張謙,周騰飛,田新原,汪希勇,陳景周,石陽梅,陳欠,吳霜
腦卒中是目前造成我國成年居民死亡和殘疾的首位原因[1],腦卒中可以直接損傷呼吸中樞、破壞呼吸下行傳導通路和(或)繼發(fā)肺部疾病而導致肺功能受損,嚴重者可出現(xiàn)呼吸衰竭,此時往往需要予以機械通氣[2],氣管切開是有創(chuàng)機械通氣的一種形式,常常用于搶救急危重腦卒中患者,保持氧氣傳輸和引出痰液,國外研究報道15%~35%重癥監(jiān)護室的卒中患者需要氣管切開[3],在改善患者通氣功能的同時也會帶來一系列的并發(fā)癥,影響患者肺功能,導致呼吸功能障礙、脫機時間延長、增加醫(yī)療負擔[4]。腦卒中后氣管切開(tracheotomy after stroke,TAS)患者接受綜合肺康復評估及治療是有效的,但相關(guān)的研究較少,本文擬綜述近年來腦卒中后氣管切開患者的綜合肺康復進展,為臨床康復診療提供參考。
TAS患者的呼吸功能障礙,既與腦卒中有關(guān),同時也受到氣管切開的影響,下面從這兩方面進行闡述。
1.1 腦卒中對呼吸功能的影響 腦卒中造成的原發(fā)性中樞損傷或繼發(fā)性病變,會導致呼吸肌力減退,特別是引起膈肌移動度下降,使得最大吸氣壓(maximal inspiratory pressure,MIP)和最大呼氣壓的(maximal expiratory pressure,MEP)降低,研究表明與健康人群相比TAS患者的MIP和MEP均分別降低超過50%[5],并且由于癱瘓側(cè)膈肌和肋間肌肌力下降,引起胸壁的不對稱呼吸運動,有18%~88%的患者會出現(xiàn)異常呼吸模式,從而影響到患者的潮氣量和運動耐力[6],而一些特定部位(延髓、腦橋)的腦卒中,會帶來呼吸功能自主控制失調(diào)、膈肌麻痹等問題[7]。另外腦卒中患者因合并肌張力障礙、吞咽障礙等繼發(fā)出現(xiàn)的營養(yǎng)不良、疼痛等問題也同時會影響呼吸功能[8]。
1.2 氣管切開對呼吸功能的影響 氣管切開后患者的上呼吸道失去保護功能,細菌可以經(jīng)由氣管套管直接進入肺部,并且氣管外套管和氣管壁之間的潛在間隙更易于細菌繁殖,引起反復氣管炎癥,氣切后下呼吸道濕化、加溫不足,易引起支氣管粘膜損傷和痰液增多[9],氣管粘膜長期受壓或護理中不當吸痰操作可造成氣道壁壞死,疤痕形成及管道狹窄,甚至可發(fā)生出血[10]。另外,氣切后機械通氣的患者早期即出現(xiàn)以膈肌收縮力下降、膈肌萎縮和呼吸功能障礙為表現(xiàn)的綜合征,不僅增加肺部感染機率,而且重癥者痰栓堵塞上呼吸道易誘發(fā)窒息,甚至危及生命[11]。
2.1 氣切套管的管理 主要包括以下方面:①氣切套管的選擇與更換:因塑料套管更加耐腐蝕,建議長時間佩戴者首選,內(nèi)套管應(yīng)根據(jù)患者的氣切口情況隨時跟換,而外套管通常不建議頻繁更換,如果預(yù)計氣切套管更換困難,應(yīng)有經(jīng)驗豐富的臨床醫(yī)生在場[12];②護理措施:妥善固定氣切套管防止脫落,松緊度以一指穿過為宜;每日更換切口敷料2次,防止感染;每日對內(nèi)套管清潔消毒兩次以防痰痂黏結(jié)[13],吸痰次數(shù)最大限度減少分泌物在氣囊上方聚集和阻止其進入下呼吸道,減少患者的不適和氣道及肺泡塌陷等并發(fā)癥的發(fā)生為宜[12];使用加熱濕化器濕化可提供近似生理的溫、濕化狀態(tài),可以降低下呼吸道感染和阻塞的風險[14];③氣囊壓力:應(yīng)在每次氣切管護理操作時使用氣囊壓力校準裝置檢測,保持在20~25mmHg之間[15]。
