周妙平,劉一明,董木軍,倪晨峰,盧水福,朱希松
腎嫌色細(xì)胞癌(ChRCC)是一種少見的腎癌亞型,僅占腎細(xì)胞癌的3%~5%,低于透明細(xì)胞癌(70%~90%)及乳頭狀腎癌(10%~15%)[1]。腎細(xì)胞癌各種病理亞型的生物學(xué)行為及預(yù)后不盡相同,與高度惡性透明細(xì)胞癌相比,ChRCC預(yù)后較為良好,5年生存率超過90%[2]。因此,ChRCC術(shù)前影像學(xué)正確診斷對治療方案選擇及預(yù)后評估具有重要意義。本研究回顧性分析27例ChRCC患者的臨床資料,探討CT雙期增強(qiáng)特征,并總結(jié)其誤診原因,以期提高術(shù)前診斷準(zhǔn)確率。報道如下。
1.1 一般資料 選取2012年1月至2021年12月浙江省衢州市人民醫(yī)院收治的27例ChRCC患者,均經(jīng)手術(shù)病理證實。其中男17例,女10例;年齡36~79歲,中位年齡57歲。18例無明顯臨床癥狀,因超聲體檢或胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)腎臟占位來院就診;7例因腰疼或腰部酸脹不適就診;2例因無痛性肉眼血尿就診。27例均行腹部CT平掃+雙期增強(qiáng)掃描。本研究經(jīng)衢州市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。
1.2 CT增強(qiáng)檢查 采用荷蘭Philips 16層及日本Toshiba Aquilion One 320層螺旋CT機(jī)行全腹部平掃+雙期增強(qiáng)掃描,掃描范圍從雙側(cè)膈頂至盆底部平面。Philips 16層螺旋CT掃描參數(shù):管電壓120 kV,管電流150 mAs,矩陣512×512,層厚及間距5 mm,螺距0.75。Toshiba Aquilion One 320層螺旋CT掃描參數(shù):管電壓120 kV,管電流為自動管電流調(diào)制后生成數(shù)值,矩陣512×512,層厚及間距5 mm,螺距1.0。使用德國歐力奇(Olrich)高壓注射器,經(jīng)肘靜脈注入碘海醇(350 mgI/ml)75 ml,注射速率3.5 ml/s,注射后25~30 s、60~70 s分別行皮質(zhì)期及實質(zhì)期掃描。掃描完成后將重建層厚0.5 mm的薄層數(shù)據(jù)導(dǎo)入Philips Release V4后處理工作站,行容積再現(xiàn)(VR)、多平面重組(MPR)和最大密度投影(MIP)重組,對腫塊及腎周浸潤情況進(jìn)行多方位、多角度評價。
1.3 圖像分析 由兩名放射科副主任醫(yī)師對CT圖像進(jìn)行雙盲評價,意見不一致時由兩者協(xié)商決定。圖像評價包括記錄腫瘤最大徑,形態(tài),瘤腎界面,生長方式以及有無壞死、囊變、出血、鈣化、中心瘢痕、假包膜等;觀察有無腎周浸潤、腎盂輸尿管侵犯、靜脈癌栓、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等;測量腫瘤實性成分平掃、皮質(zhì)期、實質(zhì)期CT值,分析腫瘤強(qiáng)化程度及強(qiáng)化方式。用感興趣區(qū)(ROI)測量腫瘤及腎皮質(zhì)CT值,每期分別測量3次,計算平均值,測量時避開壞死、囊變、出血及鈣化等區(qū)域,并保證同一患者每期測量時ROI大小、形態(tài)、位置一致。為避免對比劑通過人體差異等因素影響,用皮質(zhì)期腫瘤強(qiáng)化CT值與正常腎皮質(zhì)強(qiáng)化CT值比值(強(qiáng)化比值)判斷腫瘤強(qiáng)化程度[3]:(1)重度強(qiáng)化,強(qiáng)化比值超過80%;(2)中度強(qiáng)化,強(qiáng)化比值為60%~80%之間;(3)輕度強(qiáng)化,強(qiáng)化比值低于60%;(4)無強(qiáng)化,增強(qiáng)后腫瘤CT值增加小于10 HU。根據(jù)腫瘤皮質(zhì)期強(qiáng)化程度及實質(zhì)期與皮質(zhì)期CT值之差將強(qiáng)化方式分為4種:(1)“快進(jìn)快出”,皮質(zhì)期中或重度強(qiáng)化,兩期CT值之差≤-20 HU;(2)“快進(jìn)慢出”,皮質(zhì)期中或重度強(qiáng)化,兩期CT值之差為-19~0 HU;(3)“慢進(jìn)慢出”,皮質(zhì)期輕度強(qiáng)化,兩期CT值之差為-19~0 HU;(4)“持續(xù)性強(qiáng)化”,兩期CT值之差≥0 HU。
