王晨辰，張學(xué)琴

（南通大學(xué)附屬南通第三醫(yī)院/南通市第三人民醫(yī)院影像科，江蘇 226006）

顱內(nèi)動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的主要原因，而大腦中動脈（middle cerebral artery，MCA）是顱內(nèi)血管斑塊最易累及的部位[1]。高分辨率MR 血管壁成像（high-resolution magnetic resonance imaging，HR-VWI）可直接對血管壁進(jìn)行成像，獲得臨床廣泛應(yīng)用[2-4]；偽連續(xù)式動脈自旋標(biāo)記（pseudo-continuous arterial spin label，pCASL）可無創(chuàng)、準(zhǔn)確評估腦動脈硬化狹窄時(shí)血流灌注儲備[5]。本研究選擇2018年3月—2019年6月我科MCA M1 段明顯狹窄而行HR-VWI 和pCASL 檢查的37 例患者，旨在探討兩者聯(lián)合對單側(cè)MCA 粥樣硬化性狹窄的評估價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）或CT 血管造影（CT angiography，CTA）證實(shí)的MCA M1 段明顯狹窄（≥30%）患者37例，男性23 例，女性14 例，年齡45～79 歲，中位年齡67（55，72）歲。其中16 例在DWI 圖像上存在高信號定義為急性梗塞組，21 例在DWI 圖像上無高信號定義為無梗塞組。排除MRI 檢查禁忌證、同側(cè)頸動脈狹窄＞50%、非粥樣硬化性血管病變（如動脈炎、肌纖維發(fā)育不良、煙霧病等）?；颊呔炇鹬橥鈺?。

1.2 儀器與方法 采用Philips Achieva 3.0 T TX MR 掃描儀，32 通道頭顱線圈。HR-VWI 檢查：首先進(jìn)行頭顱常規(guī)三維時(shí)間飛躍法（3D time of flight magnetic resonance angiography，3D-TOF MRA）掃描，利用Philips 后處理工作站剪影后，在垂直于MCA M1 段狹窄處，行血管橫斷面掃描即“黑血”序列，采用脈搏觸發(fā)舒張期采集?！昂谘毙蛄邪ǎ篢1WI（TR 1 000 ms，TE 9 ms，用時(shí)210 s），T2WI（TR 3 000 ms，TE 80 ms，用時(shí)198 s），PDWI-VISTA（采用3D-FFE 序列，TR 2 000 ms，TE 30 ms，Thk/Sp 0.5/0 mm，用時(shí)400 s）。T1WI、T2WI 序列均采用脂肪抑制技術(shù)，掃描定位完全一致，F(xiàn)OV 130 mm×130 mm，Matrix 290×230，Thk/Sp 3/0.2 mm，反轉(zhuǎn)角90°，掃描6 層。最后，經(jīng)靜脈注射對比劑釓噴酸葡胺（Gd-DT PA），劑量0.2 mL/kg，速度2 mL/s，約15 mL，2 min后進(jìn)行延遲增強(qiáng)掃描，掃描序列與增強(qiáng)前T1WI 一致。pCASL 檢查：采用Philips EPI/灌注單參數(shù)（single phase ASL），掃描參數(shù)：TR 4 000 ms，TE 20 ms，層厚10 mm，采集8 層，動態(tài)數(shù)量30，標(biāo)記延遲時(shí)間（post-labeling delay，PLD）1 800 ms，掃描時(shí)間248 s。

