殷 燦 胡 振 郭 曉 鄧喜青
中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬株洲醫(yī)院放射影像科 (湖南 株洲 412007)
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)的由Yoshida等首次提出,是一種與自身免疫異常相關(guān)的慢性胰腺炎[1-2]。國際共識(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)(international consensus diagnostic criteria,ICDC)[3]將其分為1型AIP和2型AIP,1型AIP在亞洲國家多見,2型AIP則多見于歐美國家。AIP的組織病理學(xué)特點(diǎn)主要組織病理學(xué)特征是CD4陽性T細(xì)胞,IgG4陽性漿細(xì)胞大量浸潤,并伴有胰腺腺泡細(xì)胞萎縮,間質(zhì)內(nèi)纖維化以及閉塞性小靜脈炎[4]。AIP與胰腺癌(pancreatic cancer,PC)的臨床及影像表現(xiàn)可相近而易混淆,但二者的臨床治療方法及預(yù)后差別極大,因此準(zhǔn)確診斷至關(guān)重要?,F(xiàn)已有研究表明,MRI對(duì)于鑒別AIP和PC具有一定的價(jià)值[5],但當(dāng)前關(guān)于DWI在鑒別AIP與PC的研究較少,因此本文回顧性分析15例AIP及20例PC患者,旨在提高二者的鑒別診斷準(zhǔn)確率。
1.1 一般資料回顧性分析中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬株洲醫(yī)院確診的15例 AIP患者及20例PC患者的臨床資料,并隨機(jī)選取20例同期NP患者作為對(duì)照。15例AIP均按照國際共識(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷證實(shí);20例PC均經(jīng)術(shù)后病理證實(shí);所有患者均于我院行上腹部 MRI 檢查,包括 T2WI、T1WI 和擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)序列,磁共振胰膽管造影(magnetic resonance cholangiography,MRCP)及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描。
1.2 方法MRI檢查:采用Siemens3.0T超導(dǎo)型磁共振掃描儀。軸位T2WI壓脂序列:TR/TE=3856ms/80ms,F(xiàn)OV=38cmx38cm;軸位T1WI壓脂序列:TR/TE=180ms/13ms;DWI序列,b值選擇0s/mm2和800s/mm2,TR/TE=3000ms/50ms,F(xiàn)OV38cmx38cm;對(duì)比劑經(jīng)肘靜脈注射釓噴酸葡胺注射液,劑量0.1mmol/kg,速率為2.5mL/s,分別于注藥開始后15、80、300S進(jìn)行動(dòng)脈期、門靜脈期及延遲期掃描。
1.3 圖像分析分析并記錄各患者病灶范圍、強(qiáng)化方式以及有無主胰管擴(kuò)張、中斷等情況。數(shù)據(jù)由1名高年資醫(yī)師在工作站軟件處理包在ADC圖像上測量表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)測量得到。感興趣區(qū)(region of interest,ROI)的大小及形態(tài)固定為30mm2的類圓形。AIP、PC組ROI置于三個(gè)不同的位置,取均值納入統(tǒng)計(jì);對(duì)照組 ROI分別置于胰頭、胰體和胰尾,取均值。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用 SPSS 25.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)于ADC值,符合正態(tài)分布且方差齊的采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較AIP、PC組間差異,方差不齊者采用校正t檢驗(yàn)比較AIP、PC組間差異,而不符合正態(tài)分布的則采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。并繪制ADC值鑒別AIP 與PC的受試者工作特征(ROC)曲線。計(jì)算曲線下面積(AUC),根據(jù)Youden指數(shù)確定最佳閾值。
AIP組及PC組ADC值均小于NP組,且PC組ADC值大于AIP組,兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。DWI鑒別AIP與PC的ROC曲線(圖3),ADC值的最佳臨界值為 1.086x10-3mm2/s,相應(yīng)的敏感性為75.3%,特異性為 89.6%,AUC為0.895。