2.2 營養(yǎng)管理 氣切套管可能會降低咽喉上抬能力,并且膨脹的氣囊會壓迫食管,影響TAS患者的吞咽功能,20%~70%的氣切患者住院期間每48小時至少會發(fā)生一次誤吸,如果合并有腦卒中后吞咽障礙的患者發(fā)生幾率更高,所以建議鼻飼進食的TAS患者應(yīng)保持頭部抬高至少45°,而在經(jīng)口進食之前必須經(jīng)過吞咽造影或內(nèi)鏡評估排除誤吸、返流等風險后方可開展[16]。
用于TAS患者的氣管套管通常有帶氣囊和不帶氣囊兩種,前者在需要正壓通氣或者需要氣道保護避免吸入更多口鼻分泌物時選擇,而后者適用于長期帶管不需機械通氣、能有效咳嗽、有正常嘔吐反射、分泌物稀薄或較少的患者[17],經(jīng)查閱文獻后發(fā)現(xiàn)綜合肺康復技術(shù)對于不帶氣囊套管的TAS患者來說可能是更加適宜和安全的,而使用帶氣囊的氣管套管患者,在氣囊放氣試驗陰性后,也應(yīng)盡早接受綜合肺康復評估及治療[18]。另外,某些治療技術(shù)要求在訓練期間恢復氣流的口鼻通道,可以通過佩戴語音閥或者氣切帽(tracheotomy cap,TC)的方式實現(xiàn)[19]。
4.1 呼吸功能評定 TAS患者可以借助手持式肺功能檢測儀或壓力計進行呼吸功能的評估,常用的檢測指標有MIP、MEP以及呼氣峰值流速(peak expiratory flow,PEF),MIP和MEP可以間接反映呼吸肌肌力,PEF可以反映咳嗽能力[20]。在測定MIP時可以采取Marini法,即予患者佩戴TC,并讓患者口含檢測儀的口件,盡力呼氣25s后,以最大力量吸氣,壓力數(shù)值即為MIP。還可以使用特殊裝置將檢測儀或壓力計與氣切套管連接,患者嘗試最大程度呼氣作為MEP[21]。
4.2 膈肌功能評定 膈肌是最主要的呼吸肌,占所有呼吸肌功能的60%~80%,收縮時膈頂下降,協(xié)助吸氣作用,舒張時膈頂恢復原位,協(xié)助呼氣作用,膈肌收縮會使肺通氣量增加,另外膈肌的位移可以增加肺活量,減少呼吸循環(huán)中的無效腔,所以膈肌在呼吸功能中起著關(guān)鍵作用[22]。①膈肌超聲檢查:超聲檢查因設(shè)備易搬動、成本低、無創(chuàng)性等優(yōu)點,廣泛應(yīng)用于腦卒中后患者膈肌功能的評估,Richard[23]認為,當平靜呼吸時膈肌移動度<10mm、深呼吸時膈肌移動度<25mm,膈肌厚度及膈肌增厚比率<20%即說明存在膈肌功能障礙。研究還發(fā)現(xiàn)[24],通過膈肌超聲測量TAS患者的膈肌厚度及膈肌增厚比率,可用于預(yù)測撤機拔管時機,當膈肌移動度≥10mm,膈肌增厚比率在30%~36%之間的患者,拔除氣切管的成功率較高。②膈肌電生理檢查:膈肌由膈神經(jīng)支配,可以通過食管內(nèi)電極或表面電極記錄膈肌復合肌肉動作電位(compound muscle action potential,CMAP)的波幅及潛伏期,以此反映膈神經(jīng)的興奮性及傳導速度[25],Noda等[26]通過膈肌超聲比較健康人和腦卒中患者在呼氣末和達到肺總量時的膈肌厚度以及CMAP,發(fā)現(xiàn)腦卒中患者不僅患側(cè)膈肌厚度和CMAP波幅較健側(cè)和健康人低,而且CMAP潛伏期明顯延長,說明腦卒中患者患側(cè)膈肌興奮閾值增高,膈神經(jīng)傳導明顯被抑制或延遲,這可能是呼吸肌功能下降的原因之一。另外,膈肌的運動誘發(fā)電位是評價與呼吸有關(guān)的皮質(zhì)脊髓束功能和膈肌功能的重要電生理學指標之一,可以評估腦卒中患者膈肌功能及恢復情況[27]。此外,通過X線、CT或MRI進行膈肌結(jié)構(gòu)成像,也可以用于其功能評估,但因其具有侵入性、放射性,且便利性欠佳,應(yīng)用較為局限[24],在此不再贅述。
