王琦

（鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，河南 鄭州 450000）

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見的高致死率、致殘率的疾病之一，相關(guān)研究表明超過75%的急性腦梗死患者在預(yù)后會出現(xiàn)不同的肢體殘障情況，從而導(dǎo)致日常生活能力下降以及給社會和家庭帶來嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1-2]。隨著康復(fù)醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，目前通過有效、科學(xué)、系統(tǒng)、專業(yè)的康復(fù)訓(xùn)練可以對肢體功能有一定的恢復(fù)成效，使得患者能夠提高日常生活能力，部分患者能夠回歸社會[3]。

肌張力增高是目前急性腦梗死患者偏癱以及功能障礙的主要因素之一，而目前針對肌張力增高的主要治療方案是通過藥物聯(lián)合理療進(jìn)行干預(yù)，比如：巴氯芬、加巴噴丁、替扎尼定等等，康復(fù)治療上包括：運(yùn)動療法、關(guān)節(jié)松動、作業(yè)療法以及其他的物理治療，而神經(jīng)肌肉電刺激是物理治療方法的一種，該方法主要是通過神經(jīng)電刺激來誘發(fā)肌肉的電活動，彌補(bǔ)在被動運(yùn)動過程中的不足[4]。相關(guān)研究表明，神經(jīng)肌肉點(diǎn)刺激對偏癱肢體功能的恢復(fù)具有重要意義[5]。本文主要分析運(yùn)動干預(yù)聯(lián)合神經(jīng)肌肉電刺激對治療腦梗死偏癱患者肌張力增高的臨床應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院2018 年3 月至2021 年3 月收治的90 例腦梗死偏癱患者作為本次研究的觀察對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其隨機(jī)分為觀察組和對照組，各45 例。對照組男25 例，女20 例，年齡40～75 歲，平均（57.49±5.37）歲，病程1～5 個(gè)月，平均（2.94±0.54）月，腦梗死部位：左25 例，右20 例；觀察組男24 例，女21例，年齡41～74 歲，平均（57.52±5.42）歲，病程1～6 個(gè)月，平均（2.89±0.61）月，腦梗死部位：左側(cè)24 例，右側(cè)21 例；兩組患者在臨床資料對比上無差異性，P＞0.05。納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床符合急性腦梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，具體參考《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[6]；②經(jīng)過臨床影像學(xué)檢查支持；③本次發(fā)病為首次發(fā)病，臨床表現(xiàn)為單側(cè)偏癱；④選取患者年齡45～75 歲；⑤經(jīng)過臨床Brunnstrom 分期處于Ⅱ～Ⅴ期；⑥患者臨床生命體征平穩(wěn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并全身多器官功能衰竭或全身感染；②合并其他骨關(guān)節(jié)疾病引起的肌張力增高或其他疾病引起的肌張力增高；③近3 m 服用肌松藥或其他改善緩解肌張力增高藥物；④合并血液系統(tǒng)疾病或其他惡性腫瘤；⑤神志異?；蛏裰静磺迮R床康復(fù)無法配合。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)的神經(jīng)內(nèi)科藥物治療，主要包括控制原發(fā)病，營養(yǎng)神經(jīng)，改善循環(huán)，改善腦代謝，根據(jù)患者不同情況給予抗凝、抗血小板聚集等。

兩組患者均給予常規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練，主要內(nèi)容如下：良肢位的擺放，通過主被動運(yùn)動來提高關(guān)節(jié)的活動度、加強(qiáng)站、坐平衡訓(xùn)練來提高平衡能力、輔助機(jī)器運(yùn)動來矯正運(yùn)動姿勢和體位轉(zhuǎn)移、作業(yè)療法，運(yùn)動療法主要是根據(jù)患者的不同情況，著重對患者的肩關(guān)節(jié)及其附屬肌肉、腕關(guān)節(jié)及其附屬肌肉、手指關(guān)節(jié)以及下肢的踝關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)及其附屬肌肉等進(jìn)行訓(xùn)練，從而改善肢體的靈活和協(xié)調(diào)能力。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上，給予神經(jīng)肌肉電刺激，采用北京金豪生產(chǎn)的神經(jīng)肌肉電刺激治療儀進(jìn)行治療，選擇頻率為60 Hz，根據(jù)患者不同情況，選擇治療強(qiáng)度為20～100 mv，同時(shí)根據(jù)患者偏癱肢體Brunnstrom 分期不同進(jìn)行部位的選擇，Ⅱ～Ⅲ期患者將電極板主要放置于上肢肱三頭肌、前臂腕背伸肌、下肢股二頭肌等部位，以抑制聯(lián)合反應(yīng)，控制共同運(yùn)動；Ⅳ～Ⅴ期患者，將電極板主要放置于股二頭肌、脛骨前肌、腓骨長肌、踝背伸肌的起始部位，以刺激較弱肌肉的肌力；放置于肌四頭肌、腓腸肌的肌腹上，以控制痙攣，促進(jìn)分離運(yùn)動的出現(xiàn)。上述治療時(shí)間每天1 次，每次15 min，治療周期為1 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 改良Ashworth 評分

