吳 煒,惠 振,王敬卿
前庭神經(jīng)炎(vestibular neuritis,VN)又稱前庭神經(jīng)元炎,是因前庭神經(jīng)受損所致的突發(fā)性周圍性眩暈疾病,指突然眩暈發(fā)作而無(wú)耳蝸及其他腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征,歸類于急性前庭綜合征。VN首先于1909年由Ruttin報(bào)道,1924年由Nylen再次報(bào)道并首稱為前庭神經(jīng)炎,1952年由Dix等[1]及總結(jié)其臨床特征命名為前庭神經(jīng)元炎,1981年Schuknecht等[2]正式定義為前庭神經(jīng)炎。VN主要影響單側(cè)外周前庭功能,以導(dǎo)致前庭系統(tǒng)緊張性失衡而出現(xiàn)急性自發(fā)性眩暈(持續(xù)重度的旋轉(zhuǎn)性暈感,頭動(dòng)或體位改變時(shí)加重)為主,可并發(fā)姿勢(shì)平衡障礙(易于向患側(cè)偏斜或傾倒)以及眼球運(yùn)動(dòng)障礙(典型的眼震反應(yīng)),甚至繼發(fā)迷走神經(jīng)功能紊亂(惡心、嘔吐、汗出等)的綜合癥候群。在周圍性眩暈疾病中,VN發(fā)病率僅次于良性陣發(fā)性位置性眩暈(BPPV)及梅尼埃病[3],研究發(fā)現(xiàn)VN年發(fā)病率為11.7/10萬(wàn)~15.5/10萬(wàn)[4]。目前西醫(yī)學(xué)對(duì)VN的治療主要應(yīng)用激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)及改善內(nèi)耳循環(huán)藥物并結(jié)合前庭康復(fù)訓(xùn)練等方法,但因前庭代償?shù)牟煌耆?,部分病人仍?huì)遺留一定程度的頭暈及平衡障礙,而中醫(yī)對(duì)眩暈病的認(rèn)識(shí)源遠(yuǎn)流長(zhǎng),療效確切,本研究主要就VN的中西醫(yī)病機(jī)進(jìn)行概述,以期對(duì)VN的中西醫(yī)結(jié)合治療提供理論依據(jù)。
VN發(fā)病時(shí)以眩暈、眼花、視物旋轉(zhuǎn)為主,可伴見(jiàn)耳鳴、惡心嘔吐、乏力等,屬中醫(yī)學(xué) “眩暈”范疇,又稱“耳眩暈”“眩冒”“頭?!钡取!把!币鉃檠刍ɑ蜓矍鞍l(fā)黑,“暈”意為頭暈或感自身或外界景物旋轉(zhuǎn),兩者常同時(shí)出現(xiàn),故稱“眩暈”。歷年來(lái)不少醫(yī)家總結(jié)研究眩暈病因,提出主要病理要素為風(fēng)、火、痰、瘀、虛5個(gè)方面,而VN性眩暈根據(jù)其突發(fā)起病,如風(fēng)招致、天旋地轉(zhuǎn)、持續(xù)難愈等臨床表現(xiàn)及獨(dú)特的發(fā)病機(jī)制,符合風(fēng)邪、痰瘀致病特點(diǎn),以下分別從風(fēng)邪及痰瘀方面加以闡述。
1.1 風(fēng)邪 隋代巢元方、唐代王燾曾提出“風(fēng)頭眩”“頭風(fēng)?!敝f(shuō),由此可見(jiàn)風(fēng)與眩暈密不可分。風(fēng)為百病之長(zhǎng),風(fēng)邪侵襲,可夾雜它邪(火、熱、濕、痰等),共同為病,上犯清竅,而致眩暈;風(fēng)性善行數(shù)變,侵于人體,善動(dòng)竄擾,擾亂氣血經(jīng)絡(luò)運(yùn)行,易發(fā)眩暈;風(fēng)為陽(yáng)邪,易襲陽(yáng)位,頭為諸陽(yáng)之會(huì),風(fēng)邪易襲頭位,上乘頭目,清竅受擾,發(fā)為眩暈。而VN性眩暈主要分為內(nèi)風(fēng)、外風(fēng)兩個(gè)因素。
