李繼強(qiáng)，朱立賢，仝 林，李 航，郝劍剛，張皓琪，張一敏,*

（1.山東農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)與工程學(xué)院，山東 泰安 271018；2.國家肉牛牦牛產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系通遼站， 內(nèi)蒙古 通遼 028000；3.國家肉牛牦牛產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系恒都綜合試驗(yàn)站，重慶 408216； 4.國家肉牛牦牛產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系烏拉蓋站，內(nèi)蒙古 錫林郭勒 026321）

肉色、嫩度、保水性等肉的品質(zhì)特性一直是影響消費(fèi)者購買意愿的重要因素[1]，而活體及宰后肌肉能量代謝會(huì)影響肉的生長、發(fā)育、成熟過程，并最終對(duì)肉的品質(zhì)產(chǎn)生影響[2-3]。本文從能量代謝與肉品質(zhì)的關(guān)系、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）和沉默信息調(diào)節(jié)因子（silent information regulators，SIRTs） 家族對(duì)能量代謝的影響等方面概述肌肉能量代謝對(duì)肉品質(zhì)的影響，以期為通過肌肉能量代謝途徑調(diào)控肉的品質(zhì)提供理論依據(jù)，同時(shí)也為提高我國肉類品質(zhì)和肉類產(chǎn)業(yè)的市場競爭力提供借鑒。

1 宰后肌肉內(nèi)環(huán)境變化及能量代謝

在活體動(dòng)物中，要想維持機(jī)體的正常活動(dòng)，必須要保持肌肉內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。ATP是由1 個(gè)腺苷和3 個(gè)磷酸基團(tuán)組成的復(fù)雜結(jié)構(gòu)，3 個(gè)磷酸基團(tuán)之間的高能磷酸鍵分解后可以釋放大量的能量，進(jìn)而維持機(jī)體正常代謝，因此ATP是機(jī)體新陳代謝的能量基礎(chǔ)。肌肉產(chǎn)生ATP的能量途徑主要有3 條：磷酸肌酸系統(tǒng)、糖酵解途徑和氧化磷 酸化[1]。在動(dòng)物屠宰放血后，機(jī)體逐漸進(jìn)入缺氧狀態(tài)，無法通過有氧氧化維持正常的代謝過程，為了維持ATP的平衡，磷酸肌酸系統(tǒng)、糖酵解等途徑被激活。同時(shí)，伴隨著這一系列生化反應(yīng)過程，肌肉內(nèi)環(huán)境也逐漸發(fā)生變化，從而使肌肉轉(zhuǎn)化為“肉”。因此，了解每條途徑在宰后代謝中的作用是理解肌肉轉(zhuǎn)化為食用肉過程的基礎(chǔ)。

1.1 氧化磷酸化

氧化磷酸化是指煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）和還原黃素腺嘌呤二核苷酸（flavine adenine dinucleotide，reduced，F(xiàn)ADH2） 的電子通過電子傳遞鏈傳遞給O2，與H＋結(jié)合生成H2O（圖1），同時(shí)釋放能量使代謝產(chǎn)物上的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP），通過磷酸化形成ATP的過程[4]。

