麥潔儉，周龍珊

（1.高州市人民醫(yī)院心內(nèi)科；2.高州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 茂名 525200）

急性心肌梗死后由于患者的心肌電活動(dòng)異常，導(dǎo)致傳導(dǎo)系統(tǒng)缺血、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失衡等，從而引發(fā)緩慢性心律失常，不僅加重急性心肌梗死的病情，還可突發(fā)阿斯綜合征、心動(dòng)過速等嚴(yán)重心血管事件，威脅患者生命安全。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）可重建心肌血運(yùn)，降低心肌梗死死亡率，但是緩慢性心律失?？梢l(fā)嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)改變，加重再灌注損傷，增加PCI手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)，因此需要使用阿托品、異丙腎上腺素等控制患者心率，但該方式療效欠佳，還易引發(fā)惡心、頭暈、呼吸困難、心率過快等不良現(xiàn)象，影響疾病預(yù)后[1]。臨時(shí)起搏器是一種臨時(shí)用于幫助心臟搏動(dòng)的電子醫(yī)療產(chǎn)品，可用于心率持續(xù)低于45次/min，竇性心動(dòng)過緩患者的治療中，其由一根導(dǎo)管電極和一個(gè)體外脈沖發(fā)生器組成，主要通過電極連接放置在體外的起搏器來提升心室率，增加心室輸出量，改善冠狀動(dòng)脈灌注，減少血管再灌注損傷，可有效治療緩慢性心律失常，以維持患者心率及生命穩(wěn)定[2]。本研究主要探討臨時(shí)起搏器應(yīng)用于急性心肌梗死合并緩慢性心律失常患者的治療中對其心功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年6月至2021年1月高州市人民醫(yī)院收治的46例急性心肌梗死合并緩慢性心律失常患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（23例）和觀察組（23例）。對照組中男性患者17例，女性患者6例；年齡43～68歲，平均（57.21±4.39）歲；發(fā)病至入院時(shí)間1～12 h，平均（3.12±0.69） h。觀察組中男性患者16例，女性患者7例；年齡44～70歲，平均（57.32±4.41）歲；發(fā)病至入院時(shí)間1～12 h，平均（3.24±0.71） h。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；發(fā)病至入院治療≤ 12 h者；符合PCI治療指征者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腦出血者；惡行腫瘤者；肝、腎功能嚴(yán)重不全者；凝血功能障礙者等?；颊呒捌浼覍倬炇鹬橥鈺?，且院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)本研究的實(shí)施。

1.2 手術(shù)與治療方法對照組患者進(jìn)行藥物聯(lián)合介入治療：在PCI術(shù)前，將硫酸阿托品注射液（河南潤弘制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H41020324，規(guī)格：1 mL∶0.5 mg）0.5～1 mg進(jìn)行靜脈注射，若心率依舊＜50次/min可靜脈注射鹽酸異丙腎上腺素注射液（上海禾豐制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字 H31021344，規(guī)格：2 mL∶1 mg），1～3 μg/min，心率≥ 50次/min時(shí)停藥；然后進(jìn)行PCI術(shù)，在X線視野下采用Seldinger法穿刺右側(cè)橈動(dòng)脈并置入外鞘管，注射4 000 U肝素鈉注射液（南京新百藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H32025851，規(guī)格：2 mL∶12 500 U）并進(jìn)行球囊血管擴(kuò)張，冠脈內(nèi)注射硝酸甘油注射液（廣州白云山明興制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H44020569，規(guī)格：1 mL∶5 mg）200 μg并安置支架，手術(shù)結(jié)束后6 h，將患者動(dòng)脈部位的鞘管拔除，并皮下注射低分子量肝素鈉注射液（昆明積大制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20053199，規(guī)格：0.4 mL∶4 250 IUaXa）5 000 IU，2次/d，持續(xù)5～7 d；另口服阿司匹林腸溶片（Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.，國藥準(zhǔn)字 HJ20160685，規(guī)格：100 mg/片），100 mg/次，1 次 /d，如無特殊情況終生用藥，必要時(shí)可調(diào)整劑量。