4.3 動脈血氣分析(Arterial blood gas analysis,ABG) 動脈血氣值是分析機體酸堿平衡及缺氧程度的可靠指標[29],其中PaO2、PaCO2和碳酸氫根濃度等均是反應(yīng)機體通氣狀態(tài)的良好指標。腦卒中伴呼吸中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙的患者可能會出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,引起上氣道阻塞,導致患者低氧和高碳酸血癥,由此成為腦卒中后進行氣管切開的重要原因。Rakesh等[30]記錄了100名高碳酸血癥呼吸衰竭的患者在機械通氣后1、4、24h的ABG數(shù)據(jù)和生命體征,發(fā)現(xiàn)PH值和PaCO2在上述時間點有改善的患者預(yù)后更好,所以ABG是預(yù)測TAS患者預(yù)后的重要評估方法。
4.4 上氣道阻塞(upper airway obstruction,UAO)的評估 長時間氣管切開是UAO的常見原因,UAO會導致氣道狹窄、呼吸死腔的增加,從而需要更強的呼吸做功以維持攝氧量,影響氣切管的拔除。Aboussouan等[31]通過氣管三維CT成像評估UAO的狹窄程度,按照氣道狹窄程度分為3個等級:0~50%為Ⅰ級,51%~70%為Ⅱ級,>71%為Ⅲ級,通常氣道狹窄<30%才能確保氣切管的有效拔除[32]。
4.5 氣切管拔管的評估 TAS患者拔管的時機取決于氣管切開術(shù)的最初適應(yīng)癥是否解決,如上呼吸道阻塞、氣道保護能力和有效的肺部清潔等,應(yīng)同時符合以下指標方能試行拔除氣切管[32]:動脈血氣分析值正常至少持續(xù)5d;臨床癥狀穩(wěn)定;血流動力學穩(wěn)定;無發(fā)熱、敗血癥、活動性感染;PaCO2<60mmHg;氣道狹窄<30%;無譫妄或精神疾病;通過喉內(nèi)窺鏡或吞咽造影檢查吞咽功能基本正常;能按要求自主咳嗽能力;MEP>40cmH2O。
5.1 語音閥(speaking valve,SV) 是一種單向通氣閥裝置,吸氣時瓣膜打開,呼氣時關(guān)閉,使用后患者吸氣仍然通過氣管套管,呼氣時氣流通過上呼吸道,由此為TAS患者模擬形成一個封閉的咽部系統(tǒng),重建聲門下壓力,研究發(fā)現(xiàn)其提高了TAS患者吞咽過程中聲門的閉合能力,有助于改善呼吸和吞咽之間的協(xié)調(diào)性[33]。Freeman等[34]建議,只要滿足佩戴非氣囊氣切管條件的患者即應(yīng)該在氣切后48~72h后盡快佩戴SV,以改善氣道保護能力,降低吞咽時誤吸的風險。
5.2 體外膈肌起搏(external diaphragm pacemaker,EDP) 基本原理是通過功能性電刺激膈神經(jīng)引起膈肌收縮,當電刺激膈神經(jīng)時,電脈沖由膈神經(jīng)將電刺激信號傳入吸氣神經(jīng)元[35]。脈沖信號增強了生理電頻率,因此加大了吸氣動作,并增強了膈肌收縮[36]。研究發(fā)現(xiàn)EDP治療可以提高膈肌肌力與耐力、增加膈肌活動范圍、誘發(fā)呼吸中樞反饋、降低感染發(fā)生率、提高總抗氧化能力,從而幫助TAS患者改善肺功能,加快拔管進程[37]。