1.4 手術(shù)與病理檢查 27例患者中15例行根治性腎切除術(shù),其中腹腔鏡手術(shù)9例,開放性手術(shù)6例;12例行腎部分切除術(shù),其中腹腔鏡手術(shù)8例,開放性手術(shù)4例。所有腫瘤病理標(biāo)本均行常規(guī)HE染色及免疫組化檢查,免疫組化所用抗體主要有CK7、CD117、CD10、EMA、Vimentin和Ki-67等。
2.1 一般特征 27例ChRCC均單發(fā),其中左腎16例,右腎11例;位于腎上極4例,腎下極9例,腎中上極7例,腎中下極5例,全腎2例。腫瘤最大徑1.5~13.3 cm,平均4.8 cm。腫瘤多呈膨脹性生長,表現(xiàn)為圓形或橢圓形22例,不規(guī)則形或分葉狀5例。19例具有完整假包膜致瘤腎界面清晰;8例無明顯假包膜或假包膜不完整,其中3例突破腎包膜侵犯腎周脂肪,見圖1a,2例侵犯腎盂及上段輸尿管,見圖1b,2例腹膜后淋巴結(jié)腫大。所有患者均無腎周血管侵犯、靜脈癌栓及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移征象。
圖1 ChRCC周圍侵犯CT表現(xiàn)
2.2 CT平掃特征 11例腫瘤CT平掃呈混雜密度,腫瘤最大徑2.8~13.3 cm,平均6.7 cm,其中7例見小片壞死、囊變,2例見少量出血,2例出現(xiàn)鈣化,5例出現(xiàn)中央星形瘢痕;其余16例呈均勻軟組織密度,最大徑1.5~5.4 cm,平均3.5 cm。腫瘤實性成分密度均勻,與正常腎實質(zhì)對比,21例呈等或稍高密度,CT值36~53HU,6例呈稍低密度,CT值26~31 HU。
2.3 CT雙期增強(qiáng)特征 皮質(zhì)期1例腫瘤強(qiáng)化后密度高于腎皮質(zhì),2例稍低于腎皮質(zhì),表現(xiàn)為重度強(qiáng)化,強(qiáng)化CT值分別為224、125、113 HU,強(qiáng)化比值為116.7%、89.3%、87.6%。24例皮質(zhì)期強(qiáng)化后密度明顯低于正常腎皮質(zhì),17例輕度強(qiáng)化,強(qiáng)化CT值(63.1±11.5)HU,強(qiáng)化比值為45.8%±7.5%;7例中度強(qiáng)化,強(qiáng)化CT值(98.7±11.3)HU,強(qiáng)化比值為65.4%±3.9%。雙期增強(qiáng)后3例呈“快進(jìn)快出”強(qiáng)化,皮質(zhì)期及實質(zhì)期CT值分別為224、168 HU,125、97 HU,102、77 HU;2例呈“快進(jìn)慢出”強(qiáng)化,雙期CT值分別為115、106 HU,92、84 HU;6例呈“慢進(jìn)慢出”強(qiáng)化,雙期CT值分別為(70.2±11.1)HU、(62.7±11.8)HU;16例呈“持續(xù)性”強(qiáng)化,雙期CT值分別為(71.7±21.8)HU、(89.6±33.1)HU。
2.4 CT診斷情況 16例術(shù)前正確診斷為ChRCC,2例誤診為乳頭狀腎癌,2例誤診為腎盂癌,3例誤診為透明細(xì)胞癌,見圖2,4例誤診為嗜酸細(xì)胞腺瘤,見圖3,誤診率為40.7%。
圖2 ChRCC誤診為透明細(xì)胞癌CT雙期增強(qiáng)表現(xiàn)
圖3 ChRCC誤診為嗜酸細(xì)胞腺瘤CT雙期增強(qiáng)表現(xiàn)
2.5 病理檢查結(jié)果 大體標(biāo)本上,腫瘤質(zhì)地中等,邊界清楚,部分見假包膜,剖面為實性或以實性成分為主,多呈灰黃、灰褐色。鏡下腫瘤細(xì)胞呈實性片狀、巢狀或腺泡狀排列,伴纖維血管間隔,瘤細(xì)胞大呈多角形,胞質(zhì)透明呈網(wǎng)狀,細(xì)胞膜非常清楚呈植物細(xì)胞樣,細(xì)胞核不規(guī)則,大小不一,可見雙核和核周空暈。免疫組化:CD10(+)14例,CD117(+)24例,CK7(+)22例,EMA(+)25例,Vimentin(+)3例,Ki-67(+,1%~5%)27例。