采用改良Ashworth 評分量表進(jìn)行評價(jià)，其中5 級評分指標(biāo)分別按照0-5 分進(jìn)行評價(jià)，得分越高表示肌張力越高。

1.3.2 Fugl-Meyer 運(yùn)動功能評

Fugl-Meyer 運(yùn)動功能評分總分為100 分，其中上肢 66 分，下肢34 分，得分越高表明運(yùn)動功能越好。

1.3.3 肌電信號

測肱二頭肌、腓腸肌肌電信號（sEMG）情況。

1.3.4 并發(fā)癥

觀察兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次研究所得數(shù)據(jù)，使用Excel 軟件收集后使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS20.0 版本進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，其中計(jì)數(shù)資料采用例（%），計(jì)量資料平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±SD）進(jìn)行表示，兩兩之間的對比采用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)意義用P＜0.05 表示。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者在治療前后上下肢的改良Ashworth評分比較

治療前，兩組上下肢的改良Ashworth 評分對比無差異性，治療后，觀察組在上下肢的改良Ashworth 評分顯著低于對照組（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組患者在治療前后上下肢的改良Ashworth 評分比較（±SD，n=45）

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2.2 兩組患者在治療前后上下肢的Fugl-Meyer 運(yùn)動功能評分比較

治療前，兩組上下肢的Fugl-Meyer 運(yùn)動功能評分對比無差異性，治療后，觀察組在上下肢的Fugl-Meyer 運(yùn)動功能評分顯著高于對照組（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者在治療前后上下肢的Fugl-Meyer 運(yùn)動功能評分比較（±SD，n=45）

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2.3 兩組患者在治療前后關(guān)鍵肌的肌電信號比較

治療前，兩組在肱二頭肌、腓腸肌的sEMG對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后，觀察組在肱二頭肌、腓腸肌的sEMG 指標(biāo)顯著低于對照組（P＜0.05），詳見表3。

表3 觀察兩組患者在治療前后關(guān)鍵肌的肌電信號情況（±SD，n=45）

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2.4 兩組并發(fā)癥比較

經(jīng)過臨床6 個(gè)月的隨訪觀察，兩組未發(fā)現(xiàn)有并發(fā)癥發(fā)生情況，對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

腦卒中引起的肢體功能障礙是目前臨床研究的重點(diǎn)，這主要是肌張力是維持整個(gè)人體運(yùn)動的基礎(chǔ)，同時(shí)肌張力是受人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的控制。急性腦梗死患者由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷之后，神經(jīng)傳導(dǎo)收到一定的損傷之后引起的肌張力異常增高，從而導(dǎo)致痙攣性偏癱的表現(xiàn)，臨床上常見的廢用手、肩手綜合征等[7]。因此臨床研究中除外藥物干預(yù)的治療方案是緩解肌張力增高的關(guān)鍵。神經(jīng)肌肉電刺激主要是采用電刺激來激活偏癱側(cè)的肌群，提高肌群的自主活動能力[8]。有相關(guān)的研究報(bào)道也指出[9]，神經(jīng)肌肉電刺激對改善腦卒中后偏癱側(cè)肢體功能的恢復(fù)具有重要意義，主要作用機(jī)制是通過提高肌群的肌電傳導(dǎo)，增加感覺輸入，提高感覺運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)的代謝，從而促進(jìn)運(yùn)動中樞的恢復(fù)。

本次研究發(fā)現(xiàn)觀察組在采用運(yùn)動干預(yù)聯(lián)合神經(jīng)肌肉電刺激治療過程中，治療后，觀察組在上下肢的改良Ashworth 評分顯著低于對照組；觀察組在上下肢的Fugl-Meyer 運(yùn)動功能評分顯著高于對照組；觀察組在肱二頭肌、腓腸肌的sEMG 指標(biāo)顯著低于對照組。經(jīng)過臨床6 m 的隨訪觀察，兩組未發(fā)現(xiàn)差異，說明聯(lián)合干預(yù)能夠顯著的改善患者的肌張力水平，同時(shí)在對提高患者的運(yùn)動功能降低關(guān)鍵肌的肌電信號具有重要意義。相關(guān)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究也表明了，神經(jīng)肌肉電刺激能夠促進(jìn)腦梗死大鼠腦部神經(jīng)干細(xì)胞的生長，同時(shí)對提高大鼠的運(yùn)動功能具有重要作用，同時(shí)在突觸部位，能夠促進(jìn)蛋白95 以及海馬中的微管蛋白的表達(dá)，提高神經(jīng)突觸的可塑性[9]。因此神經(jīng)肌肉電刺激，通過對不同肌腱傳導(dǎo)的位點(diǎn)來刺激突觸部位的神經(jīng)元，從而達(dá)到微管蛋白表達(dá)的增加，對提高患者的肌力和運(yùn)動功能具有重要作用。

綜上，運(yùn)動干預(yù)聯(lián)合神經(jīng)肌肉電刺激對治療腦梗死偏癱患者肌張力增高的臨床應(yīng)用效果顯著，值得推廣。