邱珍，何澤會(huì)，梁迎

1. 電子科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬綿陽(yáng)醫(yī)院·綿陽(yáng)市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科， 四川 綿陽(yáng) 621000； 2. 電子科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬綿陽(yáng)醫(yī)院·綿陽(yáng)市中心醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，四川 綿陽(yáng) 621000

重型顱腦損傷是由暴力直接或間接作用于頭部的1 種特重型顱腦創(chuàng)傷病，患者病情變化快，進(jìn)展迅猛，還會(huì)引發(fā)腦積水等并發(fā)癥影響預(yù)后［1］。 流行病學(xué)研究［2］顯示，交通事故、機(jī)械打擊傷、槍傷等是導(dǎo)致顱腦損傷的主要因素，低齡及高齡人群的發(fā)病率較高。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)是抑制病情進(jìn)展，降低患者顱內(nèi)壓的有效手段。 但隨著臨床實(shí)踐的推廣，這種快速減壓的治療模式逐漸暴露出并發(fā)癥較高的弊端。 與標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)不同，逐步控制性減壓技術(shù)對(duì)患者腦膜進(jìn)行分次、多點(diǎn)切開，實(shí)現(xiàn)逐步減壓，可有效降低因減壓過(guò)快引發(fā)的急性腦膨出、術(shù)后腦梗死、顱內(nèi)感染等并發(fā)癥［3］。 于是，本研究采用傾向性匹配評(píng)分選取104例老年患者為受試對(duì)象，探究逐步控制性減壓術(shù)及標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)對(duì)老年顱腦損傷患者術(shù)后缺陷程度及日常生活能力的影響，以期為更多顱腦損傷患者的臨床治療提供方法。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2019年2月—2020年9月電子科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬綿陽(yáng)醫(yī)院急診科收治的116例顱腦損傷患者為研究對(duì)象，采用非隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)分為觀察組（n＝58）和對(duì)照組（n＝58），根據(jù)二元 Logistic 回歸方程建立傾向性得分模型，將2 組患者進(jìn)行1∶1匹配，卡鉗值為0.02，最終納入52 對(duì)基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的患者。 對(duì)照組采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓術(shù)治療，觀察組采用逐步控制性減壓術(shù)治療。 比較2組年齡、GCS 評(píng)分等一般資料，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見表 1。

表1 2 組一般資料比較

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)： （1）經(jīng)臨床放射性檢查確診，并符合《顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南》［4］中開顱去骨瓣減壓術(shù)施術(shù)指征者：意識(shí)障礙且伴有瞳孔變化的對(duì)沖性顱腦損傷，放射性檢查顯示腦水腫嚴(yán)重，中線偏移0.5 cm 以上； （2）年齡≥60歲； （3）傷后 24 h 內(nèi)入院就診； （4）格拉斯哥昏迷量表（GCS）評(píng)分 3 ～8 分者［5］；（5）單純腦挫裂傷或以腦挫裂傷為主無(wú)嚴(yán)重復(fù)合傷者；（6）所有患者家屬簽署知情同意書。 凡符合上述所有標(biāo)準(zhǔn)的病例方納入本研究。 排除標(biāo)準(zhǔn)： （1）凝血功能異常者； （2）多器官功能衰竭者； （3）合并惡性腫瘤或腦梗死者。 凡具備上述任意1 項(xiàng)者均不納入本研究。

1.3 治療方法觀察組患者接受逐步控制性減壓術(shù)，具體有：切開患者額顳部頭皮，快速剝離骨膜，于血腫最高處鉆孔，形成小骨窗，切開硬膜，硬膜下植入顱內(nèi)探頭檢測(cè)顱內(nèi)壓，控制性清除少量血腫及血性腦脊液，實(shí)現(xiàn)初步減壓；而后做頭皮切口，行常規(guī)顱骨骨窗，懸吊硬膜，做多處硬膜切口，吸除血塊，進(jìn)一步減壓；待顱內(nèi)壓控制滿意后（≤20 mmHg， 1 mmHg ＝ 0.133 kPa）后做硬膜放射狀切開，清除殘余血腫及失活組織，徹底止血；若控壓不滿意則可切除額葉及顳葉非功能區(qū)組織；再次檢驗(yàn)控壓情況，滿意后進(jìn)行修補(bǔ)縫合，留置引流管至顱底、關(guān)顱。

