李繼強，朱立賢，仝 林，李 航，郝劍剛，張皓琪，張一敏,*

（1.山東農業(yè)大學食品科學與工程學院，山東 泰安 271018；2.國家肉牛牦牛產業(yè)技術體系通遼站， 內蒙古 通遼 028000；3.國家肉牛牦牛產業(yè)技術體系恒都綜合試驗站，重慶 408216； 4.國家肉牛牦牛產業(yè)技術體系烏拉蓋站，內蒙古 錫林郭勒 026321）

肉色、嫩度、保水性等肉的品質特性一直是影響消費者購買意愿的重要因素[1]，而活體及宰后肌肉能量代謝會影響肉的生長、發(fā)育、成熟過程，并最終對肉的品質產生影響[2-3]。本文從能量代謝與肉品質的關系、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）和沉默信息調節(jié)因子（silent information regulators，SIRTs） 家族對能量代謝的影響等方面概述肌肉能量代謝對肉品質的影響，以期為通過肌肉能量代謝途徑調控肉的品質提供理論依據，同時也為提高我國肉類品質和肉類產業(yè)的市場競爭力提供借鑒。

1 宰后肌肉內環(huán)境變化及能量代謝

在活體動物中，要想維持機體的正?；顒?，必須要保持肌肉內環(huán)境的穩(wěn)定。ATP是由1 個腺苷和3 個磷酸基團組成的復雜結構，3 個磷酸基團之間的高能磷酸鍵分解后可以釋放大量的能量，進而維持機體正常代謝，因此ATP是機體新陳代謝的能量基礎。肌肉產生ATP的能量途徑主要有3 條：磷酸肌酸系統、糖酵解途徑和氧化磷 酸化[1]。在動物屠宰放血后，機體逐漸進入缺氧狀態(tài)，無法通過有氧氧化維持正常的代謝過程，為了維持ATP的平衡，磷酸肌酸系統、糖酵解等途徑被激活。同時，伴隨著這一系列生化反應過程，肌肉內環(huán)境也逐漸發(fā)生變化，從而使肌肉轉化為“肉”。因此，了解每條途徑在宰后代謝中的作用是理解肌肉轉化為食用肉過程的基礎。

1.1 氧化磷酸化

氧化磷酸化是指煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）和還原黃素腺嘌呤二核苷酸（flavine adenine dinucleotide，reduced，FADH2） 的電子通過電子傳遞鏈傳遞給O2，與H＋結合生成H2O（圖1），同時釋放能量使代謝產物上的磷酸基團轉移到二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP），通過磷酸化形成ATP的過程[4]。

圖1 線粒體電子傳遞鏈途徑Fig. 1 Mitochondrial electron transport chain pathway

宰后肌肉的有氧代謝多年來一直被忽視，人們普遍認為動物宰殺放血后，氧供應中斷，但氧氣的消耗并不是一個瞬間的過程，宰后初始階段機體中仍然有部分氧存在，并且線粒體在結構上保持完整，仍能通過有氧氧化產生能量。有研究表明，有氧氧化過程每分子葡萄糖的ATP產生量遠高于糖酵解過程ATP的產生量（38∶3）[5]， 即使是屠宰過程中氧化磷酸化的微小增加也能顯著改善ATP水平[3]。因此，宰后肌肉的有氧氧化過程對ATP穩(wěn)態(tài)的貢獻也不可忽視。但也有學者認為，宰后肌肉中的氧氣是有限的，線粒體有氧呼吸對ATP的產生貢獻很小。Wang Chengcheng等[6]研究發(fā)現，在整個宰后代謝過程中，有氧呼吸產生的ATP總占比很低（小于1%）。宰后9 h左右，有氧呼吸產生的ATP停止。因此，有氧氧化對宰后ATP穩(wěn)態(tài)的影響仍然存在爭議，目前研究來看，有氧氧化是宰后早期ATP貢獻不可忽視的因素，但從整個宰后代謝過程來看，有氧氧化對ATP的產生貢獻很小。

當機體內的氧消耗殆盡后，機體無法通過氧化磷酸化生成ATP，NADH和FADH2逐漸累積，并負反饋到三羧酸循環(huán)系統，抑制三羧酸循環(huán)的進行。

1.2 磷酸肌酸體系

磷酸肌酸體系在宰后早期階段可以有效維持ATP水平[6]。肌酸激酶（creatine kinase，CK）催化無機磷酸鹽（Pi）從磷酸肌酸到ADP的可逆轉移，形成ATP和肌酸（圖2）。