1.3 圖像分析 將患者大腦中動脈HR-VWI 及pCASL 數(shù)據(jù)傳輸?shù)絇hilips 工作站進(jìn)行后處理，由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師取得一致意見后共同完成。MCA 狹窄與強(qiáng)化程度評估：在血管最窄處手工勾畫出管壁內(nèi)緣，由工作站軟件自動計(jì)算管腔面積。按照Samuels 標(biāo)準(zhǔn)及方法進(jìn)行測量，如2 位醫(yī)師測量結(jié)果出入較大時(shí)，則采取多次測量取平均值。血管狹窄率=（1-最窄殘留直徑/參考層面管腔直徑）×100%。將增強(qiáng)后斑塊的強(qiáng)化程度與正常垂體的強(qiáng)化程度對比，強(qiáng)化程度與垂體相仿的為明顯強(qiáng)化，有強(qiáng)化但弱于垂體的為輕度強(qiáng)化，無明顯強(qiáng)化的為無強(qiáng)化。

pCASL 數(shù)據(jù)分析：使用“Imaging Algebra”軟件包對pCASL 原始數(shù)據(jù)進(jìn)行后處理，將標(biāo)記像與控制像剪影，獲得全腦血流量（cerebral blood flow，CBF）偽彩圖。根據(jù)pCASL 判斷狹窄側(cè)MCA 供血區(qū)腦灌注情況（低灌注/正常灌注），觀察病變區(qū)皮層表面與皮層下條形高信號，即動脈穿行偽影（arterial transit artifact，ATA），用來間接反映側(cè)枝循環(huán)[6]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。采用Shapiro-Wilk 檢驗(yàn)評估計(jì)量資料是否符合正態(tài)分布，正態(tài)分布資料以±s 表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)；偏態(tài)分布資料以中位數(shù)（上下四分位數(shù)）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher 確切概率法。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

HR-VWI 檢查顯示，兩組MCA 狹窄段管腔面積、狹窄率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。急性梗塞組明顯強(qiáng)化斑塊較無梗塞組更多見，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.000）。pCASL 檢查發(fā)現(xiàn)，急性梗塞組16 例中14 例低灌注，其中12 例（85.7%）伴ATA征（圖1），另2 例灌注正常；無梗塞組21 例中10 例顯示低灌注，其中4 例（40.0%）伴ATA 征，另11 例灌注正常。兩組MCA 狹窄段低灌注率、ATA 發(fā)生率比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1、圖1、圖2。

表1 兩組MCA 狹窄段HR-VWI 表現(xiàn)及pCASL 灌注情況比較 ［±s，n（%）］

表1 兩組MCA 狹窄段HR-VWI 表現(xiàn)及pCASL 灌注情況比較 ［±s，n（%）］

無指標(biāo)急性梗塞組（n=16）梗塞組（n=21）P 值HR-MRI 狹窄段管腔面積（mm2） 3.53±0.82 4.46±0.71 0.025狹窄率（%）72.5±11.3 58.9±13.5 0.018明顯強(qiáng)化11（68.8） 2（9.5）輕度強(qiáng)化2（12.5） 4（19.0）無強(qiáng)化3（16.7） 15（71.4）pCASL 正常灌注2（12.5） 11（52.4）0.017低灌注14（87.5） 10（47.6）伴ATA 征12（85.7） 4（40.0） 0.032

圖1 急性梗塞組大腦中動脈M1 段成像

圖2 無梗塞組大腦中動脈M1 段成像

3 討論

HR-VWI 較高的空間分辨率和信噪比，使其在腦內(nèi)動脈粥樣硬化性病變診斷中具有獨(dú)特優(yōu)勢。目前，以“黑血技術(shù)”為基礎(chǔ)的2D 序列（如T1WI、T2WI）是腦動脈血管壁成像的重要組成部分，有利于斑塊成分的定性和定量分析[3]。3D-VISTA 技術(shù)具有較普通HR-MRI 更高的信噪比、更佳的黑血效果，而且其獨(dú)特的三維血管重建優(yōu)勢更有助于了解血管整體情況及斑塊特征[7]。

