后的主要藥物。

左室射血分?jǐn)?shù)反映患者左心室收縮能力及心臟儲備能力,可預(yù)測患者心肌梗死后的預(yù)后情況,若患者左室射血分?jǐn)?shù)降低,則表示患者心室增大收縮功能減退。左室舒張末期內(nèi)徑表示舒張功能,可反映心臟負(fù)荷變化,如果數(shù)值增高則表示患者心臟舒張末期血流增加,則增加心臟壓力及室壁應(yīng)力。左室收縮末期內(nèi)徑表示心室收縮功能,可有效評估心室重塑,若數(shù)值升高則表示心室收縮不同步,增加心臟負(fù)擔(dān)出現(xiàn)不可逆性心臟重構(gòu)。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者臨床治療總有效率高于對照組患者;治療后,觀察組患者BNP、CK-MB、心率、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑低于對照組,左室射血分?jǐn)?shù)高于對照組;觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組。

綜上所述,胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑治療急性心肌梗死合并快速心律失?？捎行嵘委熜Ч?改善心功能,減少不良反應(yīng)。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。