圖 2 磷酸肌酸代謝過程Fig. 2 Phosphocreatine metabolism

動物宰殺放血后的有氧氧化途徑終止后，為了維持ATP水平，磷酸肌酸開始分解，產生磷酸和肌酸，并為機體提供ATP。磷酸肌酸在肌肉中的貯存有限，只能在短時間內維持宰后肌肉中的ATP水平，當70%的磷酸肌酸被消耗時，無氧糖酵解逐漸成為產生ATP的主要途徑[7]。其代謝產物（AMP、ADP、Pi）在糖酵解途徑中可以作為限速酶的激活劑，進而影響糖酵解途徑。

1.3 糖酵解途徑

糖酵解是指在無氧條件下，葡萄糖被降解為丙酮酸并產生ATP的過程[8]。動物宰殺放血后，肌肉中保留的氧氣無法長時間維持氧化磷酸化過程的正常進行，磷酸肌酸體系也不能長時間維持ATP的穩(wěn)態(tài)，當磷酸肌酸被消耗70%時，糖酵解途徑逐漸成為產生ATP的主要途徑。

機體內貯存的糖原分解成葡萄糖進入糖酵解過程，經過一系列的酶促反應過程，最終生成丙酮酸。由于肌肉長期處于缺氧狀態(tài)，糖酵解產物丙酮酸無法通過乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)，在乳酸脫氫酶的作用下產生乳酸。

2 能量代謝與肉品質

肌肉轉化為肉的過程中所涉及的宰后肌肉能量代謝與肉品質密切相關[9]。動物宰殺放血后，肌肉組織供氧中斷，細胞逐漸進入缺氧狀態(tài)，為了維持機體的正常代謝，如上所述，肌肉內會發(fā)生氧化磷酸化、磷酸肌酸分解和糖酵解等一系列代謝過程，并最終影響肉的品質形成[10]。

2.1 磷酸肌酸體系與肉品質

宰后早期階段，肌肉中的ATP主要由磷酸肌酸的分解提供：ADP＋磷酸肌酸＋H＋?ATP＋肌酸。但僅靠磷酸肌酸分解產生的ATP無法長時間維持宰后的能量代謝，當機體內的磷酸肌酸被消耗超過70%的閾值后，肌肉糖酵解啟動[7]。宰前肌肉中的磷酸肌酸含量會影響宰后早期糖酵解過程的進行。宰前肌肉中磷酸肌酸含量較高時，磷酸肌酸體系在宰后初期可以更長時間提供ATP，因此可以延遲糖酵解過程的開始。與此同時，磷酸肌酸分解產生ATP的過程會消耗H＋，從而延緩宰后pH值的下降。Scheffler等[11]研究發(fā)現，具有腺苷酸蛋白激酶γ3R200Q的豬具有較高的磷酸肌酸水平，且宰后維持ATP水平的能力增強，從而延緩了糖酵解過程的進行。

肌酸是一種天然存在于肌肉中的氮化合物，在能量代謝中具有關鍵作用，可以被磷酸化為磷酸肌酸[12]。當肌肉ATP水平低于閾值后，作為肌肉重要的能量緩沖系統肌酸被磷酸化成磷酸肌酸，隨后與ADP在肌酸激酶的催化下再生成ATP[13]。目前已經有很多研究通過在飼糧中添加物質來改變機體內的磷酸肌酸含量，調控肉品質。有研究表明，膳食中添加肌酸或一水肌酸（creatine monohydrate，CMH）可以提高機體內的肌酸和磷酸肌酸含量[14]，降低宰后肌肉的糖酵解率，從而改善豬肉品質[15]。Zhang Lin等[16]研究發(fā)現，飼糧中添加CMH通過提高肌內磷酸肌酸/肌酸系統的能量緩沖能力，改善肌肉能量狀態(tài)，抑制運輸誘導的AMPKα通路的激活，有利于通過減少夏季運輸應激的快速糖酵解來提高肉品質。也有研究發(fā)現，膳食中添加胍基乙酸（guanidineacetic acid，GAA）也增加了總肌酸和磷酸肌酸水平，并發(fā)現添加GAA提高了豬背最長肌的pH值，降低了滴水損失、蒸煮損失和剪切力，同時降低了己糖激酶的活性和乳酸含量[17]。這表明GAA可以作為一種有效的肌酸來源影 響糖酵解過程。Juhn[18]研究表明，補充肌酸增加了細胞內磷酸肌酸水平，導致細胞水合作用增強，細胞內的水合作用可能會加強肌纖維結締組織網絡并改善嫩度。