5.3 呼吸肌訓練 目前臨床采用的呼吸肌訓練方式分為吸氣肌訓練、呼氣肌訓練及吸氣肌-呼氣肌聯(lián)合訓練。 吸氣肌訓練主要增強以膈肌為主吸氣肌群肌力和耐力,呼氣訓練主要改善肺通氣功能、腹肌力量以及咳嗽功能[38]。一項Meta分析中,作者發(fā)現(xiàn)呼吸肌訓練可以改善危重機械通氣患者MIP、呼吸肌肌力,縮短機械通氣時間、撤機時間和ICU住院時間,提高撤機的成功率[39]。
另外,膈肌呼吸訓練,也稱為腹式呼吸訓練或深呼吸訓練,治療師將雙手拇指朝向劍突,其余四指并攏放置于腹直肌上面和肋軟骨前方,囑患者吸氣,當感受到腹部隆起時雙手施加適當阻力,囑患者深吸氣對抗阻力,然后緩慢將氣體呼出,以提高患者的吸氣肌肌力。Seo等[41]通過實驗證實膈肌呼吸訓練結(jié)合縮唇呼吸訓練能夠提高腦卒中患者腹部呼吸肌的興奮水平、改善肺通氣,Güngen等[42]通過對ICU內(nèi)的腦卒中患者研究發(fā)現(xiàn),接受膈肌呼吸訓練的患者無論在神經(jīng)功能的恢復還是結(jié)局預(yù)測方面均好于未接受該治療的患者。
縮唇呼吸則是一種常用的呼氣肌訓練方式,當患者呼氣時口唇縮為吹口哨狀,以增加氣體呼出阻力,Archana等[43]研究認為縮唇呼吸能夠產(chǎn)生呼氣阻力進一步激活呼氣肌、防止氣道過早塌陷。
5.4 氣道廓清技術(shù)(airway clearance techniques,ACT) ACT是呼吸物理治療的重要技術(shù),主要分為近端大氣道ACT(咳嗽增強技術(shù))和遠端中小氣道ACT(分泌物移動技術(shù)),前者又分為輔助吸氣、輔助呼氣以及輔助吸氣和呼氣技術(shù),主要目的是通過增加PEF來清除近端大氣道中的分泌物;后者可以分為手法技術(shù)、自主引流、肺內(nèi)叩擊通氣技術(shù)等,主要目的是促進中小氣道分泌物向大氣道移動[44]。現(xiàn)就上述技術(shù)中的常用方法進行逐一介紹:①舌咽式呼吸技術(shù)(glossopharyngeal breathing,GPB):是輔助吸氣技術(shù)的一種方法,通過口咽喉部特定動作將空氣泵入肺部來彌補吸氣肌肌力不足,從而增加吸氣容積,經(jīng)反復多次吸氣且期間盡量保持不呼氣,一旦接近肺總量,指導患者自主咳嗽或輔助咳嗽,研究發(fā)現(xiàn)GPB尤其適用于呼吸肌麻痹而導致肺活量下降的患者,可以增加其21%的肺活量,另外依賴機械通氣的患者連續(xù)運用GPB可以替代機械通氣[45]。Bianchi等[46]研究發(fā)現(xiàn)GPB聯(lián)合自主胸部或腹部加壓技術(shù),較單一方法可以更有效地提高神經(jīng)肌肉疾病患者的PEF。②徒手輔助咳嗽技術(shù)(manual assisted cough,MAC):屬于輔助呼氣技術(shù)的一種,患者可以自主完成也可在他人輔助下完成。通過各種手法,如肋膈輔助咳嗽技術(shù)、海姆立克輔助咳嗽技術(shù)等,使腹內(nèi)壓增加,導致腹內(nèi)容物向上推動橫膈膜,以增強呼氣氣流[47]。Morrow等[48]比較了單獨或聯(lián)合使用MAC及機械通氣對COPD患者肺功能的影響,結(jié)果表明接受MAC治療的患者PEF均較其他患者有明顯改善,MAC對于提高患者的自主咳嗽能力具有積極作用。