圖1A~圖1E 女,64歲。AIP患者,腹痛半月。胰腺體尾部腫脹,呈“臘腸”樣,T2WI示病灶區(qū)信號(hào)增高(圖1A),DWI示信號(hào)增高(圖1B),ADC圖信號(hào)減低(圖1C),增強(qiáng)后掃描病灶區(qū)于延遲期強(qiáng)化均勻(圖1D) ;磁共振胰膽管造影可見膽總管下段呈“鳥嘴”樣改變,其上水平肝內(nèi)、外膽管擴(kuò)張;胰管未見明顯擴(kuò)張(圖1E)。圖2A~2D 男,59歲。PC患者,皮膚黃染2月。胰頸部可見一團(tuán)塊狀異常信號(hào),T2WI示病灶呈高信號(hào)(圖2A),信號(hào)稍混雜,DWI示病灶區(qū)可見局灶性信號(hào)增高(圖2B),相應(yīng)ADC圖上可見信號(hào)減低(圖2C),增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期病灶呈混雜相對(duì)低信號(hào)(圖2D)。圖3 基于DWI定量評(píng)估鑒別AIP、PC的受試者操作特征(ROC)曲線。
表1 AIP、PC組患者的ADC值(例)
AIP的主要組織病理學(xué)特征是大量漿細(xì)胞彌漫分布,并伴有胰腺腺泡細(xì)胞萎縮,間質(zhì)內(nèi)纖維化以及閉塞性小靜脈炎,從而在胰周形成纖維化包殼,類似“臘腸”樣改變[6-7]。AIP組中,12例在T1WI及 T2WI上胰腺周圍可見條帶狀低信號(hào)影包繞,形成“臘腸”樣改變,胰腺邊緣變平直。AIP組中,13例表現(xiàn)為彌漫性腫大,5例以胰頭腫大為主,T2WI呈等或稍高信號(hào),DWI 多呈高信號(hào),增強(qiáng)掃描多呈延遲性均勻明顯強(qiáng)化(11/15)。PC組中,T2WI 病灶多呈稍高信號(hào),DWI呈高或稍高信號(hào)為主,增強(qiáng)掃描多呈不均勻弱強(qiáng)化(17/20)。MRCP上6例AIP可見膽管或主胰管擴(kuò)張,PC組中15例可見膽管或主胰管擴(kuò)張,8例可見主胰管截?cái)嗷颡M窄。AIP可表現(xiàn)為肝內(nèi)外膽管或胰管狹窄[8-9],本研究中4例 AIP患者出現(xiàn)主胰管不同程度狹窄。AIP與PC導(dǎo)致的膽胰管狹窄不同;AIP 導(dǎo)致的狹窄一般為炎癥引起的節(jié)段性不同程度狹窄,截?cái)嗌僖?,遠(yuǎn)端主胰管或膽管可伴有擴(kuò)張;而PC 的主胰管或膽總管大多表現(xiàn)為局部明顯狹窄、截?cái)?,遠(yuǎn)端胰管或肝內(nèi)外膽管明顯擴(kuò)張。有時(shí),AIP與PC可具有類似的影像表現(xiàn)而導(dǎo)致誤診,MRI增強(qiáng)掃描其延遲性均勻明顯強(qiáng)化的特點(diǎn)有助于與PC相鑒別,但當(dāng)二者影像表現(xiàn)不典型時(shí)不易鑒別。
DWI成像技術(shù)的實(shí)現(xiàn)是利用了檢測水分子的彌散運(yùn)動(dòng)情況,其最常用指標(biāo)是表觀彌散系數(shù),這一指標(biāo)與水分子的彌散運(yùn)動(dòng)情況關(guān)系密切。由于多種因素決定了 ADC 值的大小,檢測水分子彌散運(yùn)動(dòng)的情況可在一定程度上反映組織結(jié)構(gòu)的變化[10]。有學(xué)者研究顯示PC的ADC值大于AIP[11-12],與本研究相符。AIP組ADC 值下降可能是由于胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤,細(xì)胞密度增加,自由水分子的運(yùn)動(dòng)空間縮小,從而限制了水分子的自由運(yùn)動(dòng),病變在 DWI呈高信號(hào),相應(yīng)的ADC值下降。PC組織中由于大量癌細(xì)胞堆積生長、纖維基質(zhì)增生,細(xì)胞外空間縮小,水分子彌散運(yùn)動(dòng)受阻,ADC值下降[13-14]。AIP組ADC 值低于PC組,分析可能是由于AIP細(xì)胞密度、間質(zhì)纖維化程度大于PC,且AIP組織細(xì)胞存在炎性水腫,從而導(dǎo)致AIP的ADC值下降更明顯。而PC屬于乏血供腫瘤,由于腫瘤血供不足,病灶內(nèi)常存在壞死、囊變,可導(dǎo)致水分子運(yùn)動(dòng)限制減輕,相應(yīng)ADC值升高。此外,目前國內(nèi)外關(guān)于AIP、PC的ADC值的報(bào)道存在一定差異,ADC值也不盡相同。Klauβ等的研究顯示AIP的ADC 值大于PC[15],與本研究結(jié)果不符,其原因可能與該研究者磁共振參數(shù)的選擇不一致有關(guān)。
綜上所述,基于DWI定量分析及常規(guī)MRI序列對(duì)于提高AIP和PC的鑒別診斷準(zhǔn)確率有一定幫助,但必要時(shí)還是需要穿刺活檢或術(shù)后病理證實(shí)。本研究病例數(shù)量偏少,有待擴(kuò)大樣本進(jìn)一步研究。