1.1.1 外風(fēng) 外風(fēng)主要指外感表邪?!妒?jì)總錄·諸風(fēng)門》指出:“風(fēng)邪客于陽(yáng)經(jīng)”“風(fēng)邪鼓于上,腦轉(zhuǎn)而目系急,使真氣不能上達(dá),故虛則眩而心悶,甚則眩而倒仆也”,風(fēng)病復(fù)雜多變,痰濁、瘀血為其常見(jiàn)病理產(chǎn)物,眩暈等與外感風(fēng)邪密切相關(guān)[5]。巢元方在《諸病源候論》記載:“風(fēng)眩,是體虛受風(fēng),風(fēng)入于腦也。諸腑臟之精,皆上注于目。其血?dú)馀c脈,并上屬于腦。循脈引于目系,目系急,故令眩也”[6]?!短绞セ莘健分幸灿涊d:“夫風(fēng)頭旋者,良由體虛,風(fēng)邪乘于陽(yáng)脈。諸陽(yáng)之經(jīng),皆上注于頭面,風(fēng)邪隨入于腦,遂成頭旋”[7]。傷于風(fēng)者,上先受之,VN性眩暈病位在頭部,這皆指出了其與外感風(fēng)邪有關(guān)。另《小品方·治頭面風(fēng)》言:“風(fēng)者四時(shí)五行之氣也,分布八方……人當(dāng)觸之過(guò),不勝其氣,乃病之耳”[8],而VN病變又在前庭周圍神經(jīng),前庭神經(jīng)從內(nèi)耳末梢感受器發(fā)出,走行內(nèi)聽道,這也佐證了風(fēng)邪侵于內(nèi)耳導(dǎo)致VN發(fā)病的機(jī)制。
1.1.2 內(nèi)風(fēng) 《臨證指南醫(yī)案》:“內(nèi)風(fēng),乃身中陽(yáng)氣之變動(dòng)。肝為風(fēng)臟,因精血衰耗,水不涵木,木少滋榮,故肝陽(yáng)偏亢,內(nèi)風(fēng)時(shí)起”[9]。《素問(wèn)》曰:“諸風(fēng)掉眩,皆屬于肝”[10]。可見(jiàn)內(nèi)風(fēng)致眩病位在肝?!峨s病源流犀燭》記載:“一陽(yáng)發(fā)生之氣,起于厥陰,而一身上下,其氣無(wú)所不乘。肝和則生氣,發(fā)育萬(wàn)物,為諸臟之生化;若衰與亢,則能為諸臟之殘賊”“肝木與風(fēng)易引”[11]。足厥陰肝經(jīng)連目系,上出額,與督脈會(huì)之巔,入絡(luò)于腦;其根部為膻中,氣之海,可以調(diào)節(jié)人體氣機(jī)升降。肝為風(fēng)木之臟,風(fēng)屬陽(yáng)善動(dòng)而不居,肝風(fēng)可致體內(nèi)陽(yáng)氣升降無(wú)制,上擾而致眩暈[12]。《臨證指南醫(yī)案·眩暈》曰:“所患眩暈者,非外來(lái)之邪,乃肝膽風(fēng)陽(yáng)上冒耳,甚則有昏厥跌仆之虞”[9]。可見(jiàn)因于風(fēng)而病于肝,若外感風(fēng)邪,傷于肝者,或肝氣升發(fā)過(guò)度,引動(dòng)內(nèi)風(fēng),或肝陰虧虛,肝失所養(yǎng)而化風(fēng),或肝陽(yáng)上亢,陽(yáng)亢化風(fēng),或痰瘀搏結(jié),化熱生風(fēng),均可致氣機(jī)升降失調(diào),循經(jīng)上犯頭目,清陽(yáng)受蒙,發(fā)為眩暈。
