那治國，余 爽，賀書珍，初 眾,

（1.哈爾濱商業(yè)大學(xué)食品工程學(xué)院，黑龍江哈爾濱 150028；

2.黑龍江東方學(xué)院食品工程學(xué)院，黑龍江哈爾濱 150066；

3.中國熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院香料飲料研究所，海南萬寧 571533）

糖尿病是一種慢性代謝病，一般是由于機體的生物學(xué)功能受損或胰島素分泌不足造成的，具有高血糖的特點[1]。糖尿病患者長期處于高血糖的狀態(tài)下，會造成眼、腎、心臟等多種器官受損。因此，糖尿病是一種備受關(guān)注的公共衛(wèi)生問題，同時也是全球公認(rèn)的四大非傳染性疾病之一[2]。近年來，糖尿病的發(fā)病率逐年上升，目前，除藥物治療外，科學(xué)合理的飲食和調(diào)養(yǎng)已成為控制糖尿病的重要輔助手段[3-5]。

越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，雜糧比其他食物具有更好的改善糖尿病的作用，這與雜糧自身的營養(yǎng)物質(zhì)密切相關(guān)[6-7]，如蕎麥內(nèi)含有蕎麥堿、黃酮類、皂苷類等，有調(diào)節(jié)血糖的功效；燕麥含有多糖類和多肽類物質(zhì)，對降低腸道對糖的吸收效率、提高胰島素敏感性及改善胰島素抵抗有重要影響[8-10]。蕓豆類中含有皂苷、尿毒酶和多種球蛋白，它們對人體產(chǎn)生的腫瘤細胞起到減緩且抑制作用，而且抗性淀粉含量高，營養(yǎng)素齊全，可以降低人體血糖上升的趨勢[11-12]。

未發(fā)酵可可豆中含有大量多酚物質(zhì)，可可豆中大約60%的總多酚是單體黃烷醇（表兒茶素和兒茶素）和低聚體原花青素（二聚體和癸聚體），可可多酚通過抑制α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶活性，從而發(fā)揮降血糖作用[13-14]。將其與雜糧復(fù)配，可用于控制人體血糖。與合成的抗糖尿病藥物相比，雜糧可可沖調(diào)粉能豐富低GI食品的種類，具有成本低、綠色、安全無副作用的優(yōu)勢，能滿足糖尿病人群在快節(jié)奏生活方式下對健康、美味食品的追求。本實驗室前期將可可豆與雜糧混合制得雜糧可可沖調(diào)粉，復(fù)配方案為可可:豌豆:紅蕓豆:白蕓豆:燕麥:蕎麥:大麥仁質(zhì)量配比為8:6:11:45:5:15:10。本研究擬在動物水平對該復(fù)配方案進行驗證，為功能性食品的開發(fā)提供理論依據(jù)與實踐指導(dǎo)。

1 材料與方法

1.1 材料與儀器

可可豆 中國熱帶農(nóng)科院香料飲料研究所提供，產(chǎn)地為海南省萬寧市興隆鎮(zhèn)興隆熱帶植物園；豌豆、白蕓豆、紅蕓豆、燕麥、蕎麥、大麥仁 哈爾濱市平房區(qū)中洋超市，產(chǎn)地為黑龍江省綏化市北林區(qū)。將可可豆及雜糧水煮40 min，經(jīng)膠體磨均質(zhì)機磨漿，噴霧干燥制成低GI雜糧可可沖調(diào)粉（C-MGP），實驗前期通過氨基酸評分以及蛋白質(zhì)體外消化等實驗設(shè)計了9個基礎(chǔ)配方，并以氨基酸評分、GI值、沖調(diào)性和模糊感官評價確定了最終配方進行動物實驗，其配方為可可:豌豆:紅蕓豆:白蕓豆:燕麥:蕎麥:大麥仁質(zhì)量配比為 8:6:11:45:5:15:10；52 只 SPF 級 C57BL/6雄性小鼠 8～12周齡；體重20±2 g，于SPF級環(huán)境下飼養(yǎng)，室內(nèi)溫度23±2 ℃，自由飲食和攝水，實驗前適應(yīng)性喂養(yǎng)7 d，提供方為常州卡文斯實驗動物有限公司，動物證書編號：SCXK（蘇）2016-0010；基礎(chǔ)飼料、高糖高脂飼料 購于上海啟發(fā)實驗試劑有限公司；甘油三酯試劑盒（A110）、總膽固醇測定試劑盒（A111）、高密度脂蛋白膽固醇測定試劑盒（A112）、低密度脂蛋白膽固醇測定試劑盒（A113）、游離脂肪酸檢測試劑盒 南京建成生物工程公司；二甲雙胍