對(duì)照組患者接受標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓術(shù)，具體有：對(duì)患者實(shí)施開顱后，于骨窗邊緣硬膜上切口處植入顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)探頭；放射狀切開硬腦膜，清除顱內(nèi)血腫及失活腦組織，并止血；若控壓不滿意，可選擇性切除額葉及顳葉非功能區(qū)組織；有效降壓后，常規(guī)硬膜縫合并留置引流管至顱底、關(guān)顱。

高壓氧治療：術(shù)后給予2 組可脫離呼吸機(jī)或能夠搬動(dòng)的患者醫(yī)用空氣高壓氧艙治療，對(duì)于合并嚴(yán)重上呼吸道感染、活動(dòng)性顱內(nèi)出血、血壓過(guò)高或開放性氣胸者禁用；參數(shù)設(shè)置為 0.2 ～0.25 MPa，持續(xù)加壓20 min，穩(wěn)壓70 min，期間患者帶面罩吸氧2 次，30 min／次，中途休息10 min，后減壓30 min；高壓氧治療 1 次／d， 10 d 為 1 療程，治療 3 個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo)與方法觀察并比較2 組患者術(shù)后1 d、14 d 時(shí)的血清相關(guān)因子水平及圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生情況；比較2 組患者術(shù)后6 個(gè)月時(shí)的格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）、 Barthel 指數(shù)及日常生活基本自理率。

（1） 血清相關(guān)因子水平檢測(cè)：于術(shù)后1、7 及14 d時(shí)留取患者清晨空腹外周靜脈血2 mL，采用酶聯(lián)免疫法測(cè)試血清相關(guān)因子細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、 S100β 蛋白水平。 相關(guān)試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。 （2）圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生情況：觀察并比較2 組患者術(shù)中急性腦膨出率（術(shù)中腦組織隆起高出骨窗面，符合腦腫脹的病理靜脈淤滯、怒張，去大骨瓣減壓后仍無(wú)法關(guān)顱縫合頭皮）、血壓驟降率（術(shù)中平均動(dòng)脈壓＜60 mmHg）及術(shù)后腦梗死（伴病灶神經(jīng)功能缺損，頭顱CT 及MRI 檢查現(xiàn)明顯的缺血半暗帶，排除腦出血）、腦積水（常有視盤水腫，落日征陰性。 前囟穿刺硬膜下腔吸出血性或淡黃色液體）等并發(fā)癥發(fā)生情況。 （3）格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）和Barthel 指數(shù)：比較2 組患者術(shù)后6 個(gè)月時(shí)的 GOS、 Barthel 指數(shù)和預(yù)后良好率。 GOS［6］包括5 個(gè)等級(jí)，即良好：輕度缺陷，可恢復(fù)正常生活；輕度殘疾：可在保護(hù)下工作；重度殘疾：日?；顒?dòng)受限，生活需要照顧；植物性生存：僅有最小生存反應(yīng)；死亡。 預(yù)后良好率＝（良好例數(shù)＋輕度殘疾例數(shù)）／總例數(shù)×100% 。 Barthel 指數(shù)［7］：包括進(jìn)食、洗漱、如廁、穿衣、上下樓梯等 10 項(xiàng)評(píng)定內(nèi)容，分為 0、5、10、15 共 4 個(gè)功能等級(jí)，總分0 ～100 分，分值越高表示患者的獨(dú)立生活能力越強(qiáng)，對(duì)他人的依賴性越??；本研究將Barthel指數(shù)評(píng)分≥60 分視為生活基本自理。 日常生活基本自理率＝日常生活基本自理例數(shù)／總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用 SPSS 19.0 分析數(shù)據(jù)。 符合正態(tài)分布特點(diǎn)的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組內(nèi)多時(shí)間點(diǎn)比較采用重復(fù)測(cè)量資料的方差分析，2 組組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，采用χ2或Fisher 精確概率檢驗(yàn)；等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組患者血清相關(guān)因子水平比較治療及隨訪期間，2 組患者均無(wú)脫組病例。 術(shù)后1 d 時(shí)2 組血清ICAM-1、 MMP-9 和 S100 β 蛋白水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 術(shù)后 7 d 及 14 d 時(shí)觀察組患者血清ICAM-1、 MMP-9 水平顯著低于對(duì)照組（P均 ＜0.05），術(shù)后7 d 時(shí)血清 S100 β 蛋白水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），但術(shù)后 14 d 時(shí) 2 組血清 S100 β 蛋白水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見表 2。

表2 2 組患者血清相關(guān)因子比較（ ， μg／L）

表2 2 組患者血清相關(guān)因子比較（ ， μg／L）

注： 與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較， *P ＜0.05；與同組術(shù)后 1 d 時(shí)比較， ＃P ＜0.05；與同組術(shù)后 7 d 時(shí)比較， △P ＜0.05。