VN性眩暈病人多在勞累、熬夜或體質(zhì)虛弱時(shí)遇氣溫變化而發(fā),病機(jī)考慮為外風(fēng)引動(dòng)內(nèi)風(fēng)致病,如《王旭高醫(yī)書六種》言:“凡人必先有內(nèi)風(fēng)而后外風(fēng),亦有外風(fēng)引動(dòng)內(nèi)風(fēng)者。故肝風(fēng)門中,每多夾雜”[13]。肝為風(fēng)木之臟、陰盡陽(yáng)生之臟,陰陽(yáng)往復(fù)間風(fēng)氣易成,而內(nèi)風(fēng)為陰陽(yáng)失調(diào)所致機(jī)體陽(yáng)氣亢逆而成,外風(fēng)為天地之陽(yáng)氣而成,內(nèi)風(fēng)與外風(fēng)存在一致性,同類相動(dòng)[14]。故外風(fēng)常可引動(dòng)內(nèi)風(fēng),內(nèi)風(fēng)多兼夾外風(fēng)。
1.2 痰瘀 關(guān)于痰,百病多由痰作祟。張仲景在《金匱要略》首提痰飲致眩理論:“心下有支飲,其人苦冒?!薄靶南掠刑碉嫞孛{支滿,目眩”[15]。朱丹溪也強(qiáng)調(diào):“無(wú)痰不作?!保赋觥疤抵疄槲?,隨氣升降,無(wú)處不到”“凡痰之為患……為眩為暈”“眩運(yùn)(因)痰飲隨氣上,伏留于陽(yáng)經(jīng),遇火則動(dòng)”,均可見(jiàn)痰邪致眩。肺為貯痰之器,脾為生痰之源,痰邪離不開肺脾腎及三焦功能,可阻滯經(jīng)脈氣血運(yùn)行及氣機(jī)升降出入,易于蒙蔽神明。痰邪亦可夾雜風(fēng)、熱、濕、瘀等多種致病因素,或風(fēng)痰相雜,或痰邪郁久化熱,或痰濕相聚,或痰瘀互結(jié),均與眩暈密切相關(guān)。
關(guān)于瘀,明代楊仁齋于《直指方》[16]首先提出:“瘀滯不行,皆能眩暈”?!夺t(yī)家必讀》言:“瘀血停蓄,上沖作逆,亦作眩暈”[17]。朱丹溪亦指出:“頭?!}澀有死血”。可以看出,瘀血停滯脈絡(luò),易發(fā)眩暈。或氣血虧虛,血脈不充,血行緩慢,停滯脈中,形成瘀阻;或氣虛無(wú)以推動(dòng)血行,可致瘀血。瘀血停滯,阻礙血脈運(yùn)行,氣血無(wú)以上榮頭目,可致眩暈;瘀血日久不去,新血不生,則血虛而臟腑失養(yǎng),引動(dòng)內(nèi)風(fēng),發(fā)為眩暈。
痰性流動(dòng),致病廣泛,變化多端,易兼雜瘀血,使病證繁多,癥狀復(fù)雜多變,這與VN病人發(fā)病時(shí)可出現(xiàn)眩暈、不穩(wěn)、眼震及惡心嘔吐等綜合癥候群相應(yīng);痰性黏稠,滯澀不散,易留伏遏阻,使病情纏綿,遷延日久,而瘀血阻滯,易深伏難解,傷正助邪,易虛易實(shí),影響轉(zhuǎn)歸,這也與VN病人眩暈可持續(xù)數(shù)天,病情膠著不愈相關(guān)。
2.1 病毒感染 VN目前被定義為病毒性內(nèi)耳疾病,可由病毒性迷路炎引起,其發(fā)病普遍認(rèn)為是病毒感染[18]。 一方面,目前認(rèn)為是一種前庭神經(jīng)節(jié)中潛伏性I型單純皰疹病毒(HSV-1)重新激活所引起的部分單側(cè)前庭麻痹所致,通過(guò)測(cè)定VN病人的顳骨病理學(xué)或腦干中的前庭神經(jīng)節(jié)和前庭核可發(fā)現(xiàn)其被HSV-1感染[19-21]。HSV-1在原發(fā)性感染后進(jìn)入感覺(jué)神經(jīng)纖維,可通過(guò)逆行軸突運(yùn)輸傳播到三叉神經(jīng)中的感覺(jué)神經(jīng)元,最后遷移傳播到前庭神經(jīng)節(jié),過(guò)程中病毒處于潛伏狀態(tài),可被重新激活,反復(fù)感染[22]。Rujescu等[23]采用全基因組關(guān)聯(lián)研究VN基因與病毒相關(guān)過(guò)程,認(rèn)為在包含蛋白質(zhì)編碼基因中相關(guān)受體是HSV-1復(fù)制的宿主因子,或被人類免疫缺陷病毒 1(HIV-1)宿主因子感染,或參與了HIV-1的復(fù)制,從而證明病毒炎性可能導(dǎo)致VN。