③機械呼氣-吸氣技術(shù)(mechanical insufflation-exsufflation,MIE):是輔助吸氣和呼氣技術(shù)的一種,借助可以在支氣管分支內(nèi)產(chǎn)生氣流變化的裝置,通過正壓送氣使肺擴張,然后快速轉(zhuǎn)換為負壓,模仿呼氣動作,從肺部呼出的高速氣流速度可以達到160L/min以上,能有效清除氣道分泌物,并且MIE能夠增加咳嗽峰值,提高TAS患者咳嗽的有效性[49]。Kuroiwa等[50]發(fā)現(xiàn)MIE可以改善氣管支氣管黏膜功能障礙,并且MIE的應(yīng)用還降低了機械通氣的可能性。④主動呼吸循環(huán)技術(shù)(active cycle of breathing techniques,ACBT):屬于遠端中小氣道ACT中手法技術(shù)的一種,其包括呼吸控制、胸廓擴張運動、用力呼氣技術(shù),患者可自主完成、可操作性強、不需要特定設(shè)備。華玉平等[51]研究指出,相較于常規(guī)呼吸訓練,TAS患者增加半臥位或坐位下的ACBT治療,經(jīng)4周治療后患者第1秒用力呼氣容積、呼氣峰流速、血氧飽和度、氣切拔管率均明顯提高。楊娜娜等[52]納入52名腦卒中合并肺部感染的患者,進行2周治療,結(jié)果表明相較于傳統(tǒng)叩擊排痰訓練,增加ACBT治療的患者肺部感染治療總有效率顯著增加,肺部感染體征的持續(xù)時間也顯著縮短。⑤體位引流(postural drainage,PD):是利用重力來促進呼吸道分泌物從外周向中央氣道移動,并通過咳嗽或強制呼氣排出體外,研究發(fā)現(xiàn)PD更加適用于氣道分泌物較多(痰量>30ml/d)的患者,尤其是是TAS合并SAP且自主咳嗽能力弱的患者,但PD對低氣道分泌物的患者沒有積極影響[53]。⑥肺內(nèi)叩擊通氣技術(shù)(intrapulmonary percussive ventilation,IPV):是治療人員手動對患者胸部施加某些力,產(chǎn)生間歇性正壓,然后將該壓力傳遞到氣道,引起氣流振蕩和呼氣流量增加,IPV以100~300次/分的頻率和10~40cmH2O的壓力向肺內(nèi)傳入空氣,促進外周氣道分泌物的清除,并且高頻氣流振動達到了擴張肺部,擴大氣道的作用,目前已廣泛應(yīng)用于神經(jīng)肌肉疾病的治療中[54]。Luo等[55]發(fā)現(xiàn)IPV與激勵式肺功能訓練法比較,可有效減少青少年神經(jīng)肌肉疾病并呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥患者的抗生素使用率和住院治療天數(shù),是一種有效的預(yù)防肺部感染的方法。
綜上所述,腦卒中原發(fā)性和(或)繼發(fā)性損害以及長時間氣管切開,是造成患者呼吸功能障礙的重要原因,在評估方面,可以利用特殊裝置將氣切口和肺功能檢測儀連接,通過MIP、MEP等指標反映患者的呼吸功能,另外膈肌超聲和電生理評估對于預(yù)測TAS患者的氣切管拔管率和成功率具有重要價值。SV、EDP、呼吸肌訓練技術(shù)、ACT等均是TAS患者綜合肺康復治療的主要方法,需要結(jié)合患者的評估結(jié)果有側(cè)重的選擇應(yīng)用??傮w來說,綜合肺康復技術(shù)應(yīng)用于腦卒中后氣管切開患者是安全、有效的。