圖1 線粒體電子傳遞鏈途徑Fig. 1 Mitochondrial electron transport chain pathway

宰后肌肉的有氧代謝多年來一直被忽視，人們普遍認(rèn)為動(dòng)物宰殺放血后，氧供應(yīng)中斷，但氧氣的消耗并不是一個(gè)瞬間的過程，宰后初始階段機(jī)體中仍然有部分氧存在，并且線粒體在結(jié)構(gòu)上保持完整，仍能通過有氧氧化產(chǎn)生能量。有研究表明，有氧氧化過程每分子葡萄糖的ATP產(chǎn)生量遠(yuǎn)高于糖酵解過程ATP的產(chǎn)生量（38∶3）[5]， 即使是屠宰過程中氧化磷酸化的微小增加也能顯著改善ATP水平[3]。因此，宰后肌肉的有氧氧化過程對(duì)ATP穩(wěn)態(tài)的貢獻(xiàn)也不可忽視。但也有學(xué)者認(rèn)為，宰后肌肉中的氧氣是有限的，線粒體有氧呼吸對(duì)ATP的產(chǎn)生貢獻(xiàn)很小。Wang Chengcheng等[6]研究發(fā)現(xiàn)，在整個(gè)宰后代謝過程中，有氧呼吸產(chǎn)生的ATP總占比很低（小于1%）。宰后9 h左右，有氧呼吸產(chǎn)生的ATP停止。因此，有氧氧化對(duì)宰后ATP穩(wěn)態(tài)的影響仍然存在爭議，目前研究來看，有氧氧化是宰后早期ATP貢獻(xiàn)不可忽視的因素，但從整個(gè)宰后代謝過程來看，有氧氧化對(duì)ATP的產(chǎn)生貢獻(xiàn)很小。

當(dāng)機(jī)體內(nèi)的氧消耗殆盡后，機(jī)體無法通過氧化磷酸化生成ATP，NADH和FADH2逐漸累積，并負(fù)反饋到三羧酸循環(huán)系統(tǒng)，抑制三羧酸循環(huán)的進(jìn)行。

1.2 磷酸肌酸體系

磷酸肌酸體系在宰后早期階段可以有效維持ATP水平[6]。肌酸激酶（creatine kinase，CK）催化無機(jī)磷酸鹽（Pi）從磷酸肌酸到ADP的可逆轉(zhuǎn)移，形成ATP和肌酸（圖2）。

圖 2 磷酸肌酸代謝過程Fig. 2 Phosphocreatine metabolism

動(dòng)物宰殺放血后的有氧氧化途徑終止后，為了維持ATP水平，磷酸肌酸開始分解，產(chǎn)生磷酸和肌酸，并為機(jī)體提供ATP。磷酸肌酸在肌肉中的貯存有限，只能在短時(shí)間內(nèi)維持宰后肌肉中的ATP水平，當(dāng)70%的磷酸肌酸被消耗時(shí)，無氧糖酵解逐漸成為產(chǎn)生ATP的主要途徑[7]。其代謝產(chǎn)物（AMP、ADP、Pi）在糖酵解途徑中可以作為限速酶的激活劑，進(jìn)而影響糖酵解途徑。

1.3 糖酵解途徑

糖酵解是指在無氧條件下，葡萄糖被降解為丙酮酸并產(chǎn)生ATP的過程[8]。動(dòng)物宰殺放血后，肌肉中保留的氧氣無法長時(shí)間維持氧化磷酸化過程的正常進(jìn)行，磷酸肌酸體系也不能長時(shí)間維持ATP的穩(wěn)態(tài)，當(dāng)磷酸肌酸被消耗70%時(shí)，糖酵解途徑逐漸成為產(chǎn)生ATP的主要途徑。

機(jī)體內(nèi)貯存的糖原分解成葡萄糖進(jìn)入糖酵解過程，經(jīng)過一系列的酶促反應(yīng)過程，最終生成丙酮酸。由于肌肉長期處于缺氧狀態(tài)，糖酵解產(chǎn)物丙酮酸無法通過乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，在乳酸脫氫酶的作用下產(chǎn)生乳酸。

2 能量代謝與肉品質(zhì)

肌肉轉(zhuǎn)化為肉的過程中所涉及的宰后肌肉能量代謝與肉品質(zhì)密切相關(guān)[9]。動(dòng)物宰殺放血后，肌肉組織供氧中斷，細(xì)胞逐漸進(jìn)入缺氧狀態(tài)，為了維持機(jī)體的正常代謝，如上所述，肌肉內(nèi)會(huì)發(fā)生氧化磷酸化、磷酸肌酸分解和糖酵解等一系列代謝過程，并最終影響肉的品質(zhì)形成[10]。

2.1 磷酸肌酸體系與肉品質(zhì)

