施衛(wèi)明，李光杰，艾 超，周 衛(wèi)

（1 中國科學(xué)院南京土壤研究所 / 土壤與農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江蘇南京 210008；2 中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)業(yè)資源與農(nóng)業(yè)區(qū)劃研究所，北京100081）

植物營養(yǎng)學(xué)是研究植物對營養(yǎng)物質(zhì)的活化、吸收、運(yùn)輸、轉(zhuǎn)化和利用的規(guī)律，及植物與外界環(huán)境之間物質(zhì)與能量交換的科學(xué)[1]。我國現(xiàn)在植物營養(yǎng)學(xué)科在發(fā)展中主要經(jīng)歷了幾個(gè)研究方向的形成：20世紀(jì)60年代的肥料效應(yīng)研究，70年代的土壤肥力學(xué)，80年代的營養(yǎng)生理與有機(jī)營養(yǎng)學(xué)，90年代的根際營養(yǎng)與肥料學(xué)，新世紀(jì)后開始的營養(yǎng)遺傳與分子生物學(xué)、新型肥料與養(yǎng)分綜合管理、營養(yǎng)生態(tài)學(xué)等[1–4]。經(jīng)過長期不斷的積累和充實(shí)，并且交叉融合其他學(xué)科的技術(shù)與理論，植物營養(yǎng)學(xué)科已經(jīng)發(fā)展成為包含多個(gè)研究范疇的綜合性、支撐性的基礎(chǔ)學(xué)科。植物營養(yǎng)生物學(xué)是重點(diǎn)研究植物活化、吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)與利用養(yǎng)分的生理、分子及遺傳機(jī)制的科學(xué)，大致包括了植物營養(yǎng)學(xué)科中的基礎(chǔ)門類：植物根際營養(yǎng)學(xué)、植物營養(yǎng)生理學(xué)、植物營養(yǎng)遺傳與分子生物學(xué)、植物營養(yǎng)生態(tài)學(xué)[5–6]。植物營養(yǎng)生物學(xué)的研究成果主要是支撐基于營養(yǎng)生理和分子遺傳的作物高產(chǎn)高效養(yǎng)分管理技術(shù)創(chuàng)新、養(yǎng)分高效或抗有害元素作物新品種的遺傳改良、新型肥料產(chǎn)品的創(chuàng)制等[7–8]。通過30多年的努力，尤其是近5年來，我國植物營養(yǎng)生物學(xué)科研人員在營養(yǎng)元素高效、營養(yǎng)逆境耐性、根際和根系分泌物的研究領(lǐng)域，取得了一批國際領(lǐng)先的研究成果。本文就近5年來取得的主要研究進(jìn)展及成果進(jìn)行簡要綜述，并就存在的問題和未來的發(fā)展方向進(jìn)行探討。

1 我國植物營養(yǎng)生物學(xué)近5年主要研究進(jìn)展及成果

從2017年1月1日至2021年6月30日，在Nature和Science兩個(gè)國際綜合性學(xué)術(shù)期刊上，我國植物營養(yǎng)生物學(xué)科學(xué)家發(fā)表論文5篇，其他國家總計(jì)發(fā)文3篇，我國學(xué)者已在國際該領(lǐng)域占有優(yōu)勢地位。截止統(tǒng)計(jì)日期前，全球植物營養(yǎng)領(lǐng)域尚未在Cell期刊發(fā)文，在6個(gè)植物學(xué)頂級(jí)期刊《Molecular Plant》、《Nature Plants》、《Nature Communications》、《The Plant Cell》、《New Phytologist》、《Plant Physiology》上發(fā)表的與植物營養(yǎng)生物學(xué)相關(guān)論文總計(jì)398篇，其中123篇為中國學(xué)者發(fā)表，55篇由美國學(xué)者發(fā)表，36篇由日本學(xué)者發(fā)表，我國學(xué)者的發(fā)文量約占總發(fā)文量的31%，已是該領(lǐng)域的主導(dǎo)群體(表1)。

表1 2017 年1月—2021年6月權(quán)威級(jí)期刊發(fā)表的植物營養(yǎng)生物學(xué)論文數(shù)量及各國所占比例Table 1 The number and proportion of plant nutritional biology papers published in high-rank journals by scientists from various countries between January 2017 to June 2021

對同期4個(gè)植物學(xué)優(yōu)秀級(jí)期刊《Journal of Experimental Botany》、《The Plant Journal》、《Plant,Cell & Environment》、《Journal of Integrative Plant Biology》上發(fā)表的與植物營養(yǎng)生物學(xué)相關(guān)論文(425篇)的統(tǒng)計(jì)分析顯示，中國科學(xué)家在這4個(gè)優(yōu)秀級(jí)期刊上發(fā)表的論文數(shù)達(dá)到157篇，約占這些期刊植物營養(yǎng)生物學(xué)領(lǐng)域總載文量的37%。我國農(nóng)業(yè)資源與環(huán)境學(xué)科的學(xué)者是植物營養(yǎng)生物學(xué)領(lǐng)域的優(yōu)勢力量，其發(fā)文量占該領(lǐng)域中國學(xué)者頂級(jí)期刊發(fā)文量的47%，而中國植物營養(yǎng)生物學(xué)領(lǐng)域優(yōu)秀級(jí)期刊總發(fā)文量的54%來自傳統(tǒng)的植物營養(yǎng)與環(huán)境領(lǐng)域。

這些優(yōu)秀論文的刊出也推出了一批具有國際影響力的傳統(tǒng)植物營養(yǎng)生物學(xué)研究學(xué)者，例如廖紅、徐國華、申建波、鄭紹建、沈仁芳、趙方杰、張文浩、童依平、徐芳森、施衛(wèi)明、王勇、易可可、朱毅勇、袁力行、金崇偉、黃朝鋒、石磊、毛傳澡、李文學(xué)、楊建立、許衛(wèi)鋒、田江、鄭錄慶、宣偉、陳志長、阮文淵、李保海、張振華、艾超、丁忠杰等。為了幫助讀者更好地了解我國植物營養(yǎng)生物學(xué)研究的最新前沿和熱點(diǎn)，展示我國植物營養(yǎng)生物學(xué)的重要成果，筆者從近5年我國科學(xué)家在植物營養(yǎng)生物學(xué)領(lǐng)域發(fā)表的論文中遴選出部分重要進(jìn)展，并對相關(guān)進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)述。

2 營養(yǎng)元素高效的基因組定位及其調(diào)控機(jī)理

2.1 氮素營養(yǎng)