中國上海藍木化工有限公司；小鼠胰島素ELISA試劑盒 德國賽默飛世爾科技有限公司；小鼠 GLP-1 ELISA 試劑盒 美國明尼蘇達州安諾論生物公司；Glycogen Colorimetric Assay Kit Abcam公司；脂多糖試劑盒（CSB-E13066m） 武漢華美生物工程有限公司；小鼠糖化血紅蛋白ELISA試劑盒 上海西唐生物科技有限公司，

FORMA 700超低溫冰箱 Thermo公司；Direct-Q with pump超純水儀 Millipore公司；3K15低溫高速離心機 Sigma公司；GZX-9140MBE鼓風(fēng)干燥箱

上海博迅實業(yè)有限公司醫(yī)療設(shè)備廠；YXQ-LS-50SⅡ立式壓力蒸汽滅菌器 北京眾實迪創(chuàng)科技發(fā)展有限責(zé)任公司；ZS-MV-IV型小動物麻醉機 北京眾實迪創(chuàng)科技發(fā)展有限責(zé)任公司；LB941微孔板式多功能酶標(biāo)儀 Berthold公司；羅氏智航血糖儀 羅氏公司；JTM-L80膠體磨 張祥膠體磨廠；SD-1000型噴霧干燥機 日本東京理化儀器制造有限公司。

1.2 實驗方法

1.2.1 動物造模 將C-MGP添加到高糖高脂飼料中進行干預(yù)，通過查閱文獻，換算雜糧輔助降血糖有效劑量約為小鼠飼料添加量的10%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）[10,15]，因此確定低、中、高劑量組C-MGP添加量分別為5%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）、10%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）、30%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）。SPF級C57BL/6雄性小鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)7 d后，將其隨機分為正常組（12只）和模型組（40只）。正常組飼喂基礎(chǔ)飼料，模型組飼喂高糖高脂飼料。4周后，模型組給予一次性注射STZ（30 mg/kg），72 h后測定模型組小鼠有無出現(xiàn)毛發(fā)無光澤、精神狀況萎靡等情況，出現(xiàn)上述狀態(tài)之后所有小鼠禁食不禁水12 h后，使用血糖儀進行尾部采血測定血糖值，當(dāng)出現(xiàn)“三多一少”癥狀，并且空腹血糖值≥16.8 mmol/L即為造模成功[15-17]。

1.2.2 實驗動物分組及飼養(yǎng) 將造模成功的Ⅱ型糖尿病小鼠按照體重隨機分為5組，即模型組（Model）、二甲雙胍組（Metformin）、5% C-MGP組、10% CMGP組、30% C-MGP組，每組8只小鼠[18-19]。正常對照組（Control）：正常對照小鼠，基礎(chǔ)飼料喂養(yǎng)，連續(xù)4周（n=12）；模型組：造模成功的小鼠，高糖高脂飼料喂養(yǎng)，連續(xù)4周（n=8）；二甲雙胍組：造模成功的小鼠，高脂飼料喂養(yǎng)，二甲雙胍（200 mg/kg）灌胃，一日一次，連續(xù)4周（n=8），其余各組灌喂等量蒸餾水；5% C-MGP組、10% C-MGP組、30% C-MGP組：造模成功的小鼠，高糖高脂飼料分別含5%、10%和30% C-MGP飼喂，連續(xù)4周（n=8）。

1.2.3 指標(biāo)測定

1.2.3.1 小鼠一般狀況、攝食飲水量及體重觀測 實驗過程中，對小鼠精神狀態(tài)、毛色、釆食、飲水及體重等情況進行觀察、測量并記錄。從造模開始定期監(jiān)測小鼠體重，分組時稱重1次，前4周（造模期間）每周稱重1次，后4周每兩周稱重1次，第8周的體重為最終重量；在造模結(jié)束后的飼養(yǎng)實驗期間，每日定時記錄小鼠的飲食和飲水量；每日提供定量的飼料（15 g）喂養(yǎng)小鼠，對飼料的消耗進行記錄[20-23]。