宰后早期階段，肌肉中的ATP主要由磷酸肌酸的分解提供：ADP＋磷酸肌酸＋H＋?ATP＋肌酸。但僅靠磷酸肌酸分解產(chǎn)生的ATP無法長時(shí)間維持宰后的能量代謝，當(dāng)機(jī)體內(nèi)的磷酸肌酸被消耗超過70%的閾值后，肌肉糖酵解啟動(dòng)[7]。宰前肌肉中的磷酸肌酸含量會(huì)影響宰后早期糖酵解過程的進(jìn)行。宰前肌肉中磷酸肌酸含量較高時(shí)，磷酸肌酸體系在宰后初期可以更長時(shí)間提供ATP，因此可以延遲糖酵解過程的開始。與此同時(shí)，磷酸肌酸分解產(chǎn)生ATP的過程會(huì)消耗H＋，從而延緩宰后pH值的下降。Scheffler等[11]研究發(fā)現(xiàn)，具有腺苷酸蛋白激酶γ3R200Q的豬具有較高的磷酸肌酸水平，且宰后維持ATP水平的能力增強(qiáng)，從而延緩了糖酵解過程的進(jìn)行。

肌酸是一種天然存在于肌肉中的氮化合物，在能量代謝中具有關(guān)鍵作用，可以被磷酸化為磷酸肌酸[12]。當(dāng)肌肉ATP水平低于閾值后，作為肌肉重要的能量緩沖系統(tǒng)肌酸被磷酸化成磷酸肌酸，隨后與ADP在肌酸激酶的催化下再生成ATP[13]。目前已經(jīng)有很多研究通過在飼糧中添加物質(zhì)來改變機(jī)體內(nèi)的磷酸肌酸含量，調(diào)控肉品質(zhì)。有研究表明，膳食中添加肌酸或一水肌酸（creatine monohydrate，CMH）可以提高機(jī)體內(nèi)的肌酸和磷酸肌酸含量[14]，降低宰后肌肉的糖酵解率，從而改善豬肉品質(zhì)[15]。Zhang Lin等[16]研究發(fā)現(xiàn)，飼糧中添加CMH通過提高肌內(nèi)磷酸肌酸/肌酸系統(tǒng)的能量緩沖能力，改善肌肉能量狀態(tài)，抑制運(yùn)輸誘導(dǎo)的AMPKα通路的激活，有利于通過減少夏季運(yùn)輸應(yīng)激的快速糖酵解來提高肉品質(zhì)。也有研究發(fā)現(xiàn)，膳食中添加胍基乙酸（guanidineacetic acid，GAA）也增加了總肌酸和磷酸肌酸水平，并發(fā)現(xiàn)添加GAA提高了豬背最長肌的pH值，降低了滴水損失、蒸煮損失和剪切力，同時(shí)降低了己糖激酶的活性和乳酸含量[17]。這表明GAA可以作為一種有效的肌酸來源影 響糖酵解過程。Juhn[18]研究表明，補(bǔ)充肌酸增加了細(xì)胞內(nèi)磷酸肌酸水平，導(dǎo)致細(xì)胞水合作用增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)的水合作用可能會(huì)加強(qiáng)肌纖維結(jié)締組織網(wǎng)絡(luò)并改善嫩度。

綜上所述，磷酸肌酸體系對(duì)于宰后肉品質(zhì)的影響也主要是通過抑制糖酵解過程來進(jìn)行，當(dāng)肌肉中含有較多的磷酸肌酸時(shí)，會(huì)降低宰后肌肉的糖酵解率，從而改善肉品質(zhì)。此外，磷酸肌酸分解過程會(huì)消耗H＋，從而減緩因H＋的累積而導(dǎo)致的宰后pH值下降過程，改善因宰后pH值的快速下降而導(dǎo)致的保水性較差等問題。

2.2 糖酵解與肉品質(zhì)

糖酵解過程是影響宰后肉品質(zhì)形成的重要因素。肌肉中的糖原含量、糖酵解酶活性等都會(huì)通過糖酵解途徑對(duì)肉的嫩度、肉色、保水性等品質(zhì)產(chǎn)生影響，因此了解宰后肌肉糖酵解過程對(duì)肉品質(zhì)的影響，對(duì)于肉品質(zhì)的調(diào)控具有重要意義。