另一方面,與上呼吸道感染的共同關(guān)聯(lián)以及前庭神經(jīng)節(jié)在解剖上與上呼吸道的接近也為上呼吸道感染的病毒理論提供了支持[24]。上呼吸道感染神經(jīng)組織所產(chǎn)生炎癥過(guò)程可使神經(jīng)退行性病變,造成前庭損害,且具有一定的季節(jié)性和聚集性[25]。血清病毒學(xué)研究VN還發(fā)現(xiàn)抗單純皰疹病毒(HSV)、抗巨細(xì)胞病毒(CMV)和抗EB病毒(EBV)、風(fēng)疹、腺、流感病毒等抗體滴度均有顯著變化[26]。這都支持VN的病毒感染學(xué)說(shuō)。在臨床實(shí)際觀察中也發(fā)現(xiàn),部分前庭神經(jīng)炎病人有前驅(qū)感染病史,如呼吸道、消化道感染等表現(xiàn),但感染病史不能作為VN的診斷依據(jù),大多數(shù)病人并無(wú)感染病史,按照病毒感染學(xué)說(shuō),嗜神經(jīng)病毒可能有相對(duì)敏感的感染部位,且病因可能不局限于病毒感染,可能有更復(fù)雜的病理機(jī)制。
2.2 微循環(huán)障礙 目前研究表明VN的發(fā)生可能與多種原因造成迷路動(dòng)脈狹窄或梗阻,前庭周圍器官缺血缺氧,導(dǎo)致急劇的單側(cè)前庭功能障礙有關(guān)。內(nèi)耳包含3個(gè)半規(guī)管(水平、前、后)和2個(gè)耳石器(橢圓囊和球囊)。前庭上神經(jīng)接受來(lái)自前、水平半規(guī)管和橢圓囊的神經(jīng)纖維傳輸,前庭下神經(jīng)接受來(lái)自后半規(guī)管和球囊的神經(jīng)纖維傳輸。內(nèi)耳供血?jiǎng)用}基本上是沿著神經(jīng)支配徑路走形的,供應(yīng)內(nèi)耳的血管是內(nèi)聽動(dòng)脈(即迷路動(dòng)脈)。內(nèi)聽動(dòng)脈的分支前庭前動(dòng)脈,滋養(yǎng)前、水平半規(guī)管和橢圓囊,與前庭神經(jīng)上支支配的區(qū)域相同,內(nèi)聽動(dòng)脈延續(xù)的耳蝸總動(dòng)脈的終末支—前庭-耳蝸動(dòng)脈,滋養(yǎng)后半規(guī)管和球囊(與前庭神經(jīng)下支支配的區(qū)域相同)[27]。由此可見(jiàn),迷路動(dòng)脈發(fā)生病變,首先損及的是耳蝸或前庭,從而導(dǎo)致前庭神經(jīng)炎的發(fā)生。
實(shí)驗(yàn)研究表明,發(fā)生內(nèi)耳微循環(huán)障礙時(shí),豚鼠的血液迷路屏障通透性增加,可能是引起內(nèi)耳缺血性病變的重要機(jī)制之一[28]。VN發(fā)病與血管異常關(guān)系密切,椎動(dòng)脈發(fā)育不全導(dǎo)致的血流低灌注可影響同側(cè)周圍前庭迷路和前庭神經(jīng)的血供,從而增加同側(cè)VN的風(fēng)險(xiǎn)[29]。通過(guò)探討代表動(dòng)脈硬化的肱-踝脈搏波速度(baPWV)和代謝綜合征評(píng)分,也可發(fā)現(xiàn)其與VN的發(fā)展相關(guān)[30]。研究還發(fā)現(xiàn),具有心血管危險(xiǎn)因素(CVRF)的病人更易引發(fā)VN,CVRF可使病人處于血管狹窄和閉塞的風(fēng)險(xiǎn)中,使處于流向前庭神經(jīng)的血流減少,減少對(duì)內(nèi)耳的微血管灌注,導(dǎo)致前庭功能的喪失[31]。