在造模結(jié)束后的飼養(yǎng)實驗期間，定期檢測小鼠體重、采食量、飲水量。

1.2.3.2 空腹血糖水平（FBG）檢測 在實驗過程中，每周對每一組小鼠進行FBG測定，隔夜禁食禁水12 h，然后用剪刀剪去小鼠尾部1～2 mm的尾端，然后輕輕按壓尾巴，使血液富集成一滴，測定血糖值，對比各組小鼠的血糖值及血糖下降水平。血糖下降水平按公式（1）計算。

1.2.3.3 葡萄糖耐受實驗 在實驗進行到最后3 d時，進行葡萄糖糖耐受試驗（OGTT），在實驗的前一天晚上8點時，將小鼠換入清潔的籠子里禁食，禁食12 h，直到第二天早晨，禁食期間，小鼠進行正常的飲水。在進行葡萄糖耐受性實驗前，先稱量每只小鼠的體重，然后用記號筆在小鼠尾部標(biāo)記序號。把小鼠從籠子中取出，輕輕地放在鐵絲網(wǎng)格子上，用剪刀將小鼠的尾部剪掉1 mm，輕輕地按壓小鼠尾部，用血糖儀測量其FBG，測量結(jié)果計為0 min的血糖值。在小鼠進行30 min的適應(yīng)后，開始準(zhǔn)備葡萄糖進行腹腔注射。將小鼠輕輕抓起，灌胃給予1.5 g/（kg·bw）葡萄糖。從灌胃完畢起開始計時。在0.5 h和2.0 h測定每只小鼠的血糖值，比較各組小鼠給予葡萄糖后各時間點血糖曲線下面積（AUC）的變化[24]。AUC按公式（2）計算。

1.2.3.4 小鼠血液及臟器指數(shù)測定 實驗最后一周小鼠末次飼喂后，對每只小鼠隔夜禁食禁水12 h，稱重、測血糖后，將小鼠麻醉，進行心臟取血，于4 ℃、3000 r/min條件下離心5 min，將分離的上層血清放入-80 ℃低溫冰箱中保存。采用二氧化碳法將所有小鼠處死，切開腹部取出臟器（心臟、肝臟、脾臟、腎臟）和腹部脂肪，仔細剔除無關(guān)組織，PBS洗滌去除殘留血液和污染物，沖洗干凈后稱重。脂肪質(zhì)量以稱重質(zhì)量計，各臟器指數(shù)按公式（3）計算[25-28]。

1.2.3.5 生化指標(biāo)測定 血清中甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、總膽固醇（TC）、糖化血紅蛋白（GHb）、游離脂肪酸（FFFA）、空腹胰島素水平（FINS）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）、脂多糖（LPS）、肝糖原（HG）等含量的測定均根據(jù)試劑盒說明書操作。

1.3 數(shù)據(jù)處理

數(shù)據(jù)采用Graphpad Prism 5 （Version 5.01）進行分析與作圖，所有數(shù)據(jù)均以means±SD表示，組間統(tǒng)計學(xué)差異采用one-way ANOVA和Tukey’s檢驗，P值小于0.05認(rèn)為有顯著性差異，P值小于0.01認(rèn)為有極顯著性差異。

2 結(jié)果與分析

2.1 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠攝食飲水量及體重的影響

C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠攝食、飲水量及體重的影響如圖1所示，與正常對照組相比，模型組小鼠攝食量和飲水量均極顯著上升（P＜0.01），這符合糖尿病小鼠多飲多食多尿的代謝特征，造模成功。小鼠體重的變化可以反映其生長發(fā)育及健康狀況，在實驗期間，與正常對照組相比，模型組小鼠體重極顯著下降（P＜0.01）。與模型組相比，二甲雙胍組、10%C-MGP和30% C-MGP組小鼠體重顯著上升（P＜0.05、P＜0.01），與模型組相比，在干預(yù)期間，二甲雙胍組、10% C-MGP和30% C-MGP組小鼠攝食量和飲水量均極顯著下降（P＜0.01）。以上結(jié)果表明10% C-MGP和30% C-MGP可以在一定程度上改善STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠的代謝，控制體重下降。在實驗期間，正常對照組小鼠毛色白凈光亮，精神狀態(tài)活躍，反應(yīng)迅速，模型組小鼠毛色發(fā)黃，精神狀態(tài)萎靡，反應(yīng)緩慢。與模型組相比，二甲雙胍組、C-MGP（5%、10%和30%）組小鼠的毛色、體型、精神狀態(tài)均有一定程度的改善。