氮素營養(yǎng)是指植物生長發(fā)育進(jìn)程中氮的吸收轉(zhuǎn)化及利用。氮素是植物體內(nèi)含量最大的礦質(zhì)營養(yǎng)元素，占植物干物質(zhì)總重的1%以上，是蛋白質(zhì)、葉綠素、激素等重要物質(zhì)組分[9–10]?！熬G色革命”育成的半矮化作物品種矮桿、高產(chǎn)，但養(yǎng)分效率低、需肥量大，造成氮依賴的困境[11–13]。傅向東研究組以水稻NJ6為輪回親本與一個(gè)銨態(tài)氮(NH4+)高吸收率品系NM73雜交創(chuàng)建BC1F2群體，再通過QTL定位、圖位克隆等技術(shù)獲得了調(diào)控水稻氮素高效利用的重要基因GRF4；GRF4與GIF1復(fù)合體會(huì)結(jié)合包含GCGG-motif的啟動(dòng)子，從而激活下游氮素吸收(如AMT1.1和AMT1.2)和氮素同化(如GS1.2、GS2、NADH-GOGAT2)相關(guān)基因；而當(dāng)DELLA蛋白積累時(shí)，會(huì)抑制GRF4與GIF1的結(jié)合，氮素的吸收和同化也會(huì)因此降低；GRF4還同時(shí)促進(jìn)碳同化相關(guān)基因的表達(dá)(如OsLhca、OsTPS1、OsSWEET11等)，通過調(diào)節(jié)碳/氮平衡來提高水稻氮素利用效率[14]。Nature在同期的“News and Views”欄目發(fā)表的題為“A new green revolution on the horizon”[15]的專文評(píng)述指出，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)可望為“少投入、多產(chǎn)出”的綠色高產(chǎn)高效農(nóng)作物培育提供有價(jià)值的新基因資源。儲(chǔ)成才研究組分析了在100年間收集的全球不同地理區(qū)域52個(gè)國家(地區(qū))110份早期水稻農(nóng)家種，通過全基因組關(guān)聯(lián)分析確定了OsTCP19啟動(dòng)子中的一個(gè)變體，該變體與水稻分蘗氮響應(yīng)能力密切相關(guān)[16]。OsTCP19上游調(diào)控區(qū)29-bp核酸片段的缺失與否，是不同水稻品種分蘗氮響應(yīng)差異的主要原因，而且OsTCP19等位基因的地理分布與土壤氮含量密切相關(guān)。該研究對未來培育施氮肥少而高產(chǎn)的水稻提供了新的線索。細(xì)胞膜質(zhì)子泵又稱為細(xì)胞膜質(zhì)子ATP酶(PM H+-ATPase，OSA)，它利用ATP水解產(chǎn)生的能量將氫離子(H+)排出細(xì)胞，為細(xì)胞膜內(nèi)外養(yǎng)分等物質(zhì)的運(yùn)輸提供膜電位和質(zhì)子驅(qū)動(dòng)力[17–18]。細(xì)胞膜質(zhì)子ATP酶由眾多亞基蛋白構(gòu)成，是養(yǎng)分吸收的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)力[19]。能否通過改造ATP酶的關(guān)鍵亞基組成來同步提升養(yǎng)分吸收和光合作用效率？朱毅勇研究組和合作團(tuán)隊(duì)明確了過表達(dá)質(zhì)子泵基因OSA1可以促進(jìn)水稻對銨態(tài)氮(NH4+)的吸收同化。同時(shí)，由于質(zhì)子泵還參與了氣孔對光響應(yīng)的信號(hào)傳導(dǎo)[20]，OSA1基因的過表達(dá)也可以增大葉片氣孔開度，增強(qiáng)葉片對CO2的吸收來促進(jìn)光合作用速率。田間驗(yàn)證顯示，過表達(dá)OSA1基因的水稻產(chǎn)量大幅增加，氮素利用率以及其他養(yǎng)分(如磷和鉀)的吸收也顯著提升，推測這可能與促進(jìn)碳氮代謝相關(guān)的重要基因的轉(zhuǎn)錄水平有關(guān)[21]。這一研究為水稻養(yǎng)分高效利用提供了新的基因資源，也為減少因大量施肥造成的環(huán)境污染及減緩溫室效應(yīng)提供了新的思路。探索氮素調(diào)控開花的網(wǎng)絡(luò)途徑，對闡明植物營養(yǎng)與環(huán)境的互作關(guān)系，以及培育適宜開花期的氮高效率品種具有重要意義[22–24]。徐國華研究組通過對水稻花器官形成部位的轉(zhuǎn)錄組并結(jié)合遺傳分析，發(fā)現(xiàn)水稻中的節(jié)律鐘因子Nhd1(OsCCA1)可協(xié)同調(diào)控氮素介導(dǎo)的抽穗開花和氮素生理利用效率[25]。研究認(rèn)為，谷氨酰胺而不是NH4+本身來激活水稻Nhd1，從而正向調(diào)控開花基因Hd3a，主導(dǎo)氮素介導(dǎo)的水稻開花時(shí)間，Nhd1也會(huì)抑制OsFd-GOGAT，從而對氮同化起到負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，而且Nhd1啟動(dòng)子的自然變異與氮介導(dǎo)的開花時(shí)間多樣性有關(guān)。該研究揭示的Gln-Nhd1-Hd3a/Fd-GOGAT途徑既為構(gòu)建氮素調(diào)控水稻開花的網(wǎng)絡(luò)通路奠定了遺傳基礎(chǔ)，也為培育生育期穩(wěn)定的氮高效水稻品種提供了理論參考。硝態(tài)氮(NO3–)的吸收和同化也是影響水稻氮素利用效率的重要因素[26–31]。錢前團(tuán)隊(duì)利用秈稻9311和粳稻日本晴雜交生成的重組自交系(RIL)群體，通過精細(xì)定位和圖位克隆，發(fā)現(xiàn)了編碼硝酸還原酶(NR)的OsNR2基因。點(diǎn)突變分析發(fā)現(xiàn)，位于NAD(P)H結(jié)合域的精氨酸(秈型)和色氨酸(粳型)的差異是秈稻硝酸還原酶活性高于粳稻的關(guān)鍵原因。將秈型和粳型OsNR2等位基因分別轉(zhuǎn)入粳稻品種日本晴中，攜帶秈型OsNR2的轉(zhuǎn)基因水稻NR活性更高，硝態(tài)氮吸收活性更強(qiáng)，地上部和穗部含氮量也更高[32]。該研究為培育更高氮效率(NUE)水稻品種提供了新的基因資源，對水稻產(chǎn)量的持續(xù)提高和保障未來全球糧食安全具有重要意義。

改善氮的同化過程是提高作物產(chǎn)量和氮利用效率的有效途徑之一[33]。童依平研究組發(fā)現(xiàn)，小麥中的ABF(ABRE-binding factor)類亮氨酸拉鏈轉(zhuǎn)錄因子基因TabZIP60能夠調(diào)控小麥的生長和氮素利用效率間的平衡關(guān)系[34]。TabZIP60蛋白能夠結(jié)合到TaNADH‐GOGAT‐3B基因啟動(dòng)子區(qū)的ABRE片段上，從而負(fù)調(diào)控其表達(dá)。TabZIP60基因的表達(dá)會(huì)受到缺氮抑制，使NADH依賴的谷氨酸合成酶的活性增強(qiáng)，進(jìn)而提高了小麥氮吸收和小穗數(shù)量。該研究揭示了TabZIP60和TaNADH‐GOGAT基因的相互作用，以及它們共同調(diào)控小麥氮利用效率和產(chǎn)量的作用，為小麥氮效率和產(chǎn)量的提高提供了新的策略。利用氮效率相關(guān)基因組變異信息解析小麥氮素高效的分子機(jī)制，對于高產(chǎn)和高效小麥品種的分子設(shè)計(jì)具有重要意義[35]。施衛(wèi)明研究組與夏光敏團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，由ABA-GE(ABA-葡萄糖脂)快速轉(zhuǎn)化產(chǎn)生的ABA會(huì)通過特異性激活根部TaNRT2的表達(dá)，從而提高小麥的氮吸收效率，可以作為硝態(tài)氮信號(hào)的“傳導(dǎo)器”[36]。利用已發(fā)布的小麥全基因組信息，發(fā)現(xiàn)根系特異TaNRT2/NAR的啟動(dòng)子區(qū)都存在ABRE元件，進(jìn)一步利用生化、遺傳等方法，明確了硝態(tài)氮誘導(dǎo)ABA-GE轉(zhuǎn)化為ABA的分子機(jī)制。該研究揭示了ABA不僅能作為環(huán)境脅迫的信號(hào)發(fā)揮調(diào)控作用，而且在養(yǎng)分吸收調(diào)控方面也起著一定作用，為提高小麥氮素吸收能力提供了新的線索。凌宏清研究組和合作團(tuán)隊(duì)通過對氮高效小麥品種科農(nóng)9204[37]的全基因組測序和從頭組裝，鑒定了一批與氮吸收和代謝相關(guān)的基因(如NRT2家族、GS1等)，并通過比較對照小麥品種京411，明確了科農(nóng)9204氮應(yīng)答的關(guān)鍵時(shí)期和相對應(yīng)的氮代謝關(guān)鍵通路，從全基因組水平解析了科農(nóng)9204氮素高效的分子基礎(chǔ)[38]。該研究成果和相關(guān)數(shù)據(jù)為后續(xù)解析小麥氮高效的分子機(jī)制提供了新的線索，也為培育氮高效的小麥新品種提供了有價(jià)值的基因組資源。王勇研究組和合作團(tuán)隊(duì)針對先前發(fā)現(xiàn)的硝態(tài)氮應(yīng)答CPSF30-L長鏈蛋白研究[39]，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)CPSF30-L蛋白既具有mRNA上化學(xué)修飾N6-甲基腺嘌呤(m6A) 識(shí)別功能，又參與mRNA 3'末端加工。CPSF30-L蛋白通過識(shí)別mRNA 上m6A的修飾來調(diào)控mRNA的poly(A) 位點(diǎn)，通過調(diào)控硝態(tài)氮應(yīng)答途徑相關(guān)基因的表達(dá)，從而影響氮的吸收和同化過程[40]。該研究闡明了CPSF30-L長鏈蛋白介導(dǎo)的m6A甲基化修飾，影響氮素代謝的作用及其分子機(jī)理，為作物品種的氮高效遺傳改良提供了理論依據(jù)。