綜上所述，磷酸肌酸體系對于宰后肉品質的影響也主要是通過抑制糖酵解過程來進行，當肌肉中含有較多的磷酸肌酸時，會降低宰后肌肉的糖酵解率，從而改善肉品質。此外，磷酸肌酸分解過程會消耗H＋，從而減緩因H＋的累積而導致的宰后pH值下降過程，改善因宰后pH值的快速下降而導致的保水性較差等問題。

2.2 糖酵解與肉品質

糖酵解過程是影響宰后肉品質形成的重要因素。肌肉中的糖原含量、糖酵解酶活性等都會通過糖酵解途徑對肉的嫩度、肉色、保水性等品質產生影響，因此了解宰后肌肉糖酵解過程對肉品質的影響，對于肉品質的調控具有重要意義。

宰后肌肉內的糖原在各種糖酵解酶的催化作用下生成丙酮酸，并在乳酸脫氫酶的催化作用下最終生成乳酸。宰后pH值的下降與糖酵解過程及ATP水解產生的H＋累積有關[6]。許多研究表明，宰后肌肉成熟過程中pH值的下降速率與程度是影響肉品質的關鍵因素[9,19-20]，宰后肌肉中糖酵解速率過快會導致H＋的快速積累，進而導致pH值的快速下降，肌肉中的肌球蛋白發(fā)生變性，肌絲間距變小，從而不利于肉的保水性[3]。宰后肌肉中的代謝異常會影響pH值的變化，pH值的快速下降容易導致PSE（pale, soft, and exudative）肉的產生，pH值下降程度不足，會導致DFD（dry, firm, and dark）肉的產生，進而影響肉色、嫩度、保水性等品質[21]。目前對于糖酵解過程的調控主要集中在兩方面，一方面是通過改變肌肉中的糖原含量來調控糖酵解的程度，另一方面是通過調節(jié)糖酵解關鍵酶活性來調控糖酵解速率。

宰后肌肉的糖酵解程度受到糖原含量的影響，肌肉內糖原含量的積累與屠宰前的狀態(tài)有關。畜禽屠宰前的禁食、應激反應等都會影響到體內的糖原含量，進而影響宰后肉品質的發(fā)展。畜禽在屠宰前一般都會經過禁食階段。吳學壯等[22]研究宰前禁食時間對肉雞糖代謝的影響，結果表明，隨著禁食時間的延長，肌肉中的糖原含量降低，并最終導致宰后24 h的pH值升高，亮度值（L*）、蒸煮損失和剪切力降低。但Apaoblaza等[23]研究發(fā)現，肉牛禁食24 h，肌肉內糖原含量降低，但其極限pH（ultimate pH，pHu）值并未發(fā)生顯著變化，這表明宰后pHu值不僅受到肌肉中糖原含量的影響，還受到其他因素的綜合作用。也有研究發(fā)現，對于豬肉，禁食時間低于18 h會導致PSE肉的產生，禁食時間超過22 h會導致DFD肉的產生[24-25]。