圖 1 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠體重、攝食和飲水的影響Fig.1 Effect of C-MGP on body weight , food and water intakes in STZ-induced diabetic mice

圖 2 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠臟器指數(shù)和脂肪質(zhì)量的影響Fig.2 Effects of C-MGP on visceral index and fat mass in STZ-induced diabetic mice

2.2 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠臟器指數(shù)的影響

C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠臟器指數(shù)的影響如圖2所示，與正常對照組相比，模型組肝臟系數(shù)、腎臟系數(shù)極顯著上升（P＜0.01），心臟和脾臟系數(shù)無顯著差異（P＞0.05），說明長期的高血糖使得STZ誘導(dǎo)的糖尿病小鼠主要臟器造成損害，有進一步誘發(fā)各種并發(fā)癥的風(fēng)險，如冠心病和糖尿病型肝腫大等[29-30]。與模型組比，C-MGP組（5%，10%和30%）肝臟系數(shù)極顯著下降（P＜0.01）；10% C-MGP和30%C-MGP組腎臟系數(shù)顯著下降（P＜0.05），5% C-MGP影響不顯著（P＞0.05）；30% C-MGP組脂肪極顯著上升（P＜0.01）。表明一定劑量C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠的肝臟和腎臟具有一定的保護作用。

2.3 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血糖水平的影響

如圖3所示，為C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠FBG的影響，各組STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠在開始時空腹血糖值在16.47～19.86 mmol/L之間，并且各組小鼠均顯著高于正常對照小鼠的空腹血糖值（P＜0.05）。飼養(yǎng)1周后，與模型組相比，二甲雙胍組和C-MGP組小鼠空腹血糖值略有下降。飼養(yǎng)第4周時，與模型組相比，二甲雙胍組、10% C-MGP和30%C-MGP組處理均可以顯著降低STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠的FBG水平，其中10% C-MGP10組FBG水平顯著下降了59.25%（P＜0.05），30% C-MGP組FBG水平極顯著下降了65%（P＜0.01）。以上結(jié)果表明10%C-MGP和30% C-MGP能抑制STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠FBG水平的升高。

圖 3 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血糖水平的影響Fig.3 Effect of C-MGP on blood glucose level in STZ-induced diabetic mice

圖 5 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠葡萄糖耐受性的影響Fig.5 Effect of C-MGP on glucose tolerance in STZ-induced diabetic mice

如圖4所示，為C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠糖化血紅蛋白（GHb）濃度的影響，模型組與正常對照組相比，小鼠的GHb濃度極顯著升高（P＜0.01），為正常對照組的2.03倍。二甲雙胍組、10% C-MGP和30% C-MGP組與模型組相比，小鼠GHb濃度極顯著降低（P＜0.01），10% C-MGP組和30% C-MGP組分別降低了31.15%、42.40%，而5% C-MGP組小鼠GHb濃度降低效果不顯著（P＞0.05）。表明一定劑量的C-MGP處理可以降低STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠GHb濃度。

圖 4 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠糖化血紅蛋白的影響Fig.4 Effect of C-MGP on GHb level in STZ-induced diabetic mice

2.4 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠葡萄糖耐受性的影響

圖5為C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠耐受性的影響，與正常對照組相比，模型組小鼠在給予葡萄糖后血糖值極顯著升高（P＜0.01），由此可見STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠的葡萄糖耐量（GT）嚴(yán)重受損（圖5A）。二甲雙胍組和C-MGP（5%、10%和30%）組與模型組相比，均能極顯著降低STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血糖值的升高（P＜0.01）；血糖曲線下面積（AUC）能在某種意義上反映出葡萄糖代謝能力，結(jié)果如圖5B所示，模型組小鼠AUC水平顯著高于正常對照組（P＜0.05），為正常對照組的3.10倍。與模型組相比，二甲雙胍和C-MGP（5%、10%和30%）處理均能極顯著降低（P＜0.01）STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠AUC，C-MGP（5%、10%和30%）組的AUC降低了20.63%、34.49%、53.13%。上述研究表明C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠的GT有改善作用。

2.5 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠空腹胰島素水平（FINS）及胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）的影響