而伴有血管相關(guān)性疾病(如高血壓、糖尿病等)的病人VN發(fā)生比例也高于普通人[32],同樣,研究也證實(shí)頸動(dòng)脈斑塊、內(nèi)中膜增厚的高頻率提示動(dòng)脈硬化可能與VN的發(fā)病相關(guān)[33]。除此,覃國(guó)勇等[34]還總結(jié)出神經(jīng)血管與高同型半胱氨酸血癥關(guān)系密切,認(rèn)為其能促使氧自由基生成,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和毒性作用,加速前庭神經(jīng)老化,并運(yùn)用前庭自旋轉(zhuǎn)試驗(yàn)與同型半胱氨酸的聯(lián)合檢查,發(fā)現(xiàn)不同耳源性眩暈疾病病人的同型半胱氨酸水平由高到低分別為梅尼埃、良性陣發(fā)性位置性眩暈、VN病人。另外,從VN病理變化角度,可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)膠原增加以及小口徑的有髓神經(jīng)區(qū)常與纖細(xì)的無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維增加聯(lián)系在一起,可能是因?yàn)樯窠?jīng)內(nèi)膠原的沉積或髓鞘的變形增生,或前庭神經(jīng)的部分退變-再生或是外周神經(jīng)被壓迫或血管對(duì)神經(jīng)摩擦導(dǎo)致的壓力增加而使神經(jīng)纖維化,造成前庭系統(tǒng)自發(fā)放電所致眩暈[35]。這些都支持血管異常(包括動(dòng)脈硬化等)可導(dǎo)致前庭微循環(huán)障礙從而引發(fā)VN。在臨床治療策略方面,選用改善內(nèi)耳循環(huán)的藥物(如倍他司汀[36-38])能夠?qū)N病人有明顯的療效,表明內(nèi)耳的微循環(huán)障礙參與了VN的病理?yè)p傷。
2.3 自身免疫 由免疫介導(dǎo)的感染可能是VN的免疫發(fā)病機(jī)制。自身免疫性發(fā)病機(jī)制通常涉及自我反應(yīng)性T輔助細(xì)胞誘導(dǎo)自身免疫和組織炎癥。免疫應(yīng)答涉及的T細(xì)胞可分為細(xì)胞毒性T細(xì)胞(表達(dá)CD8)、輔助性T細(xì)胞(表達(dá)CD4)[39]。單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞中標(biāo)志物CD40對(duì)于VN中炎癥、血管過(guò)程、免疫具有重要影響[40],研究表明CD4/CD8比率改變影響免疫機(jī)制,VN病人外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)的促炎性激活(主要是CD40的表達(dá)升高),會(huì)導(dǎo)致血小板-單核細(xì)胞聚集體的形成,從而導(dǎo)致灌注和微血管閉塞減少[41-42]。人顳骨病理研究也發(fā)現(xiàn)VN病人的前庭神經(jīng)節(jié)突觸密度減少、前庭感覺(jué)上皮萎縮,同時(shí)伴有血管周圍及神經(jīng)內(nèi)膜淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)[43]。還有研究認(rèn)為,血清中維生素D(VitD)的缺乏可能與VN發(fā)生有關(guān),可能與其具有免疫調(diào)節(jié)、抗炎、抗氧化和抗纖維化作用有關(guān),其受體(VDR)在免疫細(xì)胞上的表達(dá)及調(diào)控可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用[44-45]。因此,目前激素治療VN[46-49]已得到國(guó)內(nèi)外一致認(rèn)可。