宰后肌肉內(nèi)的糖原在各種糖酵解酶的催化作用下生成丙酮酸，并在乳酸脫氫酶的催化作用下最終生成乳酸。宰后pH值的下降與糖酵解過程及ATP水解產(chǎn)生的H＋累積有關(guān)[6]。許多研究表明，宰后肌肉成熟過程中pH值的下降速率與程度是影響肉品質(zhì)的關(guān)鍵因素[9,19-20]，宰后肌肉中糖酵解速率過快會(huì)導(dǎo)致H＋的快速積累，進(jìn)而導(dǎo)致pH值的快速下降，肌肉中的肌球蛋白發(fā)生變性，肌絲間距變小，從而不利于肉的保水性[3]。宰后肌肉中的代謝異常會(huì)影響pH值的變化，pH值的快速下降容易導(dǎo)致PSE（pale, soft, and exudative）肉的產(chǎn)生，pH值下降程度不足，會(huì)導(dǎo)致DFD（dry, firm, and dark）肉的產(chǎn)生，進(jìn)而影響肉色、嫩度、保水性等品質(zhì)[21]。目前對(duì)于糖酵解過程的調(diào)控主要集中在兩方面，一方面是通過改變肌肉中的糖原含量來調(diào)控糖酵解的程度，另一方面是通過調(diào)節(jié)糖酵解關(guān)鍵酶活性來調(diào)控糖酵解速率。

宰后肌肉的糖酵解程度受到糖原含量的影響，肌肉內(nèi)糖原含量的積累與屠宰前的狀態(tài)有關(guān)。畜禽屠宰前的禁食、應(yīng)激反應(yīng)等都會(huì)影響到體內(nèi)的糖原含量，進(jìn)而影響宰后肉品質(zhì)的發(fā)展。畜禽在屠宰前一般都會(huì)經(jīng)過禁食階段。吳學(xué)壯等[22]研究宰前禁食時(shí)間對(duì)肉雞糖代謝的影響，結(jié)果表明，隨著禁食時(shí)間的延長，肌肉中的糖原含量降低，并最終導(dǎo)致宰后24 h的pH值升高，亮度值（L*）、蒸煮損失和剪切力降低。但Apaoblaza等[23]研究發(fā)現(xiàn)，肉牛禁食24 h，肌肉內(nèi)糖原含量降低，但其極限pH（ultimate pH，pHu）值并未發(fā)生顯著變化，這表明宰后pHu值不僅受到肌肉中糖原含量的影響，還受到其他因素的綜合作用。也有研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于豬肉，禁食時(shí)間低于18 h會(huì)導(dǎo)致PSE肉的產(chǎn)生，禁食時(shí)間超過22 h會(huì)導(dǎo)致DFD肉的產(chǎn)生[24-25]。