2.2 磷素營養(yǎng)

磷素營養(yǎng)是指磷在植物生長發(fā)育進(jìn)程中的功能及其被植物吸收、同化及利用等過程。磷既是構(gòu)成植物體內(nèi)許多重要有機(jī)化合物的組成成分，又能以多種方式參與植物體的生理生化過程，對植物生長發(fā)育、新陳代謝和適應(yīng)外界環(huán)境等方面起著重要的作用[40–41]。當(dāng)供磷充足時(shí)，植物吸收的無機(jī)磷大部分會(huì)被儲(chǔ)存在液泡中；當(dāng)供磷不足時(shí)，液泡儲(chǔ)存的無機(jī)磷會(huì)被釋放出來供植物利用[42–44]。但是對于液泡中的無機(jī)磷如何輸出，以及液泡對磷素在體內(nèi)周轉(zhuǎn)和再利用的調(diào)控分子機(jī)制仍不清楚。易可可研究組和合作團(tuán)隊(duì)利用蛋白質(zhì)組學(xué)的方法篩選獲得兩個(gè)水稻液泡膜定位的、受缺磷誘導(dǎo)的磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白OsVPE1和OsVPE2[45]，研究揭示了這些VPE蛋白是從一個(gè)古老的質(zhì)膜甘油-3-磷酸酯轉(zhuǎn)運(yùn)體演化而來。該研究深化了對植物體內(nèi)磷素平衡機(jī)制的認(rèn)識(shí)，同時(shí)可能在培育磷高效新品種上提供了有價(jià)值的基因資源。根系外部磷的吸收很大程度上依賴于質(zhì)膜定位的磷酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白(PT)[46]，然而是否有蛋白磷酸酶調(diào)控磷酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白去磷酸化并不清楚。毛傳澡和楊健團(tuán)隊(duì)鑒定了一個(gè)水稻PP2C家族的蛋白磷酸酶OsPP95[47]，OsPP95會(huì)和蛋白激酶OsCK2拮抗調(diào)控PT的磷酸化狀態(tài)，影響PT從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向質(zhì)膜的轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)OsPHO2可以與OsPP95相互作用來降解OsPP95。該研究揭示的這種PT應(yīng)答可變外部磷環(huán)境的可逆性磷酸化機(jī)制，有利于作物品種的磷高效遺傳改良。由于施入土壤中的肥料磷極易被固定，土壤中磷的生物有效性通常是很低的，如何活化土壤中被固定的磷素，對植物生長有重要意義[48–49]。鄭紹建研究組發(fā)現(xiàn)，低磷可促進(jìn)銨態(tài)氮的吸收，從而導(dǎo)致根際酸化，這為根系STOP1蛋白的累積創(chuàng)造了必需的低pH條件，進(jìn)而激活了根系A(chǔ)LMT1基因介導(dǎo)的蘋果酸分泌，促進(jìn)了磷酸鋁和磷酸鐵形態(tài)的磷素釋放[50]。同時(shí)，為了防止銨的過度吸收而引起銨毒害，STOP1蛋白會(huì)通過上調(diào)蛋白激酶CIPK23的基因表達(dá)，從而磷酸化銨轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白AMT來降低AMT轉(zhuǎn)運(yùn)活性。該研究發(fā)現(xiàn)了低磷促進(jìn)銨態(tài)氮的吸收與有機(jī)酸分泌之間的偶聯(lián)關(guān)系，為更好地利用土壤中的難溶性磷提供了新的研究思路。

發(fā)掘自然變異體和位點(diǎn)有利于作物磷養(yǎng)分高效的遺傳改良[51]。過去對于作物自然變異的遺傳基礎(chǔ)研究主要關(guān)注了基因的轉(zhuǎn)錄水平和蛋白序列，但是轉(zhuǎn)錄后水平的自然變異尚未有清晰的闡釋。廖紅和陳志長團(tuán)隊(duì)通過GWAS鑒定到一個(gè)大豆的uORF自然變異，該變異會(huì)影響下游GmPHF1的蛋白含量和空間分布，從而影響了磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GmPT4從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)移過程，最終形成了大豆群體之間的磷吸收效率的差異[52]。該研究證實(shí)了大豆uORF的自然變異與表型變異之間的關(guān)聯(lián)，也顯示了SNP413位點(diǎn)在耐低磷育種方面的潛在價(jià)值。豆科作物能夠與土壤中的根瘤菌共生形成根瘤，根瘤的形成不僅是具有固氮作用，也是豆科作物適應(yīng)缺磷環(huán)境的重要機(jī)制之一。但是，目前關(guān)于根瘤適應(yīng)缺磷的分子調(diào)控機(jī)制仍研究較少。田江研究組發(fā)現(xiàn)了大豆SPX家族的GmSPX5基因優(yōu)先在根瘤中能受到低磷的誘導(dǎo)表達(dá)[53]，GmSPX5與GmNF-YC4轉(zhuǎn)錄因子互作，從而增強(qiáng)GmNF-YC4與GmASL6啟動(dòng)子的結(jié)合，激活大豆根瘤中GmASL6表達(dá)，從而促進(jìn)磷素的吸收，而且GmSPX5基因?qū)Υ蠖菇M織中的磷濃度無影響，這也是與其它的SPX家族成員不同之處。該研究揭示了根瘤會(huì)通過GmASL6等介導(dǎo)天門冬酰胺代謝過程來適應(yīng)低磷脅迫，有助于進(jìn)一步了解SPX基因家族在豆科作物中的功能。白羽扇豆是成功進(jìn)化為耐超低磷環(huán)境且能高效利用磷的“模式”植物[54]，白羽扇豆之所以能高效利用磷，是因?yàn)樗鼤?huì)響應(yīng)低磷而產(chǎn)生排根。但白羽扇豆背后的低磷適應(yīng)機(jī)制是什么？促進(jìn)排根生長的基因是什么？這些問題尚需回答。許衛(wèi)鋒研究組和合作團(tuán)隊(duì)組裝了白羽扇豆染色體水平的高質(zhì)量基因組[55]，發(fā)現(xiàn)了白羽扇豆經(jīng)歷了全基因組三倍化事件，導(dǎo)致了亞基因組優(yōu)勢現(xiàn)象；發(fā)現(xiàn)了生長素穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)關(guān)鍵基因家族LaABCG36s和LaABCG37s對于排根的形成非常重要。研究結(jié)果為作物磷高效的遺傳改良提供了新思路，也對磷高效作物的篩選與培育提供了指導(dǎo)作用。

2.3 鉀素營養(yǎng)