除了禁食以外，宰前熱應激也會導致肌肉中糖原含量的變化。研究表明，高溫會對畜禽能量代謝產生不良影響，加速其糖酵解過程，H＋快速積累，pH值降低[26]。李軍喬等[27]研究發(fā)現，高溫環(huán)境導致肉雞L*、剪切力和滴水損失增加，并降低紅度值，這與楊書慧等[28]的研究相似。Lu Zhuang等[29]證實，32 ℃熱應激14 d的肉雞乳酸含量、乳酸脫氫酶和丙酮酸激酶活性與保持在22 ℃熱中性條件下的肉雞相比表現出更高水平。這表明慢性熱應激引起線粒體功能障礙，降低了動物的有氧代謝，導致糖酵解增加，表現為pHu值降低和剪切力降低，L*和滴水損失增加。對于急性熱應激（32 ℃持續(xù)2 h），肉雞血漿中CK、乳酸脫氫酶、天冬氨酸轉氨酶和丙氨酸轉氨酶水平升高，這些酶與肌肉糖酵解和蛋白質水解有關。因此，在屠宰后發(fā)現其具有更大的滴水損失及更快的pH值下降速率。吳小偉等[30]研究不同屠宰季節(jié)對生豬肉品質的影響，發(fā)現夏季屠宰杜長大三元雜交豬和三門峽黑豬豬肉宰后24 h的pH值均顯著低于其他3 個季節(jié)，且CK、乳酸脫氫酶活性顯著高于其他季節(jié)，這說明夏季屠宰導致的熱應激會提高生豬體內的CK、乳酸脫氫酶活性，從而促進糖酵解過程的進行，導致H＋快速積累，在宰后24 h產生較低的pH值。同時發(fā)現夏季屠宰的生豬肉具有更高的L*和汁液損失，這可能是較低的pHu值所致。除熱應激以外，運輸也會導致動物宰前的應激反應，大量研究表明，宰前的長期運輸會加速肌肉中ATP的消耗，誘導糖酵解的進行，最后導致乳酸積累，pH值降低，肉品質變差[31-32]。

綜上所述，糖酵解對肉品質的影響主要通過影響宰后pH值的變化影響酶活性、結構蛋白等，進而影響肉品質。宰后正常的糖酵解過程有助于改善肉品質，但糖酵解速率過快（pH值下降過快，形成PSE肉）、糖酵解程度不足（pHu值過高，形成DFD肉）及糖酵解過度（pHu值過低，形成酸肉）均會對肉品質產生不良影響。對于糖酵解的調控可以通過改變肌肉中的糖原含量及糖酵解酶活性來進行。宰前禁食、運輸、熱應激等均會對肌肉的糖原含量產生影響，進而調控糖酵解的進行。

3 AMPK對能量代謝的影響

AMPK是一種廣泛存在于真核細胞中的異三聚體酶，由1 個催化亞基α和2 個調節(jié)亞基β和γ組成[33]。其中α亞基中的N端主要負責催化功能，C端負責結合β和γ亞基，β亞基可在肌肉中糖原含量處于較高水平時抑制AMPK的活性[34]，而γ亞基中含有與AMP/ATP相結合的位點。許多研究表明，AMP/ATP比例增加會通過增加α亞基中Thr172的磷酸化從而激活AMPK[35]。但也有學者認為，大多數AMP在宰后肌肉中迅速轉變?yōu)榧≤账幔╥nosine monophosphate，IMP），AMP和IMP的總量才能真正反映宰后AMP的形成量，因此提出使用（AMP＋IMP）/ATP作為AMPK激活預測因子[36-37]。但AMP/ATP比例的增加并不是激活AMPK的唯一途徑，有研究[36,38]表明，Ca2＋增加也可以激活AMPK。

許多研究表明，激活后的AMPK對調控肌肉內能量平衡具有重要作用，可以通過抑制糖原合成來抑制ATP的消耗，同時可以通過調節(jié)糖酵解過程以及葡萄糖的攝取來促進ATP的生成，進而調節(jié)機體的能量平衡。楊雅媛等[39]研究不同海拔牛宰后AMPK活性與能量代謝的關系，結果發(fā)現，高海拔、低氧適應性下牛肉中AMPK的活性增加，從而加快了糖酵解代謝，有效調節(jié)能量的生成。楊致昊等[40]研究發(fā)現，在蘇尼特羊的宰后不同時間點，AMPK含量和活性的變化會影響肌肉糖酵解，從而影響肉品質。