3.1 外風(fēng)與感染 VN發(fā)病離不開感染,而中醫(yī)學(xué)認(rèn)為感染離不開外風(fēng)致病。首先,VN的上呼吸道感染癥狀相當(dāng)于中醫(yī)的“感冒”。而感冒病因多為外感風(fēng)邪。外感風(fēng)邪,協(xié)同當(dāng)令之氣,侵入人體,使衛(wèi)表不和,肺衛(wèi)失宣,發(fā)為此病。肺位于人體上焦,外合皮毛,主司呼吸,外感風(fēng)邪易襲表犯肺,使肺氣被束,營(yíng)衛(wèi)失調(diào)?!帮L(fēng)者百病之始也。風(fēng)從外入,令人振寒、汗出、頭痛、身重、惡寒[10]”。由此可看出外風(fēng)侵犯機(jī)體,發(fā)為上感,而上感誘發(fā)VN,從而間接反映了外風(fēng)與VN之間的聯(lián)系。
其次,研究發(fā)現(xiàn)外風(fēng)與炎性因子之間存在一定的相關(guān)性。促炎細(xì)胞因子白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)等在具有人類皰疹病毒的機(jī)體中表達(dá)升高,這符合VN的皰疹病毒感染機(jī)制[50]。中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)、血小板與淋巴細(xì)胞比值(PLR)的升高均支持炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)感染在VN中的作用[51]。而風(fēng)為百病之長(zhǎng)、善行數(shù)變、易夾雜它邪(如痰瘀)等多種致病因素侵襲人體臟腑致眩,可與VN中不同的炎性因子、不同細(xì)胞間形成復(fù)雜的作用和通訊網(wǎng)絡(luò),參與炎癥反應(yīng),共同致病所類似[52]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也表明,外風(fēng)會(huì)引起炎性因子TNF-α及白介素-1β(IL-1β)水平增加,且呈正相關(guān),這與VN發(fā)病時(shí)炎癥誘導(dǎo)感染密不可分[53]。因此,從中醫(yī)的外感風(fēng)邪與西醫(yī)的病毒感染學(xué)說(shuō)出發(fā),兩者具有極其一致理論基礎(chǔ),這也為臨床應(yīng)用疏風(fēng)解表中藥及抗病毒治療提供更多的中西醫(yī)理論依據(jù)。
3.2 內(nèi)風(fēng)與免疫 內(nèi)風(fēng)可與機(jī)體免疫應(yīng)答過(guò)程相關(guān),可能表現(xiàn)為自身免疫缺陷或抑制。首先,自身免疫低下可與中醫(yī)所稱之“虛”相稱?!熬貌《鄬偬摗薄吧咸搫t?!薄靶爸杏陧?xiàng),因逢其身之虛人于腦則腦轉(zhuǎn),腦轉(zhuǎn)則引目系急,目系急則目眩以轉(zhuǎn)矣”,均可說(shuō)明眩暈以虛為要。虛者,或血虛生風(fēng),或肝腎陰虛,水不涵木,陰不勝陽(yáng),肝風(fēng)(虛風(fēng))上擾,發(fā)為眩暈。VN性眩暈的“內(nèi)風(fēng)”,實(shí)則可能是自身免疫低下或缺陷所引起的[54]。這說(shuō)明對(duì)于生理機(jī)能和免疫功能低下的老年人更易感染VN,甚至威脅生命等[55]。其次,免疫介導(dǎo)致病多因內(nèi)有不及或太過(guò),外有邪侵所致,是由內(nèi)外因共同引起,內(nèi)因多由陰陽(yáng)失調(diào),風(fēng)邪內(nèi)生,外因多由風(fēng)邪外襲[56]。