張雪 孫丹雄

心包穿刺術(shù)是了解心包積液性質(zhì)、查找病因以及減輕心臟壓塞的重要手段。心包穿刺術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率為4%～10%，最常見的并發(fā)癥包括心律失常、冠狀動脈或心腔穿孔、血胸、氣胸、心包積氣和肝臟損傷[1]，而心包胸膜瘺是心包穿刺術(shù)的少見并發(fā)癥。本文報道了1例心包穿刺并發(fā)心包胸膜瘺患者的診治經(jīng)過，同時結(jié)合既往研究資料進行分析，旨在提高醫(yī)務(wù)人員對心包胸膜瘺的認識，突出術(shù)中穿刺困難或術(shù)后引流困難再次盲目行心包穿刺的危險性。

病例資料

患者，男，49歲，因“咳嗽、咳痰2月，胸悶、氣促1天”于2019年10月30日入院。入院前2月，患者受涼感冒后出現(xiàn)咳嗽，晝夜均咳，咳少量黃色膿痰，間斷痰中帶血絲，無畏寒、發(fā)熱、盜汗、乏力等不適。入院前5天于當?shù)蒯t(yī)院就診，胸部CT檢查示“左肺門占位，縱隔及肺門淋巴結(jié)腫大，左肺下葉背段炎癥，心包積液”。入院前1天感胸悶、氣促，伴腹脹，惡心，嘔吐少量黃色胃內(nèi)容物，無腹痛，無雙下肢水腫。為進一步診治于我院就診。病程中，患者無胸痛、暈厥及夜間陣發(fā)性呼吸困難，精神、睡眠、飲食欠佳，大小便正常，體重下降約10kg。從事礦井電工10余年。否認“高血壓病、糖尿病、冠心病”病史；否認“結(jié)核、傷寒、肝炎”病史；否認手術(shù)外傷史；否認輸血史；預防接種史不詳；否認藥物食物過敏史。無煙酒嗜好。家族史無特殊。

入院后體格檢查：T：36.6 ℃，P：134次/分，BP：120 /92 mmHg，R：20 次/分；一般情況可，神清、對答切題，吸入空氣下口唇無發(fā)紺，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，高枕臥位頸靜脈無怒張，胸廓正常，雙肺呼吸音清晰，未聞及干、濕啰音，HR：134 次/分，律齊，未聞及病理性雜音，腹肌緊張，右上腹部壓痛，無反跳痛，肝脾未觸及，雙下肢無浮腫，無杵狀指。

入院后完善檢查：血液常規(guī)示白細胞11.08×109/L，中性粒細胞百分比68.5%，淋巴細胞百分比17.2%，單核細胞百分比12.3%。尿常規(guī)示尿蛋白+。大便常規(guī)正常。凝血功能正常。術(shù)前四項陰性。肝功能、腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)等正常。腫瘤標記物: 鱗狀上皮細胞癌抗原3.70 ng/mL，糖類抗原125 為2459.70U/mL，糖類抗原199為599.08U/mL，糖類抗原153為58.10U/mL，糖類抗原724為24.59U/mL，余項均正常。B型鈉尿肽533pg/mL。抗核抗體陰性。ANCA陰性。心臟彩超：超聲所見：大量心包積液；下腔靜脈增寬；三尖瓣輕度反流；左室舒張功能不全I級；左室收縮功能未見異常；肺動脈壓稍增高。胸部增強CT示左肺下葉脊柱旁可見一邊界毛糙不規(guī)則軟組織結(jié)節(jié)影，強化明顯；左肺上葉前段及右肺上葉、下葉斑片狀模糊影；雙肺肺氣腫并雙上肺多發(fā)肺大泡；心臟增大，心包腔大量積液；右側(cè)胸腔積液并右肺壓迫性不張、實變；縱隔、左肺門多發(fā)淋巴結(jié)增大。