AMPK對糖酵解過程的調節(jié)主要通過調節(jié)糖酵解過程關鍵酶的活性進行，而起主要調節(jié)作用的是AMPKα2亞基[41]。張銘灝等[33]提出，AMPK可以通過活化糖原磷酸化酶并抑制糖原合成酶活性來降低肌肉內糖原水平，進而影響糖酵解過程。Holmes等[42]通過向小鼠體內注射5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷來激活AMPK，結果顯示，隨著AMPK的激活，骨骼肌中的己糖激酶活性顯著增加。己糖激酶是糖酵解過程的關鍵控制酶，可以將葡萄糖轉化為葡萄糖-6-磷酸。AMPK也可以通過磷酸化磷酸果糖激酶2來增加糖酵解，磷酸化磷酸果糖激酶2可以催化6-磷酸果糖產生果糖-2,6-二磷酸，這是磷酸果糖激酶1的強效變構激活劑，磷酸果糖激酶1是糖酵解過程最重要的速率控制酶，可以催化6-磷酸果糖產生果糖-1,6-二磷酸，這是糖酵解過程的關鍵步驟[35]。丙酮酸激酶也是糖酵解過程的關鍵控制酶之一。Du Min等[43]通過研究AMPK對糖酵解的影響發(fā)現，將AMPK基因敲除后，宰后24 h的背最長肌中丙酮酸激酶的活性顯著低于對照組，這表明AMPK可能通過激活丙酮酸激酶來調節(jié)糖酵解。也有研究發(fā)現，在同一溫度處理條件下，AMPK活性較高時，丙酮酸激酶也有較高的活性[44]。張一敏等[45]研究發(fā)現，不同部位牛肉中AMPK活性存在顯著差異，且AMPK活性較高的腰大肌中丙酮酸激酶達到最大活性的時間早于背最長肌，這也表明AMPK可能影響丙酮酸激酶活性，從而影響糖酵解過程。

此外，AMPK激活后也可以通過誘導葡萄糖轉運子4完成轉位以及其轉錄因子的磷酸化，啟動葡萄糖轉運子基因的表達，完成對葡萄糖的吸收和轉運。Halse等[46]也發(fā)現，激活后的AMPK通過增加對葡萄糖的攝取，抑制了糖原合成，從而促使葡萄糖向糖酵解方向轉化。

綜上所述，AMPK是調節(jié)能量代謝的關鍵物質，主要在于對糖酵解過程的影響（AMPK對能量代謝的調控過程見圖3）。AMPK激活后，一方面可以通過對糖酵解相關酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶、乳酸脫氫酶等）的活性調節(jié)，來促進糖酵解過程的進行；另一方面也可以通過影響糖原合成酶及糖原磷酸化酶的活性來減少糖原合成，促進糖原代謝，間接促進糖酵解。 此外，AMPK還可以通過誘導促進葡萄糖轉運子4完成轉位以及通過磷酸化轉錄因子促進葡萄糖轉運子基 因的表達調節(jié)對葡萄糖的攝取，促使葡萄糖向糖酵解方向進行。

圖 3 AMPK和SIRTs對能量代謝的調控過程Fig. 3 Regulation of AMPK and SIRTs on energy metabolism

4 SIRTs對能量代謝的影響

SIRTs是一類NAD＋依賴的蛋白去乙?；?，在調節(jié)和維持糖脂穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用[47]。SIRTs家族蛋白包括SIRT1～7，它們定位于細胞的不同位置，SIRT1、SIRT6、SIRT7主要位于細胞核中，SIRT2局限于細胞質中，SIRT3、SIRT4、SIRT5位于線粒體中[48]。SIRTs已經被證明可以作為代謝酶活性以及基因轉錄的調節(jié)因子參與細胞內能量代謝（SIRTs對能量代謝的調控過程見圖3）。

4.1 SIRT1

當機體的能量供應受到限制時，NAD＋含量增加，從而激活NAD＋依賴的SIRT1。Canto等[49]研究表明，在嚙齒動物中，SIRT1活性與NAD＋/NADH比率的顯著升高有關，這主要歸因于NAD＋的增加。但也有研究[50]表明，NAD＋/NADH比率對SIRT1的激活起作用并不是由于 NAD＋的增加所致，而是因為NADH的減少。

乙?；渭っ窧1（liver kinase B1，LKB1）是一種AMPK的上游激酶，SIRT1通過去乙?；疞KB1增加AMPK的活性，而AMPK是影響糖酵解過程的一個重要分子。同時，活化后的AMPK也可以提升細胞內的NAD＋含量，從而進一步激活SIRT1[51]。