除了禁食以外，宰前熱應(yīng)激也會(huì)導(dǎo)致肌肉中糖原含量的變化。研究表明，高溫會(huì)對(duì)畜禽能量代謝產(chǎn)生不良影響，加速其糖酵解過程，H＋快速積累，pH值降低[26]。李軍喬等[27]研究發(fā)現(xiàn)，高溫環(huán)境導(dǎo)致肉雞L*、剪切力和滴水損失增加，并降低紅度值，這與楊書慧等[28]的研究相似。Lu Zhuang等[29]證實(shí)，32 ℃熱應(yīng)激14 d的肉雞乳酸含量、乳酸脫氫酶和丙酮酸激酶活性與保持在22 ℃熱中性條件下的肉雞相比表現(xiàn)出更高水平。這表明慢性熱應(yīng)激引起線粒體功能障礙，降低了動(dòng)物的有氧代謝，導(dǎo)致糖酵解增加，表現(xiàn)為pHu值降低和剪切力降低，L*和滴水損失增加。對(duì)于急性熱應(yīng)激（32 ℃持續(xù)2 h），肉雞血漿中CK、乳酸脫氫酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶水平升高，這些酶與肌肉糖酵解和蛋白質(zhì)水解有關(guān)。因此，在屠宰后發(fā)現(xiàn)其具有更大的滴水損失及更快的pH值下降速率。吳小偉等[30]研究不同屠宰季節(jié)對(duì)生豬肉品質(zhì)的影響，發(fā)現(xiàn)夏季屠宰杜長大三元雜交豬和三門峽黑豬豬肉宰后24 h的pH值均顯著低于其他3 個(gè)季節(jié)，且CK、乳酸脫氫酶活性顯著高于其他季節(jié)，這說明夏季屠宰導(dǎo)致的熱應(yīng)激會(huì)提高生豬體內(nèi)的CK、乳酸脫氫酶活性，從而促進(jìn)糖酵解過程的進(jìn)行，導(dǎo)致H＋快速積累，在宰后24 h產(chǎn)生較低的pH值。同時(shí)發(fā)現(xiàn)夏季屠宰的生豬肉具有更高的L*和汁液損失，這可能是較低的pHu值所致。除熱應(yīng)激以外，運(yùn)輸也會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物宰前的應(yīng)激反應(yīng)，大量研究表明，宰前的長期運(yùn)輸會(huì)加速肌肉中ATP的消耗，誘導(dǎo)糖酵解的進(jìn)行，最后導(dǎo)致乳酸積累，pH值降低，肉品質(zhì)變差[31-32]。

綜上所述，糖酵解對(duì)肉品質(zhì)的影響主要通過影響宰后pH值的變化影響酶活性、結(jié)構(gòu)蛋白等，進(jìn)而影響肉品質(zhì)。宰后正常的糖酵解過程有助于改善肉品質(zhì)，但糖酵解速率過快（pH值下降過快，形成PSE肉）、糖酵解程度不足（pHu值過高，形成DFD肉）及糖酵解過度（pHu值過低，形成酸肉）均會(huì)對(duì)肉品質(zhì)產(chǎn)生不良影響。對(duì)于糖酵解的調(diào)控可以通過改變肌肉中的糖原含量及糖酵解酶活性來進(jìn)行。宰前禁食、運(yùn)輸、熱應(yīng)激等均會(huì)對(duì)肌肉的糖原含量產(chǎn)生影響，進(jìn)而調(diào)控糖酵解的進(jìn)行。

3 AMPK對(duì)能量代謝的影響

AMPK是一種廣泛存在于真核細(xì)胞中的異三聚體酶，由1 個(gè)催化亞基α和2 個(gè)調(diào)節(jié)亞基β和γ組成[33]。其中α亞基中的N端主要負(fù)責(zé)催化功能，C端負(fù)責(zé)結(jié)合β和γ亞基，β亞基可在肌肉中糖原含量處于較高水平時(shí)抑制AMPK的活性[34]，而γ亞基中含有與AMP/ATP相結(jié)合的位點(diǎn)。許多研究表明，AMP/ATP比例增加會(huì)通過增加α亞基中Thr172的磷酸化從而激活A(yù)MPK[35]。但也有學(xué)者認(rèn)為，大多數(shù)AMP在宰后肌肉中迅速轉(zhuǎn)變?yōu)榧≤账幔╥nosine monophosphate，IMP），AMP和IMP的總量才能真正反映宰后AMP的形成量，因此提出使用（AMP＋I(xiàn)MP）/ATP作為AMPK激活預(yù)測(cè)因子[36-37]。但AMP/ATP比例的增加并不是激活A(yù)MPK的唯一途徑，有研究[36,38]表明，Ca2＋增加也可以激活A(yù)MPK。