鉀素營養(yǎng)是指植物對鉀的吸收、運(yùn)輸及其在植物代謝中的作用。我國鉀肥自給率不足50%，并且我國農(nóng)作物品種的養(yǎng)分吸收利用效率仍然處于較低水平。植物會(huì)利用位于細(xì)胞膜表面的鉀離子通道進(jìn)行鉀離子吸收或者外排，從而維持體內(nèi)鉀平衡并實(shí)現(xiàn)生理功能調(diào)節(jié)[56]。其中鉀離子通道AKT2是植物Shaker家族的成員，具有弱電壓依賴性，介導(dǎo)了鉀離子的雙向運(yùn)輸[57]，但對于如何調(diào)控AKT2的活性來控制植物鉀吸收鮮有報(bào)道。章文華研究組發(fā)現(xiàn)，磷脂酸 (PA) 可直接結(jié)合水稻OsAKT2并抑制其通道活性，OsAKT2 ANK結(jié)構(gòu)域中的兩個(gè)相鄰精氨酸殘基是PA的結(jié)合位點(diǎn)，對PA抑制OsAKT2活性有重要作用。而且PA對AKT2的抑制作用在水稻和擬南芥中是保守的，但是另一個(gè)內(nèi)向鉀通道KAT1則對PA并不敏感[58]。該研究揭示了磷脂酸與植物鉀通道AKT2的直接作用關(guān)系，為研究磷脂信號(hào)介導(dǎo)的鉀離子通道調(diào)節(jié)機(jī)制提供了新的線索。該文被《The Plant Journal》選為當(dāng)期的Research highlight論文，并配發(fā)了評(píng)論文章強(qiáng)調(diào)了該研究的創(chuàng)新性和意義。進(jìn)一步的，蘇彥華研究組發(fā)現(xiàn)水稻OsAKT2蛋白S4結(jié)構(gòu)域中獨(dú)特的K191殘基是調(diào)控OsAKT2介導(dǎo)鉀離子內(nèi)流的重要位點(diǎn)[59]，將OsAKT2蛋白191號(hào)位上的K突變?yōu)镽，就能夠恢復(fù)OsAKT2雙向介導(dǎo)鉀離子流的特性。擬南芥的AtAKT2蛋白是鉀離子內(nèi)外雙流性蛋白，但是將其191位上的R反向突變?yōu)镵，會(huì)導(dǎo)致AtAKT2轉(zhuǎn)變?yōu)轭愃朴贠sAKT2的鉀離子內(nèi)流蛋白。該研究揭示了水稻OsAKT2蛋白特殊的“向內(nèi)”功能是由于其獨(dú)特的K191殘基的存在。除了AKT2基因外，當(dāng)環(huán)境中的鉀離子(K+)低于100 μmol/L時(shí)，高親和力K+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白HAK5是根系吸收K+的主要參與者[60]。龍雨研究組發(fā)現(xiàn)，擬南芥轉(zhuǎn)錄因子MYB77會(huì)調(diào)節(jié)低鉀條件下的高親和力K+吸收過程， MYB77蛋白會(huì)直接結(jié)合HAK5基因的啟動(dòng)子區(qū)域，激活低鉀條件下HAK5表達(dá)[61]。該研究揭示了MYB77在增強(qiáng)HAK5基因表達(dá)應(yīng)答低鉀條件中的新作用，為增加植物對低鉀環(huán)境的耐受性提供了一定的理論依據(jù)。除了調(diào)控鉀通道來控制K+吸收過程外，植物如何感知土壤中鉀的有效性仍然是未知的。王毅研究組和合作團(tuán)隊(duì)利用K+報(bào)告成像技術(shù)GEPII發(fā)現(xiàn)，植物缺鉀后鉀的濃度只在根尖干細(xì)胞的正上方的某些細(xì)胞內(nèi)降低，將這些特殊細(xì)胞命名為“K+-sensing niche (KSN)”[62]。在 KSN 細(xì)胞內(nèi)，K+缺乏會(huì)快速誘導(dǎo)Ca2+信號(hào)和CIF小肽積累，從而激活SGN3-LKS4/SGN1受體復(fù)合物調(diào)控的ROS信號(hào)，從而控制K+吸收。該研究創(chuàng)新性的利用活體成像技術(shù)，檢測到了感知低鉀的根系核心區(qū)域KSN，突破了傳統(tǒng)認(rèn)知的離子感受器大多位于組織外層細(xì)胞的觀點(diǎn)。

2.4 鎂營養(yǎng)

鎂營養(yǎng)是指植物中鎂的生理生化功能，以及植物對鎂的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)及利用過程。植物體內(nèi)的鎂含量占干重的0.15%～0.35%，在營養(yǎng)生長期及生殖生長初期，光合作用旺盛，鎂作為葉綠素的組成成分，主要富集于植物的光合器官中[63–64]。但有關(guān)缺鎂引起的葉片黃化和鎂離子重新分配的分子機(jī)制尚不明確，鎂是如何進(jìn)入葉綠體的？又是如何調(diào)控光合作用的？這些亟待解決的問題至今仍缺乏深入研究。陳志長研究組通過對缺鎂水稻葉片轉(zhuǎn)錄組分析，鑒定到了葉片中受缺鎂影響最大的OsSGR基因[65]， OsSGR的活性與缺鎂條件下葉綠體的降解和鎂的再分配過程密切相關(guān)。在缺鎂條件下，OsSGR介導(dǎo)的葉綠素降解會(huì)將鎂從中齡葉片向幼嫩葉片再分配，同時(shí)也保護(hù)了中齡葉片免遭光氧化的危害，H2O2會(huì)通過反饋調(diào)節(jié)OsSGR的表達(dá)，達(dá)到葉綠素降解和中齡葉片相對較強(qiáng)的光合能力的雙重精準(zhǔn)控制。進(jìn)一步的，陳志長研究組和馬建鋒團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了水稻葉綠體中鎂的晝夜震蕩規(guī)律，并且確定轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因OsMGT3參與調(diào)控了葉綠體中鎂的波動(dòng)，從而影響光合過程中同化CO2的能力[66]。該研究揭示了增強(qiáng)葉綠體鎂的輸入可顯著地提高水稻的光合效率，為作物光合作用的遺傳改良提供了新的線索。

2.5 硼營養(yǎng)

硼是維持植物正常生長發(fā)育所必需的微量礦質(zhì)元素。土壤有效硼的缺乏已成為許多地區(qū)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中重要的限制因子，例如，硼缺乏是油菜生長不良和產(chǎn)量下降的主要原因之一[67]。過去對植物硼吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)的分子機(jī)制已經(jīng)有所闡釋，但植物是如何應(yīng)答缺硼信號(hào)的，尚不完全清楚。徐芳森團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)缺硼通過抑制油菜素內(nèi)酯(BR)合成基因BR6ox1和BR6ox2的表達(dá)來減少油菜素內(nèi)酯的合成[68]；同時(shí)，缺硼也誘導(dǎo)了乙烯轉(zhuǎn)錄因子ERF018基因的表達(dá)，并通過作用于茉莉酸(JA)合成基因AOCs的啟動(dòng)子區(qū)域，上調(diào)了它們的表達(dá)來合成更多的JA，從而共同參與了對根系生長的抑制作用[69]。該研究首次從分子信號(hào)水平上，闡述缺硼誘導(dǎo)激素信號(hào)調(diào)控植物生長的機(jī)制，為作物硼營養(yǎng)的調(diào)控提供了重要的理論依據(jù)。除了根系對硼的信號(hào)應(yīng)答和吸收外，吸收進(jìn)入體內(nèi)的硼向生殖器官轉(zhuǎn)運(yùn)過程，也是發(fā)揮硼營養(yǎng)作用的關(guān)鍵步驟，但是體內(nèi)硼向各個(gè)器官運(yùn)輸?shù)姆肿訖C(jī)理尚不十分清楚。邵繼鋒研究組和馬建鋒團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，分布在水稻維管束鞘細(xì)胞中的OsBOR1基因負(fù)責(zé)將硼從維管束鞘細(xì)胞中外排，然后向分散維管束運(yùn)輸，與OsNIP3:1在節(jié)上形成了一種向新生組織優(yōu)先分配硼的系統(tǒng)。OsBOR1蛋白質(zhì)在外界硼濃度高時(shí)會(huì)迅速分解[70]。該研究揭示了水稻OsNIP3:1-OsBOR1調(diào)控的硼精細(xì)分配分子機(jī)制。硼除了維持植物正常生長外，還對某些土壤環(huán)境脅迫具有拮抗和緩解作用。喻敏研究組和合作團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，硼可以促進(jìn)由擬南芥生長素外排轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白PIN2介導(dǎo)的生長素極性運(yùn)輸，從而下調(diào)質(zhì)膜H+-ATPase的活性，使得根系表面pH升高，以減少根尖區(qū)鋁的積累[71]，在豌豆上也發(fā)現(xiàn)了類似的研究結(jié)果。該研究為硼緩解鋁毒害的作用機(jī)制提供了新的研究思路。