C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清FINS的影響如圖6所示。模型組小鼠的FINS含量極顯著高于正常對照組小鼠，為其1.95倍（P＜0.01），其血液中高的胰島素水平和高的葡萄糖，說明模型組小鼠存在胰島素抵抗。經(jīng)一段時間喂養(yǎng)后，二甲雙胍組和C-MGP（5%、10%和30%）組的FINS得到降低。與模型組相比，二甲雙胍組和30% C-MGP組能夠極顯著降低FINS，分別降低了39.97%、37.94%（P＜0.01），10% C-GMP顯著降低FINS 16.03%（P＜0.05），5%C-MGP組小鼠的FINS水平降低效果不顯著（P＞0.05）。以上結(jié)果表明C-MGP可以有效刺激STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠胰島素的分泌，且30% C-MGP作用效果與二甲雙胍相當(dāng)。

圖 6 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清空腹胰島素的影響Fig.6 Effect of C-MGP on FINS in STZ-induced diabetic mice

C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠HOMA-IR的影響如圖7所示。與正常對照組小鼠相比，模型組小鼠的HOMA-IR極高，是正常對照組小鼠的5.77倍。經(jīng)4周干預(yù)后，與模型組小鼠相比，除5% C-MGP組，二甲雙胍組和30% C-MGP組的HOMA-IR水平極顯著降低（P＜0.01），分別降低了42.43%、36.93%；10% C-MGP組HOMA-IR水平顯著降低了19.23%（P＜0.05）。說明C-MGP有改善STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)的作用。

圖 7 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠胰島素抵抗指數(shù)的影響Fig.7 Effect of C-MGP on HOMA-IR in STZ-induced diabetic mice

2.6 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的影響

GLP-1是Ⅱ型糖尿病藥物治療的主要目標(biāo)物質(zhì)。如圖8所示，為C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清GLP-1水平的影響，與模型組相比，二甲雙胍組、10% C-MGP和30% C-MGP組均能極顯著提高STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清GLP-1水平（P＜0.01），其中10% C-MGP組和30% C-MGP組分別提高了30.76%、51.40%。5% C-MGP組差異不顯著（P＞0.05），以上結(jié)果表明，10% C-MGP和30% C-MGP可以改善STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠GLP-1的分泌水平，從而改善血糖水平的作用。

圖 8 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠胰高血糖素樣肽-1的影響Fig.8 Effect of C-MGP on GLP-1 in STZ-induced diabetic mice

2.7 C-MGP對小鼠血脂水平的影響

由圖9可知，經(jīng)過4周飼養(yǎng)后，模型組小鼠的血清TG（甘油三酯）與正常對照組小鼠差異極顯著（P＜0.01）。與模型組相比，C-MGP（5%、10%和30%）喂養(yǎng)后，STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清TG值分別減少14.61%、31.31%、41.27%。

由圖10可知，經(jīng)過9周飼養(yǎng)后，與正常對照組小鼠相比，模型組小鼠的血清TC（總膽固醇）值極顯著升高（P＜0.01）。與模型組相比，C-MGP（5%、10%和30%）喂養(yǎng)后，T2DM小鼠血清TC值分別減少10.09%、33.13%、56.11%，并且二甲雙胍組、10% CMGP、30% C-MGP組與模型組差異極顯著（P＜0.01）。TG和TC的研究結(jié)果顯示10% C-MGP和30% CMGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血脂水平有顯著地改善作用。

由圖11和圖12可知，經(jīng)過4周飼養(yǎng)后，模型組小鼠的LDL-c（低密度脂蛋白膽固醇）與HDL-c（高密度脂蛋白膽固醇）含量與正常對照組小鼠差異極顯著（P＜0.01）。與模型組相比，C-MGP（5%、10%和30%）喂養(yǎng)后，血清LDL-c分別減少了10.81%、25.81%、54.81%；血清HDL-c分別增加了41.38、83.19%、177.15%。二甲雙胍組、10% C-MGP和30% C-MGP組喂養(yǎng)后，LDL-c與HDL-c水平均有改善，雖距恢復(fù)正常水平仍有一定差距，但均與模型組小鼠有顯著差異（P＜0.01，P＜0.05）。

FFA（游離脂肪酸）是監(jiān)測機體脂代謝異常誘發(fā)炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo)，由圖13可知，模型組與正常對照組相比，小鼠FFA水平極顯著升高（P＜0.01），為正常對照組的3.53倍，表明STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。與模型組相比，二甲雙胍、10% C-MGP和30% C-MGP均可以極顯著降低STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清FFA水平（P＜0.01），其中10% C-MGP和30%C-MGP組分別降低了38.81%和49.92%。以上結(jié)果表明，C-MGP可以減輕STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血脂代謝異常引發(fā)的炎癥反應(yīng)。