ChRCC是腎細(xì)胞癌的少見類型,于1985年由Thoenes等[4]首次報道,臨床表現(xiàn)無特異性,術(shù)前診斷主要依靠影像學(xué)檢查。CT平掃上因ChRCC多具完整假包膜,故多表現(xiàn)為邊界清楚的均勻等或稍高密度影,部分瘤體可合并囊變、出血、鈣化及中央瘢痕。本研究中出血、鈣化及中央瘢痕的發(fā)生率較低,均發(fā)生于最大徑>4 cm病灶,可能與較大病灶長期缺血引起壞死后鈣化、纖維化及反應(yīng)性增生血管穿行于纖維間隔有關(guān)。然而,本研究中囊變與病灶大小并無直接相關(guān)性,更多出現(xiàn)于最大徑≤4 cm病灶,推測較小病灶亦可因局部生長過快血供不足引起局灶性壞死、囊變。由于ChRCC腫瘤間質(zhì)內(nèi)多為少量厚壁血管,管壁玻璃樣變性、擴(kuò)張度減低,故增強(qiáng)CT上多呈乏血供表現(xiàn)。方權(quán)等[3]回顧性分析46個ChRCC病灶的增強(qiáng)CT表現(xiàn),發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)期無強(qiáng)化、輕中度及重度強(qiáng)化比例分別為8.7%、89.1%、2.2%。然而,黃啟林等[5]發(fā)現(xiàn)ChRCC皮質(zhì)期重度強(qiáng)化比例高達(dá)19.1%。本研究3例呈重度強(qiáng)化表現(xiàn),這說明部分ChRCC亦可血供非常豐富。ChRCC雙期增強(qiáng)強(qiáng)化方式不一,本研究分別有3例、2例、6例、16例呈“快進(jìn)快出”、“快進(jìn)慢出”、“慢進(jìn)慢出”及“持續(xù)性”強(qiáng)化,強(qiáng)化方式可能與病灶內(nèi)血管數(shù)量及血管壁構(gòu)成有關(guān)。
由于部分ChRCC影像征象不典型,與其他腎腫瘤存在一定交叉重疊,故臨床上誤診并不少見。當(dāng)ChRCC病灶較小且合并囊變,假包膜完整,雙期增強(qiáng)呈輕度持續(xù)性強(qiáng)化時易誤診為乳頭狀腎癌。然而,乳頭狀腎癌CT平掃多呈低密度,增強(qiáng)后皮質(zhì)期強(qiáng)化程度更低。劉學(xué)玲等[6]報道乳頭狀腎癌皮質(zhì)期CT值比ChRCC平均低20 HU左右。本研究2例誤診為乳頭狀腎癌,分析原因主要忽視了兩者CT平掃及皮質(zhì)期強(qiáng)化程度差別。當(dāng)ChRCC雙期增強(qiáng)表現(xiàn)為“快進(jìn)快出”強(qiáng)化時易與腎透明細(xì)胞癌混淆,但透明細(xì)胞癌為高度惡性腫瘤,腎周浸潤、靜脈癌栓及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較常見,且透明細(xì)胞癌皮質(zhì)期強(qiáng)化幅度及實質(zhì)期對比劑消退程度均較ChRCC明顯[7]。本研究3例誤診為腎透明細(xì)胞癌,均未考慮到上述特點(diǎn)。ChRCC侵犯腎盂非常罕見,有研究報道當(dāng)小部分乏血供腎細(xì)胞癌侵犯腎盂時,影像特征與腎盂癌極為相似,CT無法有效鑒別[8]。本研究2例誤診為腎盂癌,可能與ChRCC極少侵犯腎盂且兩者增強(qiáng)CT表現(xiàn)類似有關(guān)。ChRCC影像上最需與腎嗜酸細(xì)胞腺瘤鑒別,尤其當(dāng)病灶中央出現(xiàn)星形瘢痕呈“輪輻狀”強(qiáng)化時。有研究指出ChRCC與嗜酸細(xì)胞腺瘤主要不同在于前者皮質(zhì)期、實質(zhì)期CT值及中央瘢痕強(qiáng)化率均明顯低于后者[9]。本研究4例誤診為嗜酸細(xì)胞腺瘤,主要為對兩者強(qiáng)化程度差異及中央瘢痕強(qiáng)化特點(diǎn)認(rèn)識不足。
總之,ChRCC增強(qiáng)CT主要表現(xiàn)為實性或?qū)嵭詾橹鞣ρ┎∽?,邊界清楚,雙期增強(qiáng)多呈“持續(xù)性”或“慢進(jìn)慢出”強(qiáng)化,一般可正確診斷。然而,部分不典型ChRCC影像上與其他腎腫瘤具有一定重疊,臨床上需仔細(xì)對比其特征,注意鑒別。
利益沖突 所有作者聲明無利益沖突