2.6 鐵營養(yǎng)

鐵是植物必需的一種微量元素，盡管土壤中的鐵含量豐富，但受土壤理化特性的影響，很多土壤中的鐵主要以難溶性的三價(jià)化合物形式存在，很難被植物吸收利用[72]。為了適應(yīng)這種生存環(huán)境，植物在長期進(jìn)化過程中形成了兩種鐵高效吸收機(jī)制，即機(jī)理Ⅰ和機(jī)理Ⅱ。NAC家族是植物特異性大型轉(zhuǎn)錄因子家族[73]，參與了“機(jī)理Ⅱ”植物體內(nèi)的鐵穩(wěn)態(tài)調(diào)控。但NAC是否參與“機(jī)理I”植物應(yīng)答缺鐵仍不清楚。李文學(xué)研究組發(fā)現(xiàn)，NAC5轉(zhuǎn)錄因子在維持“機(jī)理I”植物擬南芥體內(nèi)鐵穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用[74]。缺鐵會(huì)誘導(dǎo)擬南芥NAC5的表達(dá)，而miR164可以在轉(zhuǎn)錄后水平促使NAC5上調(diào)，NAC5蛋白繼而會(huì)直接激活NFYA8的表達(dá)，從而影響IRT1和FRO2的表達(dá)，促進(jìn)鐵的吸收。該研究揭示了 “miR164-NAC5-NFYA8” 路徑在維持?jǐn)M南芥鐵穩(wěn)態(tài)中的重要作用，為深入理解“機(jī)理I”植物的鐵吸收機(jī)制提供了重要的線索。在“機(jī)理I”植物擬南芥中，茉莉酸(JA)作為負(fù)調(diào)控因子，會(huì)抑制根部IRT1和FRO2的表達(dá)，負(fù)調(diào)控鐵的吸收，但其分子機(jī)制一直不清楚。凌宏清團(tuán)隊(duì)鑒定到了4個(gè)與FIT互作的蛋白bHLH018、bHLH019、bHLH020和bHLH025，它們會(huì)促進(jìn)FIT蛋白的降解，而這4個(gè)基因的表達(dá)受JA誘導(dǎo)，同時(shí)JA會(huì)在轉(zhuǎn)錄水平抑制FIT、bHLH38、bHLH39、bHLH100和bHLH101的表達(dá)，最終導(dǎo)致IRT1和FRO2的表達(dá)水平降低[75]。該研究闡明了茉莉酸信號(hào)通路影響鐵吸收的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)分子機(jī)制，新鑒定到了4個(gè)FIT互作蛋白，擴(kuò)展了對以FIT為核心的“機(jī)理I”植物鐵吸收調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的認(rèn)識(shí)。除了根系對鐵的吸收過程外，吸收進(jìn)入體內(nèi)的鐵，如何在各器官間分配和轉(zhuǎn)運(yùn)也是發(fā)揮鐵營養(yǎng)作用的關(guān)鍵步驟[76]。鄭紹建和丁忠杰團(tuán)隊(duì)鑒定到了控制體內(nèi)鐵向種子轉(zhuǎn)載的INO基因[77]，在擬南芥種子發(fā)育早期，INO通過直接調(diào)控種皮中NRAMP1基因的表達(dá)來限制鐵的過量裝載，減少可能由于鐵過量累積所引起的胚細(xì)胞氧化損傷，從而保護(hù)種子胚胎的發(fā)育；而在發(fā)育的中后期，INO表達(dá)顯著下降，并激發(fā)莢果中乙烯的合成使得EIN3蛋白累積，從而直接激活下游靶標(biāo)基因ERF95的表達(dá)，進(jìn)而調(diào)控種子鐵蛋白基因FER1的表達(dá)，讓更多的鐵裝載進(jìn)入胚細(xì)胞的液泡中進(jìn)行存儲(chǔ)。該研究揭示了種子發(fā)育早期鐵裝載受到限制的分子機(jī)制。龔繼明研究組和周奕華團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，由鐵缺失誘導(dǎo)的Cdi基因，會(huì)催化高爾基體中GDP-L-半乳糖殘基轉(zhuǎn)移到RG-II側(cè)鏈A的末端，而RG-II的半乳糖苷化是RG-II二聚化和細(xì)胞壁修飾的必要條件，使得鐵從細(xì)胞壁中釋放出來，隨后進(jìn)入到長距離運(yùn)輸路徑[78]。該研究顯示細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)對于細(xì)胞壁鐵聚集池的有效利用非常重要，為質(zhì)外體鐵的再分配與細(xì)胞壁生物結(jié)構(gòu)之間的關(guān)聯(lián)提供了證據(jù)。人們很早就認(rèn)識(shí)到根系的鐵吸收過程受到地上部信號(hào)的調(diào)控，但是如何通過長距離信號(hào)將葉片鐵的狀態(tài)傳達(dá)到根系呢？這一直是不完全清楚的。蘭平研究組和合作團(tuán)隊(duì)鑒定到了一個(gè)在開花植物中保守性存在的短的C-末端氨基酸序列共有基序IMA1[79]，IMA1主要在韌皮部中表達(dá)，嫁接試驗(yàn)顯示地上部的IMA1會(huì)正向調(diào)節(jié)根中的鐵吸收，當(dāng)跨物種異源表達(dá)時(shí)，IMA同源物對鐵仍然具有高度響應(yīng)性和功能性。該研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的在韌皮部中表達(dá)的小肽家族，在韌皮部通過發(fā)揮移動(dòng)信號(hào)作用來控制根系中鐵吸收，對揭示植物體內(nèi)鐵信號(hào)傳遞網(wǎng)絡(luò)提供了新的線索。