圖 9 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清甘油三酯的影響Fig.9 Effect of C-MGP on serum TG in STZ-induced diabetic mice

圖 10 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清總膽固醇的影響Fig.10 Effect of C-MGP on serum TC in STZ-induced diabetic mice

圖 11 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清低密度脂蛋白膽固醇的影響Fig.11 Effect of C-MGP on serum LDL-c in STZ-induced diabetic mice

圖 12 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清高密度脂蛋白膽固醇的影響Fig.12 Effect of C-MGP on serum HDL-c in STZ-induced diabetic mice

圖 13 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清游離脂肪酸的影響Fig.13 Effect of C-MGP on serum FFA in STZ-induced diabetic mice

2.8 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠肝糖原（HG）的影響

C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠HG含量的影響如圖14所示，與正常對照組相比，模型組小鼠HG含量顯著性降低了51.10%（P＜0.01），表明小鼠肝臟內(nèi)糖原合成功能受損。與模型組相比，二甲雙胍組、10% C-MGP組和30% C-MGP組小鼠HG含量極顯著提高了84.85%、56.18%、75.80%（P＜0.01），5% C-MGP組作用不顯著（P＞0.05）。以上結(jié)果表明，10% C-MGP和30% C-MGP可以促進STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠HG的合成。

圖 14 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠肝糖原含量的影響Fig.14 Effect of C-MGP on HG contens in STZ-induced diabetic mice

2.9 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清脂多糖（LPS）的影響

C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠LPS（脂多糖）含量的影響如圖15所示。從圖15中可以看出，模型組與正常對照組相比，小鼠血清LPS含量極顯著升高（P＜0.01）。與模型組相比，二甲雙胍組、10% CMGP組和30% C-MGP組均可以極顯著降低STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清LPS含量，分別降低了43.70%、25.98%、41.30%（P＜0.01）。以上結(jié)果顯示10% CMGP和30% C-MGP可以極顯著降低STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清LPS水平（P＜0.01）。血液中脂多糖的減少會降低炎癥反應(yīng)，減輕胰島素抵抗水平，降低Ⅱ型糖尿病的發(fā)病率。

圖 15 C-MGP對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠血清脂多糖含量的影響Fig.15 Effect of C-MGP on serum LPS contens in STZ-induced diabetic mice

3 討論與結(jié)論

目前已有許多研究表明，單一雜糧對于改善糖代謝具有積極影響，但雜糧復(fù)配后對血糖干預(yù)的研究較少。Perez-Ramirez等[31]研究發(fā)現(xiàn)，燕麥-豆粉餅干比普通燕麥-小麥餅干更好地提高高糖高脂喂養(yǎng)大鼠的胰島素水平，但兩種餅干對血糖均無明顯影響。尹雪倩等[32]研究發(fā)現(xiàn)蕎麥、燕麥、豌豆復(fù)配復(fù)合膳食能顯著地減少大鼠的血糖，改善糖耐量及胰島素抵抗，減輕糖尿病癥狀。傅櫻花等[33]研究表明，鷹嘴豆酸奶和鷹嘴豆粗黃酮對STZ糖尿病小鼠進行灌胃，能夠降低小鼠血糖水平。本研究在前期的實驗基礎(chǔ)上進行，采用飲食干預(yù)的方法研究可可豆、豌豆、白蕓豆、紅蕓豆、燕麥、蕎麥、大麥仁復(fù)配后對STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠的影響，發(fā)現(xiàn)10% C-MGP和30% CMGP干預(yù)均能明顯改善STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠的精神行為狀態(tài)，改善血脂異常，降低糖化血紅蛋白水平、空腹血糖水平、血清空腹胰島素水平及胰島素抵抗，提高葡萄糖耐量，促進肝糖原合成，改善肝臟脂肪堆積。30% C-MGP可以顯著提高STZ誘導(dǎo)糖尿病小鼠的血清胰高血糖素樣肽含量，極顯著降低血清脂多糖水平（P＜0.01）。具有輔助降血糖作用。綜上所述，低GI雜糧可可沖調(diào)粉可以降低糖尿病小鼠的空腹血糖，改善糖耐量及胰島素抵抗，減輕糖尿病癥狀，具有進一步開發(fā)利用的價值。