血清相關(guān)因子組別 時(shí)間ICAM-1 MMP-9 S100 β 蛋白觀察組 （n ＝52） 術(shù)后1 d 時(shí) 620.44 ±50.37 362.51 ±42.88 15.62 ±3.51術(shù)后7 d 時(shí) 400.62 ±46.12*＃ 220.49 ±36.82*＃ 10.24 ±1.79*＃術(shù)后14 d 時(shí) 200.37 ±35.46*?！?167.73 ±20.60*?！?7.82 ±1.43?！鲗?duì)照組 （n ＝52） 術(shù)后1 d 時(shí) 612.35 ±49.62 371.44 ±46.12 15.89 ±3.64術(shù)后7 d 時(shí) 435.75 ±61.57＃ 260.57 ±31.49＃ 11.46 ±2.05＃術(shù)后14 d 時(shí) 321.48 ±55.42?！?192.53 ±22.67?！?8.03 ±1.56?！?/p>

2.2 2 組患者圍術(shù)期并發(fā)癥比較觀察組患者術(shù)中血壓驟降、急性腦膨出、術(shù)后腦梗死、腦積水、遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P均 ＜0.05）；而2 組術(shù)中心臟驟停、術(shù)后顱內(nèi)感染的發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見表 3。

表3 2 組患者圍術(shù)期并發(fā)癥比較［例（%）］

2.3 2 組患者GOS 分級(jí)及預(yù)后良好率比較術(shù)后6個(gè)月時(shí)，觀察組患者GOS 分級(jí)情況明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），且其預(yù)后良好率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。 見表 4。

表4 2 組患者預(yù)后恢復(fù)比較［例（%）］

2.4 2 組患者Barthel 指數(shù)和日常生活基本自理率比較術(shù)后6 個(gè)月時(shí)，觀察組患者Barthel 指數(shù)和日常生活基本自理率均顯著高于對(duì)照組（P均 ＜0.05）。 見表5。

表5 2 組患者日常生活能力比較

3 討論

顱腦損傷患者常見中線偏移，并伴有顱內(nèi)高壓，應(yīng)及時(shí)采取減壓治療。 標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)可有效降低顱內(nèi)高壓，挽救患者生命。 但臨床實(shí)踐證明標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)易增加遲發(fā)型顱內(nèi)出血等風(fēng)險(xiǎn)，這可能與術(shù)中快速減壓及壓力填塞效應(yīng)減弱有關(guān)［8］。 另外，顱腦損傷患者常繼發(fā)缺氧缺血、血管損傷等一系列病癥，尤其對(duì)于免疫機(jī)能低下的老年患者，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。 逐步控制性減壓術(shù)可針對(duì)性進(jìn)行逐步性控制減壓，有效避免快速減壓的危險(xiǎn)。 張毓等［9］研究指出，控制性階梯式顱內(nèi)減壓術(shù)可明顯提高顱腦損傷患者的搶救成功率。 韓世強(qiáng)［10］以62例重型顱腦損傷患者為受試對(duì)象，結(jié)果表明，與傳統(tǒng)快速減壓術(shù)相較，逐步控制性減壓術(shù)可穩(wěn)定患者血?dú)庵笜?biāo)，改善術(shù)后GCS 評(píng)分。