3 營養(yǎng)逆境耐性

3.1 鋁毒害

酸性土壤占世界耕地面積的30%以上，鋁毒被認(rèn)為是酸性土壤作物生產(chǎn)的重要限制因子之一[80–81]。根尖細(xì)胞向外分泌蘋果酸螯合鋁離子，是植物抵御鋁毒的主要機(jī)制之一。而蘋果酸分泌是由蘋果酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ALMT1介導(dǎo)的[82]，但對于鋁是如何激活A(yù)LMT1轉(zhuǎn)運(yùn)蘋果酸仍不完全清楚。在表達(dá)水平上，ALMT1的表達(dá)主要受到C2H2類型的鋅指轉(zhuǎn)錄因子STOP1的直接調(diào)控，但是STOP1受到的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控機(jī)制至今尚未明確。黃朝鋒研究組克隆一個(gè)編碼含F(xiàn)-box結(jié)構(gòu)域的新基因RAE1[83]，在正常條件下RAE1能夠與STOP1直接相互作用，通過泛素化-26S蛋白酶體途徑降解STOP1蛋白，而鋁能通過部分抑制RAE1對STOP1蛋白的降解過程，從而穩(wěn)定STOP1蛋白。RAE1基因的發(fā)現(xiàn)為提高鋁毒敏感作物的抗性提供了新的策略。楊中寶研究組發(fā)現(xiàn)了鈣調(diào)素類似蛋白CML24在調(diào)控ALMT1介導(dǎo)的鋁毒耐性中的分子作用[84]，對擬南芥中7個(gè)CaM和50個(gè)CML基因成員鑒定發(fā)現(xiàn)，CML24通過鈣信號(hào)途徑參與了對鋁毒的調(diào)控，CML24能夠通過作用于CAMTA2，來促進(jìn)CAMTA2對ALMT1的轉(zhuǎn)錄激活作用，并且CML24能通過阻控WRKY46對ALMT1的轉(zhuǎn)錄抑制作用，來進(jìn)一步增強(qiáng)ALMT1的表達(dá)。該研究為揭示植物ALMT1介導(dǎo)的鋁毒耐性上游分子信號(hào)通路提供了有價(jià)值的線索。進(jìn)一步的，鄭紹建研究組和合作團(tuán)隊(duì)解析了擬南芥ALMT1通道蛋白在多種狀態(tài)下的三維結(jié)構(gòu)[85]，發(fā)現(xiàn)鋁離子會(huì)結(jié)合在ALMT1胞外側(cè)的TM1-2 loop和TM6之間，與3個(gè)酸性殘基配位，從而引起TM1-2 loop和TM5-6 loop的構(gòu)象變化，導(dǎo)致Ile53殘基向外運(yùn)動(dòng)，從而引起ALMT1的孔道開放和蘋果酸釋放。該研究解析了ALMT1的蛋白構(gòu)象，闡釋了鋁激活A(yù)LMT1介導(dǎo)的蘋果酸釋放的分子機(jī)理，為基于蛋白結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)ALMT1功能，從而增強(qiáng)蘋果酸分泌和鋁毒耐性提供了重要的理論指導(dǎo)。除了ALMT1介導(dǎo)的蘋果酸分泌螯合鋁外，細(xì)胞壁也被認(rèn)為在抵御鋁毒害的過程中起著重要作用[86]。XTH31是擬南芥中發(fā)現(xiàn)比較早的調(diào)控細(xì)胞壁耐鋁的基因，但是其上游調(diào)控因子尚不清楚。沈仁芳團(tuán)隊(duì)鑒定到了一個(gè)受鋁調(diào)控的ANAC017轉(zhuǎn)錄因子[87]，ANAC017會(huì)通過直接結(jié)合XTH31的啟動(dòng)子，來正向調(diào)控XTH31的表達(dá)，從而影響擬南芥的鋁毒抗性。該研究找到了調(diào)控XTH31基因應(yīng)答鋁毒害的轉(zhuǎn)錄因子，豐富了細(xì)胞壁響應(yīng)鋁毒害的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。鋁對大多數(shù)植物都是有害的，而對長期生長于酸性土壤中的茶樹來講，鋁卻是屬于能夠促進(jìn)其生長的有益元素。但是鋁對茶樹是否屬于必需元素呢？廖紅研究組首次提出鋁是茶樹根系生長發(fā)育的必需營養(yǎng)元素[88]，鋁對于維持茶樹的根尖區(qū)活性是必需的，鋁主要聚集在茶樹根尖分生區(qū)的細(xì)胞核中，對維持茶樹根尖DNA的穩(wěn)定是不可替代的，可以有效促進(jìn)新根的發(fā)生。該研究闡釋了茶樹適應(yīng)酸性土壤的內(nèi)在機(jī)制，對在生產(chǎn)實(shí)際中指導(dǎo)茶園科學(xué)施肥有重要意義。

3.2 鐵毒害

鐵的活性受到土壤pH和Eh 的影響，如果土壤中氧氣充足，鐵主要是以生物有效性較低的三價(jià)鐵的形式存在。但在氧含量較低的土壤中，伴隨著低pH的情況下，F(xiàn)e3+會(huì)被還原為Fe2+，例如，在一些排水不暢的土壤中，淹水后幾小時(shí)內(nèi)氧化還原電勢便低于+200 mV，鐵很容易就變?yōu)榭扇苄缘腇e2+，對植物產(chǎn)生毒害作用[89]。此外，夏季很多地方經(jīng)常發(fā)生水澇災(zāi)害，土壤淹水時(shí)間稍長，亞鐵離子也會(huì)大量產(chǎn)生。不同植物對鐵毒的耐受性差異較大，在土壤亞鐵濃度超過10 mg/kg 時(shí)，有的物種就會(huì)發(fā)生毒害現(xiàn)象。鐵毒害分布范圍廣，導(dǎo)致作物減產(chǎn)，是世界性難題[90]，以往只知道可通過開溝排水和增施鉀肥來緩解鐵毒，但是其中的分子機(jī)制仍然不清[91]。施衛(wèi)明團(tuán)隊(duì)證實(shí)了根尖區(qū)是根系生長響應(yīng)鐵毒脅迫的關(guān)鍵位點(diǎn)，而且比根系其它區(qū)段對鐵毒脅迫更加敏感[92–93]。但是為何根尖區(qū)會(huì)對鐵毒脅迫更加敏感呢？進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，鐵毒會(huì)通過引發(fā)根尖區(qū)細(xì)胞一氧化氮(NO)含量上升，從而誘導(dǎo)SNO1/SOS4酶活性增強(qiáng)，進(jìn)而加劇了由非選擇性離子通道(NSCC)介導(dǎo)的根尖區(qū)K+外流過程，造成了根尖細(xì)胞內(nèi)的K+失衡，從而導(dǎo)致了根尖區(qū)對鐵毒脅迫非常敏感[94]。另外，補(bǔ)充供鉀可以一定程度上緩解鐵毒害，但是由于依然存在鐵毒害誘導(dǎo)的一氧化氮信號(hào)和SNO1/SOS4酶活性，單純施鉀并不能完全消除鐵毒對根系的傷害。該研究在常規(guī)的“鐵膜”研究水平上深化了該領(lǐng)域的科學(xué)認(rèn)識(shí)，從分子信號(hào)調(diào)控角度，提供了針對鐵毒的鉀肥增效依據(jù)。找到植物耐鐵毒的關(guān)鍵基因是解決植物鐵毒害的重要基礎(chǔ)之一。李保海研究組和合作團(tuán)隊(duì)通過GWAS技術(shù)鑒定了植物耐鐵毒基因GSNOR及相應(yīng)的自然變異體[95]，并證明該基因調(diào)控耐鐵毒的功能在擬南芥、豆科植物百脈根和禾本科植物水稻中都是保守的。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)GSNOR基因主要通過減輕鐵依賴的一氧化氮對分生組織的亞硝基化脅迫毒害，而非單一通過鐵與H2O2的氧化脅迫毒害來發(fā)揮作用。該研究為應(yīng)用GSNOR自然變異體或人工編輯GSNOR來進(jìn)行作物耐鐵毒品種的遺傳改良提供了有效策略。

3.3 銨毒害

不同于硝態(tài)氮，銨態(tài)氮對植物細(xì)胞具有毒害作用，在19世紀(jì)人們就已經(jīng)認(rèn)識(shí)到了銨態(tài)氮會(huì)毒害植物細(xì)胞[96–97]，這一特性被認(rèn)為是植物高效利用銨態(tài)氮的重要限制因子。根系是養(yǎng)分吸收的關(guān)鍵部位，也是土壤中銨態(tài)氮的直接接觸部位，中等濃度銨態(tài)氮(0.1～0.5 mmol/L)就會(huì)對植物根系產(chǎn)生毒害作用[98–100]。已有大量研究證實(shí)了根系的“銨離子外排耗能”機(jī)制，即吸收的銨離子會(huì)在根尖區(qū)大量外排到根外，該過程不僅造成體內(nèi)銨的損失，也會(huì)加劇細(xì)胞的能量虧缺，是限制根系生長的主要原因之一[101]，但是長期以來，控制根系銨離子外排的上游控制因子始終不清楚。施衛(wèi)明研究團(tuán)隊(duì)首次找到了能控制根系銨離子外排的兩個(gè)轉(zhuǎn)錄因子WRKY46和OsEIL1。進(jìn)一步的分子機(jī)制研究揭示了銨態(tài)氮誘導(dǎo)的擬南芥轉(zhuǎn)錄因子WRKY46會(huì)直接綁定NUDX9基因的啟動(dòng)子區(qū)W-box域并抑制其表達(dá)，從而穩(wěn)定銨供應(yīng)下根系IAA水解酶的N-糖基化水平及活化態(tài)IAA含量，從而降低根系的銨離子外排[102]。銨態(tài)氮也會(huì)誘導(dǎo)水稻OsEIL1基因表達(dá)，OsEIL1會(huì)直接結(jié)合OsVTC1-3啟動(dòng)子區(qū)EBS位點(diǎn)，OsEIL1-OsVTC1-3級(jí)聯(lián)進(jìn)一步通過激活蛋白N-糖基化過程，從而消減銨離子的外排能耗[103]。上述研究解析了蛋白N-糖基化參與銨離子外排的上游調(diào)控因子及途徑不明的問題，加深了對銨外排耗能過程與植物銨態(tài)氮適應(yīng)能力關(guān)系的認(rèn)知，也為作物銨態(tài)氮高效分子育種提供了重要借鑒。