觀察組患者進(jìn)行臨時(shí)起搏器（美國美敦力，型號：Pace T10）聯(lián)合PCI術(shù)治療：PCI術(shù)前，在X線視野的幫助下，采用Seldinger法于患者左側(cè)鎖骨下靜脈進(jìn)行穿刺并放置外鞘管，同時(shí)用10 mL 1%肝素生理鹽水沖洗鞘管，將普通雙極心內(nèi)膜臨時(shí)起搏電極沿鞘管送入，將心電圖的胸導(dǎo)電極與尾端相連，利用心電圖引導(dǎo)電極定位，以QRS波幅變大、ST段抬高、P波幅變小為植入成功，待到電極達(dá)到患者右心室的心尖處時(shí)，將起搏電極尾部與臨時(shí)起搏器輸出孔進(jìn)行連接，起搏頻率60～70次/min，以起搏電壓2～5 V的電壓進(jìn)行起搏，感知靈敏度1～2 mV，然后進(jìn)行PCI術(shù)，操作同對照組。心肌缺血得到改善，竇性心律逐漸恢復(fù)后，關(guān)閉臨時(shí)起搏器觀察24 h，若緩慢性心律失常消失則撤掉臨時(shí)起搏器。兩組患者均術(shù)后隨訪6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)①依據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級[4]對比兩組患者術(shù)前及術(shù)后3個(gè)月的心功能，共分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級，患者的NYHA心功能等級越高則提示患者的心功能越差。②采用超聲心動(dòng)圖檢測兩組患者術(shù)前與術(shù)后3個(gè)月疾病相關(guān)參數(shù)，主要包括左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。③對兩組患者術(shù)中再灌注損傷（心律失常、低血壓、慢血流或無復(fù)流）發(fā)生情況進(jìn)行對比。④對兩組患者隨訪心血管事件（心絞痛、心力衰竭、心源性肺病、再住院）發(fā)生情況進(jìn)行對比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)均符合正態(tài)分布，以( x?±s)表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心功能指標(biāo)比較與術(shù)前比，術(shù)后3個(gè)月觀察組患者NYHA心功能分級為Ⅰ級的患者占比顯著升高，且顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者NYHA心功能分級比較[ 例(%)]

2.2 兩組患者疾病相關(guān)參數(shù)比較與術(shù)前比，術(shù)后3個(gè)月兩組患者LVEF均顯著升高，LVESD、LVEDD均顯著縮短，且觀察組患者LVEF顯著高于對照組，LVESD、LVEDD均顯著短于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者疾病相關(guān)參數(shù)比較( x?±s)

2.3 兩組患者再灌注損傷情況比較術(shù)中觀察組患者總再灌注損傷發(fā)生率為21.74%，較對照組的52.17%顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者再灌注損傷發(fā)生情況比較[ 例(%)]

2.4 兩組患者隨訪心血管事件發(fā)生情況比較隨訪顯示，觀察組患者總心血管事件發(fā)生率為30.43%，較對照組的60.87%顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者隨訪心血管事件發(fā)生情況比較[ 例(%)]

3 討論

急性心肌梗死后常合并緩慢性心律失常，通過PCI術(shù)改善心臟血液循環(huán)、挽救瀕死心肌細(xì)胞、疏通梗死血管是臨床治療急性心肌梗死的主要方法，但是在治療緩慢性心律失常方面效果不明確。早期通過PCI術(shù)進(jìn)行靶血管血運(yùn)重建和再灌注具有重要的治療效果，藥物治療為緩慢性心律失常的重要治療方式，其中阿托品屬于膽堿能受體阻滯劑，可阻斷迷走神經(jīng)對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制，逆轉(zhuǎn)膽堿能介導(dǎo)的心率下降，促使患者恢復(fù)竇性心律；異丙腎上腺素是一種β受體能興奮劑，主要作用于心臟，可增加其興奮性，加強(qiáng)心肌收縮率，從而使患者心率加快，因此藥物聯(lián)合介入手術(shù)進(jìn)行治療是針對該病的常用方案之一，但是藥物治療具有心臟毒性，在降低心力衰竭、心絞痛等發(fā)生方面效果不突出且并發(fā)癥較多[5]。