許多研究表明，激活后的AMPK對(duì)調(diào)控肌肉內(nèi)能量平衡具有重要作用，可以通過抑制糖原合成來抑制ATP的消耗，同時(shí)可以通過調(diào)節(jié)糖酵解過程以及葡萄糖的攝取來促進(jìn)ATP的生成，進(jìn)而調(diào)節(jié)機(jī)體的能量平衡。楊雅媛等[39]研究不同海拔牛宰后AMPK活性與能量代謝的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高海拔、低氧適應(yīng)性下牛肉中AMPK的活性增加，從而加快了糖酵解代謝，有效調(diào)節(jié)能量的生成。楊致昊等[40]研究發(fā)現(xiàn)，在蘇尼特羊的宰后不同時(shí)間點(diǎn)，AMPK含量和活性的變化會(huì)影響肌肉糖酵解，從而影響肉品質(zhì)。

AMPK對(duì)糖酵解過程的調(diào)節(jié)主要通過調(diào)節(jié)糖酵解過程關(guān)鍵酶的活性進(jìn)行，而起主要調(diào)節(jié)作用的是AMPKα2亞基[41]。張銘灝等[33]提出，AMPK可以通過活化糖原磷酸化酶并抑制糖原合成酶活性來降低肌肉內(nèi)糖原水平，進(jìn)而影響糖酵解過程。Holmes等[42]通過向小鼠體內(nèi)注射5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷來激活A(yù)MPK，結(jié)果顯示，隨著AMPK的激活，骨骼肌中的己糖激酶活性顯著增加。己糖激酶是糖酵解過程的關(guān)鍵控制酶，可以將葡萄糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖-6-磷酸。AMPK也可以通過磷酸化磷酸果糖激酶2來增加糖酵解，磷酸化磷酸果糖激酶2可以催化6-磷酸果糖產(chǎn)生果糖-2,6-二磷酸，這是磷酸果糖激酶1的強(qiáng)效變構(gòu)激活劑，磷酸果糖激酶1是糖酵解過程最重要的速率控制酶，可以催化6-磷酸果糖產(chǎn)生果糖-1,6-二磷酸，這是糖酵解過程的關(guān)鍵步驟[35]。丙酮酸激酶也是糖酵解過程的關(guān)鍵控制酶之一。Du Min等[43]通過研究AMPK對(duì)糖酵解的影響發(fā)現(xiàn)，將AMPK基因敲除后，宰后24 h的背最長肌中丙酮酸激酶的活性顯著低于對(duì)照組，這表明AMPK可能通過激活丙酮酸激酶來調(diào)節(jié)糖酵解。也有研究發(fā)現(xiàn)，在同一溫度處理?xiàng)l件下，AMPK活性較高時(shí)，丙酮酸激酶也有較高的活性[44]。張一敏等[45]研究發(fā)現(xiàn)，不同部位牛肉中AMPK活性存在顯著差異，且AMPK活性較高的腰大肌中丙酮酸激酶達(dá)到最大活性的時(shí)間早于背最長肌，這也表明AMPK可能影響丙酮酸激酶活性，從而影響糖酵解過程。

此外，AMPK激活后也可以通過誘導(dǎo)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子4完成轉(zhuǎn)位以及其轉(zhuǎn)錄因子的磷酸化，啟動(dòng)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子基因的表達(dá)，完成對(duì)葡萄糖的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)。Halse等[46]也發(fā)現(xiàn)，激活后的AMPK通過增加對(duì)葡萄糖的攝取，抑制了糖原合成，從而促使葡萄糖向糖酵解方向轉(zhuǎn)化。

綜上所述，AMPK是調(diào)節(jié)能量代謝的關(guān)鍵物質(zhì)，主要在于對(duì)糖酵解過程的影響（AMPK對(duì)能量代謝的調(diào)控過程見圖3）。AMPK激活后，一方面可以通過對(duì)糖酵解相關(guān)酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶、乳酸脫氫酶等）的活性調(diào)節(jié)，來促進(jìn)糖酵解過程的進(jìn)行；另一方面也可以通過影響糖原合成酶及糖原磷酸化酶的活性來減少糖原合成，促進(jìn)糖原代謝，間接促進(jìn)糖酵解。 此外，AMPK還可以通過誘導(dǎo)促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子4完成轉(zhuǎn)位以及通過磷酸化轉(zhuǎn)錄因子促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子基 因的表達(dá)調(diào)節(jié)對(duì)葡萄糖的攝取，促使葡萄糖向糖酵解方向進(jìn)行。