植物激素是調(diào)控植物發(fā)育的重要物質(zhì)，而且也被認(rèn)為參與了根系銨毒害的應(yīng)答過程。根系應(yīng)答銨態(tài)氮的一個(gè)明顯的特點(diǎn)是側(cè)根數(shù)量的變化，區(qū)別于硝態(tài)氮、磷等養(yǎng)分對側(cè)根數(shù)量的調(diào)控，葉部才是控制側(cè)根形成應(yīng)答銨毒害的關(guān)鍵部位，植物會(huì)通過AMOS2基因調(diào)控葉部銨積累來產(chǎn)生乙烯，而且葉部乙烯并非直接擴(kuò)散到根部影響側(cè)根形成，而是通過減弱AUX1基因介導(dǎo)的生長素由葉向根的轉(zhuǎn)運(yùn)來抑制側(cè)根形成[104–105]。施衛(wèi)明研究團(tuán)隊(duì)通過正向遺傳學(xué)篩選到銨毒害耐性突變體amot1。AMOT1是乙烯信號(hào)途徑的核心轉(zhuǎn)錄因子EIN3的等位突變[106]，深入的機(jī)理研究發(fā)現(xiàn)，過氧化物酶(POD)才是銨誘發(fā)葉部活性氧(ROS)積累的關(guān)鍵合成因子，而非傳統(tǒng)認(rèn)知上POD酶主要發(fā)揮ROS清除作用，AMOT1會(huì)直接結(jié)合POD酶編碼基因啟動(dòng)子區(qū)EBS綁定位點(diǎn)，從而促進(jìn)其表達(dá)以增加葉部ROS積累，上述研究揭示了植物應(yīng)答銨毒害的“葉部乙烯-AMOT1-POD-ROS信號(hào)機(jī)制”，也重新審視了POD酶在ROS調(diào)控中的功能。除了乙烯和生長素外，赤霉素(GA)也是植物應(yīng)答銨毒害非常重要的激素信號(hào)。張文浩研究組發(fā)現(xiàn)銨毒害會(huì)抑制水稻GA4的合成，從而減少腐胺的含量造成水稻對銨敏感[107]。增加赤霉素或者腐胺的含量都會(huì)提高水稻的銨耐性，該研究為提高作物的銨耐性提供了有價(jià)值的理論線索。

植物組織的離子穩(wěn)態(tài)平衡，尤其是銨/鉀平衡是影響銨毒害耐性的重要因素，但是控制銨毒害條件下銨鉀平衡的分子生物學(xué)機(jī)制尚不完全清楚。過去只發(fā)現(xiàn)由于競爭作用，銨離子會(huì)通過競爭鉀離子通道進(jìn)入細(xì)胞[108]。施衛(wèi)明團(tuán)隊(duì)研究證實(shí)了銨態(tài)氮會(huì)誘導(dǎo)根部一氧化氮(NO)的產(chǎn)生，銨誘導(dǎo)的一氧化氮會(huì)通過SNO1/SOS4基因途徑抑制根系鉀離子吸收，造成根細(xì)胞的鉀離子穩(wěn)態(tài)失衡，證明銨態(tài)氮調(diào)控細(xì)胞鉀離子穩(wěn)態(tài)的過程中，還存在一氧化氮介導(dǎo)的鉀離子吸收“抑制機(jī)制”[109]。同時(shí)，根系中GSNOR基因蛋白豐度受到銨態(tài)氮誘導(dǎo)增強(qiáng)，GSNOR會(huì)清除細(xì)胞內(nèi)過量產(chǎn)生的一氧化氮，從而維持細(xì)胞的鉀離子穩(wěn)態(tài)平衡，而VTC1基因是維持銨態(tài)氮條件下GSNOR蛋白穩(wěn)定所必需的。進(jìn)一步的，張振華研究組發(fā)現(xiàn)銨態(tài)氮促進(jìn)根系乙烯的合成和木質(zhì)部組織EIN3蛋白的穩(wěn)定性，從而抑制鉀轉(zhuǎn)運(yùn)基因SKOR和NRT1.5的表達(dá)，減少了吸收進(jìn)入根系細(xì)胞的鉀離子向地上部的轉(zhuǎn)運(yùn)[110]。上述的研究系統(tǒng)性揭示了銨態(tài)氮調(diào)控組織鉀離子平衡的分子生理機(jī)制，提出了新的觀點(diǎn)，深化了該領(lǐng)域的科學(xué)認(rèn)識(shí)，也為從離子平衡角度解決植物銨毒害提供了有效的科學(xué)思路。

金崇偉研究組發(fā)現(xiàn)了一個(gè)定位于細(xì)胞壁表達(dá)的亞鐵氧化酶LPR2基因，該基因與同源基因LPR1具有不同的亞鐵底物親和能力，LPR2會(huì)促使過量鐵在根系韌皮部積累，從而抑制銨態(tài)氮條件下的植物根系生長。韌皮部鐵沉積會(huì)首先誘導(dǎo)活性氧自由基迸發(fā)，以導(dǎo)致胼胝質(zhì)的積累，從而阻抑韌皮部蔗糖的運(yùn)輸與卸載，造成銨態(tài)氮條件下的根系抑制[111]。該研究首次揭示了LPR2基因通過調(diào)控韌皮部鐵沉積來介導(dǎo)銨毒害對根系生長的抑制作用，為解決植物銨毒害的問題提供了新的理論依據(jù)和研究思路。

4 根際和根系分泌物

根際是植物根系―土壤發(fā)生互作最劇烈的區(qū)域，在很大程度上，控制著養(yǎng)分的活化和利用效率、土壤健康和可持續(xù)作物生產(chǎn)[112–113]。針對當(dāng)前如何協(xié)調(diào)糧食安全、資源高效和環(huán)境可持續(xù)性這一重大問題，申建波和張福鎖團(tuán)隊(duì)提出了“根際生命共同體(Rhizobiont)”的學(xué)術(shù)思路，指出了根際生命共同體與養(yǎng)分高效研究的重點(diǎn)方向與內(nèi)容，尤其是深入揭示和調(diào)控植物第二基因組—微生物組的作用正成為農(nóng)業(yè)科學(xué)的研究前沿[114–115]。目前，超過80%的維管植物可以與叢枝菌根真菌(AMFs)形成共生關(guān)系[116–117]。菌根植物能通過菌根途徑來獲取土壤養(yǎng)分，然而菌根介導(dǎo)氮吸收途徑的分子機(jī)制尚不完全清楚。袁力行研究組從玉米中鑒定到一個(gè)受到AMFs特異誘導(dǎo)表達(dá)的銨轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ZmAMT3;1，通過介導(dǎo)植物–菌根共生界面上銨態(tài)氮轉(zhuǎn)運(yùn)，將氮素從真菌運(yùn)輸?shù)街参铮瑢χ参锔咝Й@取土壤氮素有重要貢獻(xiàn)[118]。該研究揭示了植物依賴菌根介導(dǎo)的銨態(tài)氮吸收過程的分子機(jī)制，為利用植物–微生物互作提高作物的氮效率提供了新的線索，《The Plant Cell》同期以 “in brief” 的形式對該研究進(jìn)行了推介[119]。目前大多數(shù)的研究主要關(guān)注在根際穩(wěn)定定殖并發(fā)揮重要作用的“核心微生物群落”，但植物莖維管組織等輸導(dǎo)系統(tǒng)中是否存在核心微生物群落？發(fā)揮什么作用？這些都尚不清楚。艾超和周衛(wèi)團(tuán)隊(duì)及合作者研究發(fā)現(xiàn)，玉米在木質(zhì)部汁液中特異性地招募了一個(gè)在環(huán)境條件和基因型中都保守的核心微生物群。該核心微生物群通過生物固氮(BNF)為植物提供氮營養(yǎng)，并促進(jìn)根系發(fā)育[120]。該研究發(fā)現(xiàn)的這種核心微生物群，可能是開發(fā)替代性微生物生物技術(shù)以提高可持續(xù)農(nóng)業(yè)作物性能的一種有前景的資源。

