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        青盲一號方聯(lián)合“韋氏三聯(lián)九針”治療常染色體顯性視神經(jīng)萎縮2則

        2022-12-20 08:58:46稅小丁宮曉紅韋企平夏燕婷
        中國中醫(yī)眼科雜志 2022年12期
        關(guān)鍵詞:右眼視神經(jīng)敏感度

        稅小丁,宮曉紅,韋企平,夏燕婷

        常染色體顯性視神經(jīng)萎縮(autosomal dominant optic atrophy,ADOA)是一種多發(fā)于兒童期、慢性進(jìn)展的視神經(jīng)疾病,主要表現(xiàn)為視力下降,最終視力一般維持在0.1~0.5,視盤色蒼白或視盤杯盤比(C/D)增大,藍(lán)黃色盲,視野缺損等[1]。ADOA 的發(fā)病率約為1∶30,000[2-3],多由位于3q28-q29 的OPA1、OPA3、OPA7基因突變所致[4]。ADOA屬于中醫(yī)學(xué)“青盲”范疇,本研究運用疏肝養(yǎng)血之青盲一號方(國家處方專利號:201410225390.2)聯(lián)合“韋氏三聯(lián)九針”治療2 則ADOA 患者,均取得了良好的效果,現(xiàn)介紹如下。

        1 臨床資料

        1.1 病例1

        張某,男,13歲,主因“雙眼視力先后下降4年”,于2020 年12 月4 日就診于北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院眼科門診?;颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)左眼視力驟降,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,診斷為“弱視”,行弱視相關(guān)治療,未見明顯好轉(zhuǎn)。在左眼首次發(fā)病1個月后,出現(xiàn)右眼視力下降,雙眼均無眼脹、眼球轉(zhuǎn)動痛,就診于外院,行基因檢測,結(jié)果示:OPA1 基因突變,為雜合突變,變異位點為:c.1376G>A。未予系統(tǒng)治療,現(xiàn)為求進(jìn)一步診治,遂來診。眼科檢查:視力,雙眼0.1,矯正不提高。眼壓,右眼20.4 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼20.6 mm Hg。雙眼前節(jié)無異常,瞳孔對光反射稍遲緩,眼底檢查:雙眼視盤界清,色蒼白,生理杯淺大,杯盤比≈0.8,黃斑中心凹反光窺不清。光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)示:雙眼視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層(retinal nerve fiber layer,RNFL)平均厚度薄變,右眼為56 μm,左眼為55 μm。視野檢查示:右眼近中心視野處可見小片視野缺損伴旁中心的視野敏感度下降(圖1A),左眼顳上周邊視野可見小片視野缺損區(qū)及視野敏感度下降區(qū)(圖1D)。視野平均缺損(mean deviation,MD):右眼13.3 dB,左眼13.5 dB;視野平均敏感度(mean sensitivity,MS):右眼16.3 dB,左眼16.1 dB??滔掳Y:雙眼視力下降,自發(fā)病以來,患者情志抑郁,少氣懶言,肢體乏力,納稍差眠可,二便調(diào)。舌淡暗,苔薄白,脈弦細(xì)。既往體健。家族中母親、姥爺、姨母、表弟均有類似眼病史,但拒絕基因檢查。西醫(yī)診斷:雙眼常染色體顯性視神經(jīng)萎縮;中醫(yī)診斷:青盲病(肝郁脾虛證)。治療以疏肝解郁,益氣養(yǎng)精明目為原則。方予青盲一號方加減,中藥顆粒處方如下:生黃芪20 g、茯苓10 g、當(dāng)歸10 g、麩炒白術(shù)15 g、柴胡10 g、白芍10 g、黨參15 g、枸杞子10 g、菊花10 g、麩炒枳殼10 g、石菖蒲10 g、炙甘草6 g、酒女貞子10 g,7劑,每日1劑,早晚沖服。配合“韋氏三聯(lián)九針”治療,治則為:通經(jīng)脈,調(diào)血氣,疏通壅蔽。擬方如下,主穴:(雙側(cè))睛明、承泣深刺取穴,可輕微捻轉(zhuǎn),不提插;(雙側(cè))絲竹空透魚腰、陽白透攢竹、風(fēng)池。配穴:合谷、足三里、三陰交、太沖,以補法為主。期間復(fù)查視野,右眼視野缺損區(qū)消失,旁中心附近的視野敏感度上升,MD 9.8 dB,MS 19.8 dB;左眼視野較前變化不明顯。