本研究發(fā)現(xiàn)，逐步控制性減壓組患者圍術(shù)期的急性腦膨出、腦梗死、腦積水等并發(fā)反應(yīng)明顯低于標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓組，且該組患者術(shù)后6 個(gè)月的GOS 分級(jí)及自主生活能力明顯更佳。 這與步控制性減壓術(shù)的階梯式減壓特點(diǎn)相關(guān)。 標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)于術(shù)中采用快速開顱及切開腦硬膜的方法減壓，填塞效應(yīng)的迅速失效，易損傷血管，形成血腫；同時(shí)，顱內(nèi)壓快速降低使腦動(dòng)脈迅速擴(kuò)張，增加血流灌注，導(dǎo)致彌漫性腦腫脹，引發(fā)心臟驟停和血壓驟降等一系列高危并發(fā)［11］。而術(shù)中緊急狀況的發(fā)生，往往會(huì)影響血腫及壞死組織的清除效果，造成倉(cāng)促關(guān)顱，影響患者的預(yù)后。 與標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)相較，逐步控制性減壓術(shù)于術(shù)中采用分次、多點(diǎn)切開腦硬膜，在有效釋放血性腦脊液的同時(shí)實(shí)現(xiàn)分步減壓，避免顱內(nèi)壓劇烈改變，有效控制血管壓，防止血管破裂及腦組織偏移［12］。 國(guó)內(nèi)1 項(xiàng)回顧性研究分別給予2 組老年重型或特重型顱腦損傷患者傳統(tǒng)骨瓣減壓術(shù)及于骨瓣減壓術(shù)中運(yùn)用控制性減壓技術(shù)干預(yù)，發(fā)現(xiàn)后者的顱內(nèi)壓降低及術(shù)后并發(fā)癥減少的效果更佳［13］。 逐步控制性減壓還可避免圍術(shù)期血流灌注損傷，有效保護(hù)患者的神經(jīng)及血管功能。 竇建勝等［14］回顧性分析了行分步減壓術(shù)及常規(guī)去骨瓣減壓術(shù)患者的臨床資料，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，分步減壓術(shù)可提高術(shù)中安全性，具有良好的穩(wěn)定顱內(nèi)壓，降低圍術(shù)期并發(fā)的優(yōu)勢(shì)。 本研究中術(shù)前盡早使用甘露醇；術(shù)中優(yōu)先處理血腫最明顯處，或按照額-頂-顳的順序，放射性切開腦硬膜清除血腫時(shí)，可先切至骨緣內(nèi)1 cm，確定無(wú)腦膨出后，再擴(kuò)大至骨緣；應(yīng)盡早切開硬腦膜減壓，避開腦表面回流靜脈，選擇多個(gè)解開點(diǎn)，緩慢負(fù)壓吸除血腫；術(shù)中謹(jǐn)慎行腦組織切除，一旦出現(xiàn)急性腦膨出，應(yīng)盡早關(guān)顱，術(shù)后及時(shí)復(fù)檢，以防遲發(fā)性血腫。

顱腦損傷術(shù)清除血腫后受顱內(nèi)壓下降及相關(guān)手術(shù)操作影響，可出現(xiàn)局部血管損傷，降低遠(yuǎn)期預(yù)后。此前有研究表明，與標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)相較，改良大骨瓣術(shù)可明顯降低炎性反應(yīng)，患者術(shù)后的血清白介素6（IL-6）、超敏 C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子 α（TNF-α）水平低于標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓組［15］。 李欣［16］的研究表明，給予重型腦外傷患者骨瓣階梯減壓控制術(shù)治療可降低術(shù)后血清 E 神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、 IL-6 水平，提高生活質(zhì)量。 為探究逐步控制性減壓術(shù)對(duì)患者顱腦損傷的影響，本研究分別于2 組患者術(shù)后 1、 7、 14 d 時(shí)的外周血 ICAM-1、 MMP-9 和S100β 蛋白水平進(jìn)行測(cè)定。 MMP-9 可降解腦血管周圍基膜的Ⅳ型膠原蛋白，促進(jìn)繼發(fā)性腦損傷［17］。ICAM-1 作為細(xì)胞表面的跨膜蛋白，廣泛參與胞間粘附、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及炎癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。 S100β 蛋白是中樞神經(jīng)的特意性蛋白，可調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，其血漿水平與腦損傷程度呈正相關(guān)關(guān)系［18］。 本研究中觀察組術(shù)后 7 d 時(shí)的血清 ICAM-1、 MMP-9、S100β 蛋白水平明顯低于對(duì)照組，說(shuō)明逐步控制性減壓術(shù)對(duì)老年患者的顱腦損傷更小，促進(jìn)其康復(fù)。 而2組術(shù)后14 d 時(shí)的血清S100β 蛋白水平比較無(wú)顯著差異，其原因可能與高壓氧治療相關(guān)，治療初期由于施術(shù)方式的差異，對(duì)照組患者的S100β 蛋白水平較高，隨著后續(xù)高壓氧治療，其顱腦損傷程度得到有效改善，故組間差異逐漸減小。

總之，本研究表明，與傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)相比，逐步控制性減壓術(shù)采用分步、多處減壓的方法，可有效降低老年顱腦損傷患者的圍術(shù)期損傷，減少急性腦膨出、腦梗死等術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生，促進(jìn)患者的康復(fù)，為顱腦損傷患者的臨床治療提供有價(jià)值參考。 另外，本研究也存在明顯不足：為單中心臨床設(shè)計(jì)，樣本量少，且未探究2 組患者遠(yuǎn)期療效差異，故研究結(jié)論具有一定局限性，期待后續(xù)擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步完善。