根系分泌物在養(yǎng)分高效利用機(jī)制中發(fā)揮重要作用，但作為根際化學(xué)信號(hào)物質(zhì)功能，從而調(diào)節(jié)根際養(yǎng)分環(huán)境尚不多見[121–122]。施衛(wèi)明研究組首次從水稻中鑒定到一種新型的生物硝化抑制劑(BNIs)—1,9-癸二醇，并第一次從浮萍根系分泌物中鑒定出具有強(qiáng)大污水除氮功能的豆甾醇物質(zhì)[123–124]。以往研究僅認(rèn)為BNIs是自然生態(tài)系統(tǒng)中植物適應(yīng)低氮環(huán)境的一種保氮生存機(jī)制，主要關(guān)注熱帶牧草和高粱，上述研究提出了BNIs在高氮投入的農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)中同樣重要，以及相當(dāng)?shù)募Z食作物品種具有高BNI活性的觀點(diǎn)，對于深化認(rèn)識(shí)植物–微生物互作調(diào)控土壤氮素轉(zhuǎn)化，提高作物氮素利用率，減少氮素流失和溫室氣體排放，指導(dǎo)氮肥減施增效，實(shí)現(xiàn)化肥氮零增長的國家戰(zhàn)略，都具有重要的理論意義和應(yīng)用價(jià)值。

5 我國植物營養(yǎng)生物學(xué)近5年科研進(jìn)展的總結(jié)

近5年來，我國植物營養(yǎng)生物學(xué)在科學(xué)研究和人才培養(yǎng)方面均取得了可喜的發(fā)展，我國植物營養(yǎng)生物學(xué)已在國際該領(lǐng)域占優(yōu)勢地位，形成了占主導(dǎo)的優(yōu)勢群體，我國傳統(tǒng)農(nóng)業(yè)資源與環(huán)境學(xué)科學(xué)者是國內(nèi)該領(lǐng)域的優(yōu)勢力量。在營養(yǎng)元素的研究方面，獲得了一些重要的養(yǎng)分高效的作物品種和自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的養(yǎng)分高效關(guān)鍵基因，引領(lǐng)前沿，國際領(lǐng)先；在營養(yǎng)逆境研究方面，闡明了以ALMT1、SNO1、GSNOR、WRKY、LPR2等為代表的鋁、鐵、銨等營養(yǎng)逆境信號(hào)分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，成果系統(tǒng)，突破顯著；在根際和分泌物研究方面，提出了以根際微生物組和化學(xué)信號(hào)分子為核心的根際養(yǎng)分調(diào)控和“根際生命共同體”理念，特色鮮明，成績卓著。相關(guān)的研究成果開啟了對植物營養(yǎng)學(xué)的全新認(rèn)識(shí)，推動(dòng)了以根際生態(tài)調(diào)控為中心的根際生態(tài)調(diào)控理論的構(gòu)建，也是提高作物養(yǎng)分效率的重要突破口。

6 展望

在過去30 多年間，伴隨植物營養(yǎng)學(xué)科和其它學(xué)科的整體發(fā)展，我國植物營養(yǎng)生物學(xué)研究取得了長足的進(jìn)步。但是近年來，隨著國家政策調(diào)整和學(xué)科交叉的發(fā)展，我國各個(gè)院校的傳統(tǒng)植物營養(yǎng)生物學(xué)研究也遇到諸多問題和瓶頸。鑒于植物營養(yǎng)生物學(xué)在整個(gè)植物營養(yǎng)學(xué)科的基礎(chǔ)作用，有必要對植物營養(yǎng)生物學(xué)出現(xiàn)的問題和未來研究方向進(jìn)行探討。

1) 關(guān)注植物營養(yǎng)學(xué)內(nèi)在機(jī)理機(jī)制研究。目前獲得的植物營養(yǎng)分子生物學(xué)的基因，有些似乎更多是與發(fā)育有關(guān)，還缺乏直接的植物營養(yǎng)學(xué)生理機(jī)制的關(guān)聯(lián)。

2) 關(guān)注養(yǎng)分效率提升的田間效果普適性。我國存在多種土壤類型，而且有許多中低產(chǎn)土壤，存有不同程度的鹽堿、酸化、干旱、潛育化等逆境問題。而且作物產(chǎn)量是一個(gè)群體指標(biāo)，不是單株指標(biāo)。目前的許多研究機(jī)制和作用機(jī)理與實(shí)際田間的真實(shí)應(yīng)用還有很長的距離，有些也還只是在科學(xué)家自己的可控條件下的試驗(yàn)田進(jìn)行的，植物營養(yǎng)生物學(xué)更要關(guān)注農(nóng)戶田間群體條件下最優(yōu)植株養(yǎng)分效率。

3) 關(guān)注肥料適度高投入獲得高產(chǎn)出的研究。大量營養(yǎng)元素分子生物學(xué)的研究，大都是偏向吸收高效、低投入，這實(shí)際上不利于土壤培肥，長期看，對于土壤地力保育可能有不利影響。在保證肥料不過量投入，不造成環(huán)境問題的前提下，適度高投入來獲得高產(chǎn)出的相關(guān)研究還相當(dāng)缺乏。

4) 關(guān)注與肥料研制的結(jié)合。植物營養(yǎng)生物學(xué)是一門為肥料科學(xué)及相關(guān)學(xué)科服務(wù)的應(yīng)用基礎(chǔ)學(xué)科。肥料是植物營養(yǎng)學(xué)的核心產(chǎn)業(yè)出口[125]，植物營養(yǎng)學(xué)基礎(chǔ)研究應(yīng)該在其中發(fā)揮應(yīng)有的作用。要關(guān)注化肥產(chǎn)業(yè)的發(fā)展動(dòng)態(tài)，并服務(wù)于化肥產(chǎn)業(yè)的升級(jí)。目前在肥料產(chǎn)業(yè)上很少能看到植物營養(yǎng)生物學(xué)和根際研究的成果應(yīng)用，基礎(chǔ)研究與應(yīng)用研究的交流模式需要有新的變化。

5)對于植物營養(yǎng)生物學(xué)各領(lǐng)域的未來研究方向，建議進(jìn)一步加強(qiáng)以下幾個(gè)方面的研究：①營養(yǎng)元素 離子受體及其信號(hào)傳導(dǎo)途徑、關(guān)鍵基因、營養(yǎng)元素的優(yōu)化分配，尤其是促進(jìn)微量營養(yǎng)元素在可食部分累積的基礎(chǔ)研究；②營養(yǎng)逆境 雙高型基因資源、提高土壤中緩效和固定營養(yǎng)元素活化利用的基礎(chǔ)科學(xué)問題研究；③根際生物學(xué) 植物–微生物的互作交流、生物菌劑、合成生物學(xué)的研究；④野生種質(zhì)資源 關(guān)注特色物種資源、野生種質(zhì)資源等的營養(yǎng)生物學(xué)機(jī)制研究。