        二診(2021 年3 月10 日):患者自訴視物模糊好轉(zhuǎn),舌暗紅,余癥狀同前。視力,雙眼0.1,最佳矯正視力(best corrected visual acuity,BCVA),雙眼0.2+。原方去白芍,加赤芍10 g、生黃芪用量增至30 g,以加強活血益氣之功,7 劑,服法同前。針灸處方不變。

        三診(2021 年4 月8 日):患者一般情況可,仍訴偶有氣虛乏力,眼部刺痛感此次未見。BCVA,雙眼0.3。視野檢查示,右眼顳上有點狀視野敏感度下降區(qū),未見視野缺損區(qū)(圖1B),MD 6.4 dB,MS 21.6 dB;左眼視野敏感度下降區(qū)明顯減少,未見視野缺損區(qū)(圖1E),MD 9.7 dB,MS 18.3 dB。二診方將生黃芪用量增至40 g 以補益氣血,7 劑,服法同前。繼續(xù)針灸治療。

        四診(2021 年9 月23 日):患者病情平穩(wěn),BCVA,右眼0.25+1,左眼0.3。舌暗紅,苔薄白,脈澀。視野檢查示,雙眼僅中心視野見點狀視野敏感度下降區(qū),無視野缺損區(qū)(圖1C、1F)。右眼MD 7.4 dB,MS 20.6 dB;左眼MD 8.2 dB,MS 19.8 dB。三診方加牡丹皮15 g、路路通10 g,增強活血化瘀通絡(luò)之功,針灸處方同前。隨訪至今,病情一直保持穩(wěn)定。

        圖1 張某治療前后雙眼視野圖

        1.2 病例2

        展某,女,15 歲,主因“雙眼視力下降8 年,加重6個月”,于2019年7月11日就診于北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院眼科門診。8 年前,患者無明顯誘因出現(xiàn)雙眼視力突然下降,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,查計算機斷層掃描(computed tomography,CT)平掃、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)未見顱內(nèi)占位灶。查線粒體DNA(mt DNA)示:11778、14484、3460 位點均陰性。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“雙眼原發(fā)性視神經(jīng)萎縮”,6 個月前患者自覺視力持續(xù)下降,不伴眼痛眼脹,于2019年8月21日在北京市眼科研究院再次行基因檢測,結(jié)果示:OPA1 基因突變,為雜合突變,變異位點為c.1635C>A。為求進(jìn)一步診治,遂來診。眼科檢查:視力,雙眼0.1,矯正不提高。眼壓:右眼21 mm Hg,左眼22.9 mm Hg。雙眼前節(jié)無異常,眼底檢查示:雙眼視盤色蒼白,界清,C/D≈0.7。視野檢查示:雙眼顳側(cè)視野敏感度下降,右眼可見周邊視野缺損區(qū)(圖2A),MD 15.8 dB,MS 13.9 dB;左眼顳上象限可見視野缺損區(qū)(圖2E),MD 15.7 dB,MS 13.9 dB。中醫(yī)四診:患者雙眼視力下降,納差,眠可,體弱,偶腰酸,耳鳴,二便調(diào)。舌暗紅,苔薄白,脈細(xì)。既往體健。西醫(yī)診斷:雙眼常染色體顯性視神經(jīng)萎縮;中醫(yī)診斷:青盲?。ǜ文I虧虛證)。治療以補益肝腎為主,顆粒處方:當(dāng)歸10 g、川芎10 g、熟地黃10 g、白芍10 g、楮實子10 g、女貞子10 g、枸杞子10 g、決明子10 g、丹參10 g、五味子10 g、覆盆子10 g,8 劑,每日1 劑,早晚沖服。配合“韋氏三聯(lián)九針”治療,治則為通經(jīng)脈,調(diào)血氣,疏通壅蔽,穴位選取同病例1。

        二診(2019 年10 月28 日):患者腰酸耳鳴、納差的情況均較前明顯好轉(zhuǎn);自覺視力好轉(zhuǎn),BCVA,右眼0.1,左眼0.15,視野較前好轉(zhuǎn)。視野檢查示,雙眼視野敏感度上升,右眼顳上側(cè)存在少許視野缺損,鼻下、顳下視野缺損消失(圖2B),MD 13.7 dB,MS 16 dB;左眼顳上象限視野缺損區(qū)消失(圖2F),MD 12.4 dB,MS 17.2 dB。患者近日少許鼻衄,調(diào)整處方,前方去上行走竄力強的川芎與涼血活血之丹參,加太子參30 g、黨參10 g、石菖蒲10 g,服法同前。針灸治療取穴不變。