圖 3 AMPK和SIRTs對(duì)能量代謝的調(diào)控過程Fig. 3 Regulation of AMPK and SIRTs on energy metabolism

4 SIRTs對(duì)能量代謝的影響

SIRTs是一類NAD＋依賴的蛋白去乙?；?，在調(diào)節(jié)和維持糖脂穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用[47]。SIRTs家族蛋白包括SIRT1～7，它們定位于細(xì)胞的不同位置，SIRT1、SIRT6、SIRT7主要位于細(xì)胞核中，SIRT2局限于細(xì)胞質(zhì)中，SIRT3、SIRT4、SIRT5位于線粒體中[48]。SIRTs已經(jīng)被證明可以作為代謝酶活性以及基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)因子參與細(xì)胞內(nèi)能量代謝（SIRTs對(duì)能量代謝的調(diào)控過程見圖3）。

4.1 SIRT1

當(dāng)機(jī)體的能量供應(yīng)受到限制時(shí)，NAD＋含量增加，從而激活NAD＋依賴的SIRT1。Canto等[49]研究表明，在嚙齒動(dòng)物中，SIRT1活性與NAD＋/NADH比率的顯著升高有關(guān)，這主要?dú)w因于NAD＋的增加。但也有研究[50]表明，NAD＋/NADH比率對(duì)SIRT1的激活起作用并不是由于 NAD＋的增加所致，而是因?yàn)镹ADH的減少。

乙?；渭っ窧1（liver kinase B1，LKB1）是一種AMPK的上游激酶，SIRT1通過去乙?；疞KB1增加AMPK的活性，而AMPK是影響糖酵解過程的一個(gè)重要分子。同時(shí)，活化后的AMPK也可以提升細(xì)胞內(nèi)的NAD＋含量，從而進(jìn)一步激活SIRT1[51]。

SIRT1在代謝中發(fā)揮重要作用，影響線粒體生物發(fā)生、糖酵解等過程。過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助激活因子α（peroxisome proliferator-activated receptor γ co-activator 1α，PGC-1α）是一種誘導(dǎo)型轉(zhuǎn)錄共激活因子，其活性受到磷酸化、去乙酰化等蛋白修飾的調(diào)控。研究表明，SIRT1可以在NAD＋的參與下將PGC-1α去乙?；?，同時(shí)激活肝細(xì)胞核因子4，從而調(diào)控糖異生相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄[52]。此外還發(fā)現(xiàn)，SIRT1可以通過調(diào)節(jié)PGC-1α抑制糖酵解相關(guān)基因的表達(dá)[53]，從而調(diào)節(jié)糖酵解過程。也有研究發(fā)現(xiàn)，SIRT1可以通過激活轉(zhuǎn)錄因子叉頭框蛋白O1（forkhead box protein O1，F(xiàn)oxO1）和PGC-1α增加肝臟葡萄糖的產(chǎn)生[54-55]，從而調(diào)節(jié)體內(nèi)的葡萄糖含量，進(jìn)而影響糖酵解的發(fā)生。在低氧條件下，缺氧誘導(dǎo)因子1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）優(yōu)先激活糖酵解酶基因的表達(dá)，SIRT1會(huì)抑制轉(zhuǎn)錄因子HIF-1α以降低糖酵解程度，促進(jìn)氧化代謝[47]。目前SIRT1已被證實(shí)與HIF-1α存在相互作用，但其對(duì)HIF-1α轉(zhuǎn)錄活性的影響仍然存在爭議[56]，SIRT1介導(dǎo)的HIF-1α去乙?；赡茉诘脱鯒l件下促進(jìn)或降低糖酵解酶基因表達(dá)，但仍需要進(jìn)一步研究。此外，SIRT1可以去乙?；姿岣视退嵬蛔兠?1（phosphoglyceratemutase-1，PGAM-1），降低其催化活性，從而抑制糖酵解過程[57]。