臨時(shí)起搏器主要是通過發(fā)放一定頻率的脈沖電流，對患者的心臟進(jìn)行一定的刺激，以幫助帶領(lǐng)心臟進(jìn)行搏動(dòng)的一種治療方法，達(dá)到診斷或治療目的后可撤除電極[6]。LVEF、LVEDD、LVESD是評估急性心肌梗死后合并慢性心律失常心功能的常用指標(biāo)，LVEDD、LVESD升高、LVEF降低提示心肌缺血，心臟收縮功能下降[7]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后3個(gè)月觀察組患者NYHA心功能等級Ⅰ級的患者占比顯著高于對照組，LVEF顯著高于對照組，LVESD、LVEDD均顯著短于對照組，提示臨時(shí)起搏器可有效改善急性心肌梗死合并緩慢性心律失?；颊叩男墓δ埽c代振濤等[8]的研究結(jié)果一致。分析其原因在于，臨時(shí)起搏器能夠發(fā)出一定形式的微弱脈沖電流，并在導(dǎo)線和電極的幫助下進(jìn)行傳導(dǎo)，通過對患者的心肌接觸并進(jìn)行一定的刺激，從而導(dǎo)致患者的心肌發(fā)生興奮的情況，繼而興奮可順著心肌向四周進(jìn)行傳導(dǎo)擴(kuò)散，可使心房或心室興奮和收縮，從而替代心臟起搏點(diǎn)控制心臟按一定節(jié)律收縮，以幫助促進(jìn)竇性心率恢復(fù)，改善患者的心功能[9]。

臨床實(shí)踐表明，在介入治療中缺血的心肌獲得灌注后，氧自由基增多可促進(jìn)心肌炎癥反應(yīng)，激活血小板，促進(jìn)血栓形成，發(fā)生無復(fù)流或慢血流情況及術(shù)后遠(yuǎn)期不良心血管事件；同時(shí)心肌再灌注時(shí)引起的迷走反射沖動(dòng)傳入血管運(yùn)動(dòng)中樞，激活迷走神經(jīng)傳出纖維活性并且抑制交感神經(jīng)的活動(dòng)，可誘發(fā)心律失常；再灌注后迷走神經(jīng)張力過高導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張，整體的血管床容積增加，全身有效循環(huán)血容量相對減少，可出現(xiàn)低血壓情況[10]。本研究結(jié)果表明，術(shù)中觀察組患者總再灌注損傷發(fā)生率和隨訪時(shí)總心血管事件發(fā)生率均較對照組顯著降低，提示臨時(shí)起搏器可有效減少急性心肌梗死合并緩慢性心律失?；颊咴俟嘧p傷及心血管事件等情況出現(xiàn)。分析其原因?yàn)?，阿托品和異丙腎上腺素主要是術(shù)前用于治療慢性心率衰竭，從而減少再灌注損傷；而臨時(shí)起搏器與心臟結(jié)構(gòu)相似，通過電脈沖擊提高心臟收縮能力，改善冠狀動(dòng)脈的血流和心肌組織的微灌注，減輕心肌再灌注損傷，并增加心臟血液泵注量，改善心臟血液循環(huán)，保持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，保證各臟器的血液供應(yīng)，降低心血管事件發(fā)生率[11]。

綜上，臨時(shí)起搏器應(yīng)用于急性心肌梗死合并緩慢性心律失?；颊咧锌捎行Ц纳苹颊叩男墓δ埽p少再灌注損傷及心血管事件等情況的發(fā)生，值得臨床推廣使用。