        三診(2020 年8 月14 日):患者因個人原因于10 個月后才再次就診,因長期未行眼科系統(tǒng)治療,自覺視野水平下降。BCVA,雙眼0.1,患者自述腰酸、耳鳴癥狀消失,情緒依然低落,舌淡胖,苔薄白,脈弦。視野檢查示,右眼顳下及鼻上再次出現(xiàn)視野缺損,顳下、鼻上視野敏感度降低區(qū)域增大(圖2C),MD 17.9 dB,MS 11.8 dB;左眼顳下視野缺損較前增大,顳下視野敏感度降低(圖2G),MD 16.6 dB,MS 13 dB。調(diào)整中藥,原方去楮實子、決明子、五味子,加茯苓10 g、枳殼10 g、柴胡10 g、紅芪20 g、炙甘草6 g、菊花10 g、陳皮10 g,7 劑,服法同前。繼續(xù)針灸治療。治療期間復(fù)查視野,右眼顳下、鼻上視野缺損范圍顯著減少,視野敏感度上升,MD 14.5 dB,MS 15.1 dB;左眼顳下視野缺損范圍明顯減少,MD 16.2 dB,MS 13.4 dB。

        四診(2021年7月5日):患者BCVA,右眼0.12,左眼0.2。稍有腰酸、腹脹,余癥狀體征大致同前。前方加菟絲子10 g 以顧護腎元,木香10 g 以理氣除脹,18 劑,服法同前。繼續(xù)針灸治療。期間查視野,雙眼視野好轉(zhuǎn),視野未見缺損暗點,雙眼視野敏感度較前治療再次提高(圖2D、2H),右眼,MD 7.7 dB,MS 20.3 dB;左眼,MD 10.7 dB,MS 17.3 dB。囑患者出院后注意視力、視野變化情況,及時復(fù)診。

        圖2 展某治療前后雙眼視野圖

        2 討論

        ADOA 被認(rèn)為是最常見的常染色體遺傳性視神經(jīng)疾病,由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(retinal ganglion cells,RGCs)變性所致,同時伴有上行性視神經(jīng)萎縮[1],表現(xiàn)為RGCs 明顯減少,RGCs 層嚴(yán)重纖維化,有少量殘余細(xì)胞以及高度濃縮的內(nèi)界膜;視神經(jīng)、視交叉及視束的膠原含量增加,神經(jīng)纖維及髓鞘成分減少。超微結(jié)構(gòu)見線粒體病理性聚集[5],病變主要位于后極部視網(wǎng)膜,而視網(wǎng)膜其余部分正常。本病首先于1959 年由丹麥醫(yī)生KJER[6]進(jìn)行系統(tǒng)描述并報道,故ADOA 又被稱為KJER 型視神經(jīng)萎縮。綜合各學(xué)者報道的OPA1 突變類型,ADOA 主要分為缺失/插入突變、錯義突變、剪接突變以及無義突變等[7]。與Leber 遺傳性視神經(jīng)病變(leber hereditary optic neuropathy,LHON)一樣,ADOA 中未見視神經(jīng)的炎癥反應(yīng),研究[8]表明,外側(cè)膝狀體處存在跨突觸變性,但這種變性未延伸到距狀裂皮質(zhì)紋狀區(qū)。目前全世界對于本病尚無確切的防治辦法,對于確診患者一般予以營養(yǎng)神經(jīng)、干預(yù)線粒體新陳代謝的藥物以及對癥支持治療等。

        《黃帝內(nèi)經(jīng)》[9]云:“肝氣通于目,肝和則目能辨五色矣”。韋企平認(rèn)為“調(diào)肝”是治療眼疾的關(guān)鍵所在,人以氣為本,氣和則上下不失其度,肝主調(diào)暢全身氣機,疏泄失常則可致痰、濕、瘀等病理產(chǎn)物阻塞經(jīng)絡(luò)脈道;且氣郁不暢,氣、精、液功能失常,精不能上榮,目竅失養(yǎng),神光不得發(fā)越于外即造成目不能視。又因ADOA主要發(fā)病期為兒童,兒童心肝易旺,而肺、脾、腎易損,發(fā)病后傳變迅速,肝氣郁滯易橫逆犯胃,致使脾失濡養(yǎng)、脾胃虛弱出現(xiàn)納差;脾在體合肉而主四肢,若脾失健運,水谷精微生成和轉(zhuǎn)輸障礙,四肢肌肉失養(yǎng)則倦怠無力,氣虛而見少氣懶言,且脾虛,土不沃,則肝不得血,木萎不能條達(dá),致使視力下降癥狀加重。