SIRT1對(duì)于能量代謝的影響研究主要集中在醫(yī)學(xué)方面，其對(duì)能量代謝的影響主要體現(xiàn)在對(duì)于葡萄糖含量的調(diào)節(jié)及糖酵解過程的控制上[52-55]。SIRT1可以通過對(duì)PGC-1α、 FOXO1等的去乙酰化作用來調(diào)節(jié)糖異生過程，進(jìn)而影響機(jī)體內(nèi)的葡萄糖含量[54-55]。同時(shí)，去乙?；疨GC-1α可以通過抑制糖酵解相關(guān)基因來抑制糖酵解過程。SIRT1可以通過去乙?；疞KB1來激活A(yù)MPK活性，AMPK已被證實(shí)是影響糖酵解過程的重要因子。此外，SIRT1也可以通過去乙?；疨GAM-1、抑制HIF-1α等來抑制糖酵解過程，但其具體影響機(jī)制目前研究較少，其調(diào)控過程也存在爭議，仍需要進(jìn)一步研究[56-57]。

4.2 SIRT3

SIRT3是線粒體內(nèi)最重要的去乙酰化酶，通過可逆的賴氨酸乙酰化控制氧化磷酸化過程，參與調(diào)節(jié)線粒體中三羧酸循環(huán)、電子傳遞和脂肪酸氧化等代謝活動(dòng)；在SIRT3缺失的情況下，琥珀酸脫氫酶的親水亞基（SdhA）被高度乙?；@是參與哺乳動(dòng)物線粒體的三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化的琥珀酸脫氫酶的親水性亞基之一[58]。

SIRT3可以通過乙酰化作用調(diào)節(jié)異檸檬酸脫氫酶2和谷氨酸脫氫酶活性[59]，這2 種酶在三羧酸循環(huán)中發(fā)揮重要作用。同樣，活化后的谷氨酸脫氫酶可以促進(jìn)氨基酸合成葡萄糖，從而調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)的葡萄糖含量[60]。SIRT3可以去乙?；樗崦摎涿窤，正向調(diào)節(jié)其活性[61]，從而促進(jìn)糖酵解進(jìn)行。

5 結(jié) 語

宰后肌肉能量代謝對(duì)肉品質(zhì)的影響是一個(gè)復(fù)雜的過程，其不僅受到宰后許多因素的影響，一些宰前因素也會(huì)影響宰后能量代謝的進(jìn)行，如宰前運(yùn)輸、熱應(yīng)激、禁食等，影響肌肉中的糖原含量，進(jìn)而影響宰后糖酵解過程的進(jìn)行。動(dòng)物宰后仍會(huì)保持一段時(shí)間的有氧代謝，主要與氧化磷酸化有關(guān)，隨后磷酸肌酸開始分解產(chǎn)生ATP，磷酸肌酸體系可以延緩糖酵解過程進(jìn)行，并且減緩宰后 H＋的累積，導(dǎo)致pH值下降。磷酸肌酸消耗70%以上以后，糖酵解過程開始進(jìn)行，糖酵解對(duì)能量代謝至關(guān)重要，影響宰后肌肉pH值的下降速率和程度，宰后pH值的變化會(huì)影響肌肉中的結(jié)構(gòu)蛋白及酶活性變化，進(jìn)而影響肉的嫩度、保水性等品質(zhì)，較低的pHu值往往不利于肉品質(zhì)。

AMPK與SIRTs家族都是調(diào)節(jié)糖代謝的關(guān)鍵靶點(diǎn)，是影響宰后能量代謝的重要因素。AMPK主要通過調(diào)節(jié)宰后糖酵解酶的活性及促進(jìn)糖原的代謝過程來影響宰后能量代謝，但關(guān)于SIRTs家族對(duì)能量代謝的研究還主要集中在醫(yī)學(xué)方面，對(duì)宰后能量代謝的影響仍存在一些爭議，其具體的作用機(jī)制也不明確，因此還需要進(jìn)一步的探索，這或許為通過能量代謝調(diào)節(jié)肉品品質(zhì)提供了新的思路。