李秀瓊

（海南省第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，海南 五指山 572299）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是氣道、肺實質(zhì)慢性炎癥相關(guān)的以氣流受阻為特征的疾病，無法通過手術(shù)及藥物治療完全治愈，只能通過減輕患者癥狀、改善患者肺功能從而減少患者急性加重發(fā)作頻率。沙美特羅替卡松為糖皮質(zhì)激素及腎上腺素受體激動劑，能調(diào)節(jié)機體免疫功能，減輕炎癥反應，從而減輕COPD患者臨床癥狀，但沙美特羅替卡松治療COPD的過程中可能誘發(fā)較多不良反應[1-2]。噻托溴銨為毒蕈堿受體拮抗劑，能松弛平滑肌，減輕COPD患者臨床癥狀，安全性較高，但其對COPD患者呼吸情況的影響還需進一步研究[3-4]?；诖?，本研究探討噻托溴銨粉吸入劑治療COPD的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按隨機數(shù)字表法將海南省第二人民醫(yī)院2020年4月至2022年3月接收的96例COPD患者分為對照組和研究組，各48例。對照組中男、女患者分別為29、19例；年齡51～79歲，平均年齡（63.84±4.25）歲；病程4～22年，平均病程（13.47±3.83）年。研究組中男、女患者分別為31、17例；年齡50～77歲，平均年齡（63.68±4.34）歲；病程4～22年，平均病程（13.74±3.59）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性。本研究經(jīng)海南省第二人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者及其家屬簽署知情同意書。納入標準：①符合COPD的診斷標準[5]；②對本研究藥物無禁忌者。排除標準：①合并上呼吸道感染者；②合并感染性疾病者；③合并自身免疫性疾病者；④合并惡性腫瘤者；⑤研究前3個月內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素者等。

1.2 手術(shù)方法所有患者均行平喘、祛痰、鎮(zhèn)咳、吸氧等常規(guī)治療。對照組患者采用沙美特羅替卡松（Laboratoire GlaxoSmithKline，注冊證號H20150325，規(guī)格：50 μg∶500 μg）治療，50 μg/次，1次/d。在對照組的基礎上，研究組患者加用噻托溴銨（浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準字H20090279，規(guī)格：18 μg/粒），18 μg/次，1次/d。所有患者均治療半年。

1.3 觀察指標①比較兩組患者療效。顯效：肺部濕啰音、咳嗽、氣短等臨床表現(xiàn)完全消失，肺功能基本恢復；有效：上述臨床表現(xiàn)明顯緩解，肺功能明顯改善；無效：上述臨床表現(xiàn)未緩解甚至加重，肺功能未改善甚至降低[6]?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者肺功能及呼吸情況。用肺功能檢測儀（合肥健橋，型號：FGY-200）于治療前后測定患者用力肺活量（FVC）、第1 秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1占預計值百分比（FEV1%）及FEV1/FVC水平；用圣·喬治醫(yī)院呼吸問題調(diào)查問卷（SGRQ）評價患者呼吸情況，總分0～100分，SGRQ評分越高，患者呼吸情況越好[7]。③兩組患者炎癥因子水平比較。采集患者治療前后4 mL外周靜脈血，以3 500 r/min離心15 min，取血清。用全自動生化分析儀（上?？迫A實驗系統(tǒng)有限公司，型號：Polaris 2100）測定血清白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。④比較兩組患者急性加重次數(shù)及不良反應發(fā)生率。統(tǒng)計患者治療期間急性加重次數(shù)，不良反應包含咽喉癢痛、聲音嘶啞、口干、頭部不適及肌肉震顫。

1.4 統(tǒng)計學分析全文數(shù)據(jù)用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件處理。計數(shù)資料以[例(%)]表示，組間比較行χ2檢驗；計量資料以()表示，組間比較行獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較行配對樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較研究組患者療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者療效比較 [例(%)]

2.2 兩組患者肺功能及呼吸情況比較治療前，兩組患者FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC水平及SGRQ評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC水平及SGRQ評分高于治療前，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者肺功能及呼吸情況比較()

表2 兩組患者肺功能及呼吸情況比較()

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。FVC：用力肺活量；FEV1：第1秒用力呼氣容積；FEV1%：FEV1占預計值百分比；SGRQ：圣·喬治醫(yī)院呼吸問題調(diào)查問卷。

2.3 兩組患者炎癥因子水平比較治療前，兩組患者血清炎癥因子水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血清炎癥因子水平低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎癥因子水平比較()

表3 兩組患者炎癥因子水平比較()

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。IL-6：白細胞介素-6；IL-8：白細胞介素-8；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；MMP-9：基質(zhì)金屬蛋白酶-9。

2.4 兩組患者急性加重次數(shù)及不良反應發(fā)生率比較治療期間研究組患者急性加重次數(shù)少于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者急性加重次數(shù)及不良反應發(fā)生率比較

3 討論

COPD是呼吸道長期受損傷引起的慢性炎癥反應，可導致患者呼吸氣流受限，進而導致患者呼吸不暢、咳喘，嚴重影響患者呼吸功能。沙美特羅替卡松為糖皮質(zhì)激素及腎上腺素受體激動劑復合劑，可一定程度減輕COPD患者炎癥反應，改善患者肺功能，但其在使用過程中會導致患者糖脂代謝紊亂，且可能導致患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松[8-9]。

噻托溴銨為毒蕈堿受體拮抗劑，能夠選擇性抑制COPD患者支氣管收縮，產(chǎn)生擴張作用，抑制黏液分泌，從而改善患者肺通氣功能及呼吸情況，臨床療效良好[10-11]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后研究組患者總有效率、肺功能各指標水平及SGRQ評分比對照組高，表明噻托溴銨治療COPD的臨床療效較好，可有效改善患者肺功能及呼吸情況。IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9為炎癥因子，COPD為慢性炎癥反應，故炎癥因子水平越高，患者病情越嚴重。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組患者血清炎癥因子水平比治療前低，且研究組比對照組低，表明噻托溴銨能減輕COPD患者炎癥反應，改善患者病情，減少患者急性加重次數(shù)。分析原因，噻托溴銨可減輕COPD患者支氣管急性收縮，從而減輕患者肺部損傷、降低炎癥反應[12-13]。本研究還顯示，治療期間研究組患者急性加重次數(shù)比對照組少，兩組患者不良反應差異不大，表明噻托溴銨治療COPD的安全性良好，這可能是因為噻托溴銨為吸入劑，可較好地作用于呼吸道發(fā)揮治療作用，對其他系統(tǒng)影響較小，故安全性良好[14-15]。

綜上所述，COPD患者使用噻托溴銨粉吸入劑治療的療效顯著，患者經(jīng)治療后炎癥反應明顯減輕，肺功能及呼吸情況明顯改善，急性加重次數(shù)明顯減少，且安全性良好，應用效果佳。