        病例1張某的方藥中柴胡疏肝解郁,白芍、當(dāng)歸柔肝養(yǎng)血,三藥為本方中最重要的“調(diào)肝”基石,既疏肝郁,又滋肝陰;當(dāng)歸補血活血,黨參、茯苓、白術(shù)、黃芪補氣健脾,同時防止木乘脾土。其中,黃芪、黨參均可補脾氣,但前者可補氣升陽,后者可益氣生血,黃芪偏于陽而固表,黨參偏于陰而補中,兩藥共奏補益扶正之功[10]。白術(shù)、茯苓健運脾氣使氣血生化有源。久病多虛多瘀,復(fù)診時患者舌暗紅,脈澀,故加牡丹皮、赤芍、路路通等加強活血化瘀之功,加大黃芪劑量以益氣載血。全方攻補兼施,氣血生化和合,使其生化無窮?!鹅`樞·天年》[11]云:“人之初生,以母為基,以父為楯”,指出人的生命來源于父母之精,病例2 展某從7 歲開始發(fā)病,根源是其先天之精不足而致五臟六腑虛損,精血同源,肝腎虧虛為發(fā)病的始因,精血俱虛不能上充頭面致耳鳴;腰為腎之府,腎元不足,而出現(xiàn)腰膝酸軟;脈細(xì)也同樣提示虛證。治療當(dāng)先滋補肝腎,予枸杞子、五味子、女貞子、決明子、楮實子等,三診時患者腰膝酸軟,耳鳴的情況已經(jīng)消失,提示經(jīng)后天精心養(yǎng)育,肝腎虧虛的情況有所改善;但見情緒低落,脈弦,再辨證為肝郁氣滯證?!耙姼沃?,知肝傳脾,當(dāng)先實脾”[12],方中加柴胡、陳皮、枳殼以疏肝郁,加太子參、黨參、紅芪以補益脾氣,脾胃得健,后天之本可滋養(yǎng)先天之本;菊花、石菖蒲等藥益精、開竅、明目,同時能引藥上達(dá)目竅。

        2 位病人均聯(lián)合“韋氏三聯(lián)九針”針灸處方:以疏通壅蔽為治則,其效應(yīng)遵循經(jīng)絡(luò)腧穴理論指導(dǎo),靶器官機能狀態(tài)是穴位選擇的主要依據(jù),穴位組合和刺激方法是決定療效的關(guān)鍵因素[13],一聯(lián)為眼部三針:睛明、承泣各一針,直刺20 mm,不可行提插等重手法,可原位輕捻轉(zhuǎn)或使用彈、刮、飛等行針手法;二聯(lián)為眼周透三針(眶緣透三針),即為陽白透風(fēng)池、攢竹,絲竹空透魚腰,透穴法意味著針刺部位深度大,跨經(jīng)跨穴而刺,不僅可使針感傳導(dǎo)增強,提高針刺效應(yīng),還可加強經(jīng)脈之間的聯(lián)系,擴大治療范圍;第三聯(lián)為全身辨證取穴:如肝氣郁滯者可選合谷、太沖等疏肝理氣,如病例1;脾氣虧虛、氣血不足可選足三里、三陰交等補益氣血,調(diào)理脾胃;肝腎不足可選擇三陰交、太溪等,如病例2。每日1次,每次留針30 min。三聯(lián)配伍,共奏通達(dá)表里,疏肝健脾,調(diào)氣和血之功[12]。

        ADOA 發(fā)病率很低,國內(nèi)外均缺乏有效治療ADOA 的臨床方案,目前國外研究停留在實驗室階段,以基因分析[15]、線粒體研究[16]、動物實驗[17]為主;國內(nèi)也僅有ADOA 的臨床表現(xiàn)分析[18],而未見臨床治療有效證據(jù)。全世界關(guān)于ADOA的治療暫無突破性進(jìn)展,可見該病治療的棘手性。本次介紹的2 位患兒,第1 位患兒在確診該病的1 年多的時間內(nèi),前后就診4 次,予以針?biāo)幝?lián)合治療后,BCVA 明顯提高;第2位患兒在治療后視野敏感度提高,視野缺損區(qū)消失。

        綜上,以疏肝健脾,調(diào)理氣血為法,以青盲一號方為基礎(chǔ)進(jìn)行藥物化裁后,聯(lián)合“韋氏三聯(lián)九針”協(xié)同治療,患者的BCVA 或視野明顯改善,臨床證明中醫(yī)治療對ADOA 確有療效,更大樣本的臨床證據(jù)在今后的臨床實踐中將繼續(xù)探索。

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