有研究證實(shí)，HR-VWI 評價(jià)血管狹窄程度與DSA 高度一致[8]。本研究中急性梗塞組MCA 狹窄率大于無梗塞組（72.5% vs 58.9%），與ZHANG 等[9]研究結(jié)果相似。斑塊強(qiáng)化與斑塊內(nèi)新生血管形成、炎癥及內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加有關(guān)，可能是斑塊不穩(wěn)定和卒中風(fēng)險(xiǎn)的標(biāo)志物。SKARPATHIOTAKIS 等[10]發(fā)現(xiàn)急性期腦卒中責(zé)任動脈斑塊均明顯強(qiáng)化，說明斑塊強(qiáng)化與腦卒中有關(guān)。同樣，本研究急性梗塞組明顯強(qiáng)化斑塊較無梗塞組多見，提示斑塊強(qiáng)化可作為相對簡單的方法來預(yù)測卒中發(fā)生。

動脈自旋標(biāo)記（ASL）是以內(nèi)源性質(zhì)子為對比劑反映組織血流灌注的成像技術(shù)，其中pCASL 信噪比及可重復(fù)性更高。標(biāo)記后延遲時(shí)間（post-labeling delay，PLD）為標(biāo)記脈沖結(jié)束到成像開始采集的時(shí)間，動脈通過時(shí)間（arterial transit time，ATT）為血液從標(biāo)記層面流動到腦組織的時(shí)間。當(dāng)血流減慢或經(jīng)過冗長側(cè)枝循環(huán)時(shí)，ATT 明顯延長，PLD 相對縮短，被標(biāo)記的質(zhì)子還停留在血管中，ASL 圖像可見病變區(qū)腦皮層表面與皮層下線條狀高信號，即動脈穿行偽影（ATA）[11]。研究表明，ATA 來源于軟腦膜的側(cè)枝循環(huán)，且高信號確實(shí)存在于血管內(nèi)[12]；利用ATA 的強(qiáng)度及分布對煙霧病患者的側(cè)枝循環(huán)水平進(jìn)行分級，并以金標(biāo)準(zhǔn)DSA 為對照，顯示ATA 診斷側(cè)枝循環(huán)的一致性高于DSA，說明ATA 可作為觀察側(cè)枝循環(huán)的指標(biāo)，而有效的側(cè)枝循環(huán)對治療效果及預(yù)后改善具有臨床意義。

有研究發(fā)現(xiàn)ATA 與血管狹窄程度存在相關(guān)性，缺氧刺激相應(yīng)區(qū)域側(cè)枝通道開放，腦動脈狹窄程度越嚴(yán)重，建立側(cè)枝循環(huán)概率越大，ATA 發(fā)生率越高[11]。CHALELA 等[13]發(fā)現(xiàn)急性缺血性卒中發(fā)作24 h 內(nèi)ATA征陽性率達(dá)50%。本研究急性梗塞組中大部分以基底節(jié)、分水嶺區(qū)散在小片分布梗塞為主，低灌注區(qū)范圍大于梗塞區(qū)，存在較明顯的缺血半暗帶（ischemic penumbra，IP），其中85.7%出現(xiàn)ATA 征，間接反映側(cè)枝循環(huán)的建立；同時(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)急性梗塞組MCA狹窄率、ATA 出現(xiàn)率均高于無梗塞組，一定程度上驗(yàn)證了ATA 與血管狹窄程度相關(guān)的觀點(diǎn)。

綜上所述，HR-VWI 技術(shù)能夠顯示急性卒中和無卒中患者M(jìn)CA 粥樣硬化性狹窄段的不同特征，pCASL 技術(shù)除了能對患側(cè)腦血流灌注進(jìn)行評估，ATA 征還能間接反映腦側(cè)枝循環(huán)。兩種技術(shù)聯(lián)合應(yīng)用對綜合評估單側(cè)MCA 粥樣硬化性狹窄具有一定臨床意義。本研究存在一定局限性，樣本量偏少，結(jié)果可能存在一定偏倚，斑塊成分、ATA 征與預(yù)后相關(guān)性有待進(jìn)一步探討。