SIRT1在代謝中發(fā)揮重要作用，影響線粒體生物發(fā)生、糖酵解等過程。過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助激活因子α（peroxisome proliferator-activated receptor γ co-activator 1α，PGC-1α）是一種誘導型轉錄共激活因子，其活性受到磷酸化、去乙?；鹊鞍仔揎椀恼{控。研究表明，SIRT1可以在NAD＋的參與下將PGC-1α去乙酰化，同時激活肝細胞核因子4，從而調控糖異生相關基因的轉錄[52]。此外還發(fā)現，SIRT1可以通過調節(jié)PGC-1α抑制糖酵解相關基因的表達[53]，從而調節(jié)糖酵解過程。也有研究發(fā)現，SIRT1可以通過激活轉錄因子叉頭框蛋白O1（forkhead box protein O1，FoxO1）和PGC-1α增加肝臟葡萄糖的產生[54-55]，從而調節(jié)體內的葡萄糖含量，進而影響糖酵解的發(fā)生。在低氧條件下，缺氧誘導因子1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）優(yōu)先激活糖酵解酶基因的表達，SIRT1會抑制轉錄因子HIF-1α以降低糖酵解程度，促進氧化代謝[47]。目前SIRT1已被證實與HIF-1α存在相互作用，但其對HIF-1α轉錄活性的影響仍然存在爭議[56]，SIRT1介導的HIF-1α去乙酰化可能在低氧條件下促進或降低糖酵解酶基因表達，但仍需要進一步研究。此外，SIRT1可以去乙?；姿岣视退嵬蛔兠?1（phosphoglyceratemutase-1，PGAM-1），降低其催化活性，從而抑制糖酵解過程[57]。

SIRT1對于能量代謝的影響研究主要集中在醫(yī)學方面，其對能量代謝的影響主要體現在對于葡萄糖含量的調節(jié)及糖酵解過程的控制上[52-55]。SIRT1可以通過對PGC-1α、 FOXO1等的去乙?；饔脕碚{節(jié)糖異生過程，進而影響機體內的葡萄糖含量[54-55]。同時，去乙酰化PGC-1α可以通過抑制糖酵解相關基因來抑制糖酵解過程。SIRT1可以通過去乙酰化LKB1來激活AMPK活性，AMPK已被證實是影響糖酵解過程的重要因子。此外，SIRT1也可以通過去乙?；疨GAM-1、抑制HIF-1α等來抑制糖酵解過程，但其具體影響機制目前研究較少，其調控過程也存在爭議，仍需要進一步研究[56-57]。

4.2 SIRT3

SIRT3是線粒體內最重要的去乙?；福ㄟ^可逆的賴氨酸乙?；刂蒲趸姿峄^程，參與調節(jié)線粒體中三羧酸循環(huán)、電子傳遞和脂肪酸氧化等代謝活動；在SIRT3缺失的情況下，琥珀酸脫氫酶的親水亞基（SdhA）被高度乙酰化，這是參與哺乳動物線粒體的三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化的琥珀酸脫氫酶的親水性亞基之一[58]。

SIRT3可以通過乙?；饔谜{節(jié)異檸檬酸脫氫酶2和谷氨酸脫氫酶活性[59]，這2 種酶在三羧酸循環(huán)中發(fā)揮重要作用。同樣，活化后的谷氨酸脫氫酶可以促進氨基酸合成葡萄糖，從而調節(jié)機體內的葡萄糖含量[60]。SIRT3可以去乙?；樗崦摎涿窤，正向調節(jié)其活性[61]，從而促進糖酵解進行。

5 結 語

宰后肌肉能量代謝對肉品質的影響是一個復雜的過程，其不僅受到宰后許多因素的影響，一些宰前因素也會影響宰后能量代謝的進行，如宰前運輸、熱應激、禁食等，影響肌肉中的糖原含量，進而影響宰后糖酵解過程的進行。動物宰后仍會保持一段時間的有氧代謝，主要與氧化磷酸化有關，隨后磷酸肌酸開始分解產生ATP，磷酸肌酸體系可以延緩糖酵解過程進行，并且減緩宰后 H＋的累積，導致pH值下降。磷酸肌酸消耗70%以上以后，糖酵解過程開始進行，糖酵解對能量代謝至關重要，影響宰后肌肉pH值的下降速率和程度，宰后pH值的變化會影響肌肉中的結構蛋白及酶活性變化，進而影響肉的嫩度、保水性等品質，較低的pHu值往往不利于肉品質。

AMPK與SIRTs家族都是調節(jié)糖代謝的關鍵靶點，是影響宰后能量代謝的重要因素。AMPK主要通過調節(jié)宰后糖酵解酶的活性及促進糖原的代謝過程來影響宰后能量代謝，但關于SIRTs家族對能量代謝的研究還主要集中在醫(yī)學方面，對宰后能量代謝的影響仍存在一些爭議，其具體的作用機制也不明確，因此還需要進一步的探索，這或許為通過能量代謝調節(jié)肉品品質提供了新的思路。