入院后行超聲引導下心包穿刺術(shù)，穿刺點為左側(cè)鎖骨中線第6肋間內(nèi)側(cè)大約1 cm處，心包積液淡黃色，共回抽10 mL送檢。心包積液常規(guī)：黏蛋白定性試驗++,細胞總數(shù)3980×106/L，多個核細胞10%，單個核細胞15%，間皮細胞75%；生化：乳酸脫氫酶1004 U/L，總蛋白47.7 g/L，腺苷脫氨酶11.4 U/L，葡萄糖1.6 mmol/L，氯108 mmol/L；癌胚抗原24.48 ng/mL。大約10 h后，患者訴胸悶、氣促明顯緩解，術(shù)后第二天復查胸部CT示心包積液明顯減少，但左側(cè)出現(xiàn)中等量胸腔積液、壓迫性肺不張，考慮心包穿刺導致心包胸膜瘺形成，心包積液漏入左側(cè)胸膜腔(見圖A～D)。遂行胸腔閉式引流術(shù)，術(shù)中留取胸水送檢，術(shù)后24h引流量1700 mL，后未再引出胸水，術(shù)后第9天復查胸片提示胸腔積液較前明顯減少，未見心包積液。胸水細胞學回報：查到腺癌細胞。后患者確診為肺惡性腫瘤Ⅳ期，轉(zhuǎn)至腫瘤內(nèi)科接受化療。

圖A～B：心包穿刺術(shù)前，胸部增強CT示大量心包積液，右側(cè)胸腔積液；圖C～D：心包穿刺術(shù)后約10 h，胸部CT平掃示心包積液明顯減少，左側(cè)出現(xiàn)胸腔積液并壓迫性肺不張，右側(cè)胸腔積液無明顯變化。

討 論

心包穿刺是了解心包積液性質(zhì)、查找病因以及減輕心臟壓塞的重要手段，并發(fā)癥發(fā)生率為4%～10%，最常見的并發(fā)癥包括心律失常、冠狀動脈或心腔穿孔、血胸、氣胸、心包積氣和肝臟損傷[1]。而心包胸膜瘺是指心包腔和胸膜腔之間形成瘺口連通在一起，心包積液漏入胸膜腔，是心包穿刺術(shù)非常少見的并發(fā)癥。Klein等[2]進行單中心回顧性分析，8年內(nèi)行CT引導下心包穿刺319例次，心包胸膜瘺發(fā)生1例次(0.3%)。Maggiolini等[3]行53例心包穿刺術(shù)，只有1例(1.9%)發(fā)生心包胸膜瘺。

心包胸膜瘺形成的機制可能為：心包積液壓力較高，而胸膜腔為負壓，因為壓力梯度較大，穿刺后心包積液沿著穿刺口進入胸膜腔；穿刺部位存在心包-胸膜折疊，穿刺針特別是擴張管容易造成瘺口形成；心包腔內(nèi)的引流管錯位進入胸膜腔[4]。

心包穿刺術(shù)中，當心包穿刺困難，而術(shù)前超聲心動圖提示心包積液壓力較高者，需要警惕心包胸膜瘺的發(fā)生。若心包穿刺術(shù)后出現(xiàn)心包積液引流不暢，但是相關(guān)癥狀很快緩解或心包積液迅速減少，提示心包胸膜瘺形成；術(shù)后沒有排出預期量的心包積液，但是影像學顯示短期內(nèi)心包積液明顯減少，胸腔積液明顯增加，有助于及時診斷心包胸膜瘺[5]。

該患者表現(xiàn)為胸悶、氣促，影像學檢查示大量心包積液，左側(cè)未見胸腔積液，心包穿刺術(shù)術(shù)中抽取10 mL心包積液送檢，術(shù)后未引流出心包積液，但患者術(shù)后大約10 h患者胸悶、氣促明顯緩解，術(shù)后復查胸部CT示心包積液明顯減少，左側(cè)出現(xiàn)中等量胸腔積液、壓迫性肺不張?？紤]患者術(shù)前心包積液壓力較高，而左側(cè)胸膜腔為負壓，當穿刺針或?qū)Ыz推進過程中導致了心包胸膜瘺，心包積液便在壓力梯度作用下漏入左側(cè)胸膜腔形成左側(cè)胸腔積液，患者癥狀隨之逐漸緩解。

總之，心包胸膜瘺是心包穿刺術(shù)少見的并發(fā)癥，此并發(fā)癥可以緩解心臟壓塞的癥狀，術(shù)后復查可見新發(fā)的胸腔積液。但若未能及時識別，再次盲目心包穿刺可能損傷心肌及冠狀動脈，危及患者生命，臨床上當心包穿刺術(shù)中出現(xiàn)穿刺困難或術(shù)后出現(xiàn)引流困難時應(yīng)特別警惕該少見并發(fā)癥。