過(guò)度的陰陽(yáng)平衡失調(diào),是病理性“內(nèi)風(fēng)”產(chǎn)生的根源?!冻煞奖阕x》[57]中記載:“夫風(fēng)之中于經(jīng)也,留而不去,則與絡(luò)中之津液、氣血,渾合不分”。內(nèi)風(fēng)存于機(jī)體擾亂津液氣血運(yùn)行,形成瘀血、痰濁,而當(dāng)表現(xiàn)為內(nèi)風(fēng)夾痰瘀停滯體內(nèi),或流竄機(jī)體臟腑經(jīng)絡(luò)時(shí),可類似于免疫應(yīng)答不足,或免疫逃逸[58]。由此可見(jiàn)內(nèi)風(fēng)與機(jī)體免疫的相關(guān)性。
3.3 痰瘀與微循環(huán) 痰來(lái)自津,瘀本乎血?!吨T病源候論》曰:“諸痰者,此由血脈壅塞,飲水積聚而不消散,故成痰也”[6]?!吨酗L(fēng)斠詮》云:“痰涎積于經(jīng)隧則絡(luò)中之血必滯”[59]。說(shuō)明痰瘀密不可分,痰性黏滯,影響血行,血流不暢日久成瘀;血脈壅塞為瘀亦可成痰,從而致痰瘀互結(jié)。而痰瘀互結(jié)與微循環(huán)有著一定的相關(guān)性。微循環(huán)是氣血津液運(yùn)行的綜合通道,其血管中流通的循環(huán)血液相當(dāng)于中醫(yī)的“血”,淋巴管中流通的淋巴液相當(dāng)于中醫(yī)的“液”,組織通道中運(yùn)輸?shù)慕M織液相當(dāng)于中醫(yī)的“津”[60]。微循環(huán)聯(lián)絡(luò)著血管、淋巴管、組織通道以及神經(jīng),可與“絡(luò)脈學(xué)說(shuō)”相類比。
一方面,人體的絡(luò)脈與微血管分布相似,氣血運(yùn)行于絡(luò)脈類似于微循環(huán)流動(dòng),絡(luò)脈運(yùn)行不暢、血行瘀阻類似于微循環(huán)障礙時(shí)血流速減慢、血栓形成等。另一方面,吳以嶺的“絡(luò)病學(xué)說(shuō)”提出“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)”的同一性[61],提出絡(luò)脈郁滯、絡(luò)脈瘀阻、絡(luò)脈瘀塞是“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”發(fā)生發(fā)展的基本病理環(huán)節(jié),可致血管內(nèi)皮障礙、動(dòng)脈硬化、血管堵塞或閉塞。由此可見(jiàn)痰瘀為絡(luò)病的基本病理變化,微循環(huán)相當(dāng)于絡(luò)脈的生理基礎(chǔ),則痰瘀為微循環(huán)障礙的病理基礎(chǔ)[62]。從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度解釋,痰瘀互結(jié)的病理機(jī)制包含了脂質(zhì)代謝紊亂、內(nèi)外因神經(jīng)免疫反應(yīng)、黏膜水腫、平滑肌細(xì)胞形態(tài)的轉(zhuǎn)化和遷移、凝血功能障礙等[63]。痰性重濁,多反映為高脂血癥和高凝狀態(tài)[64],可黏滯沉積于血管壁內(nèi)膜,阻礙血流速度,形成血流量減少、血管硬化的病理狀態(tài)。而瘀血多表現(xiàn)為血液的黏滯性、凝固性及聚集性增高[65],相當(dāng)于血液流變學(xué)中的“濃”(血脂等多項(xiàng)指標(biāo)增加)、“黏”(血液黏度增加)、“凝”(血液凝固性增加)、“聚”(血小板聚集性增加)[66]。
由此可見(jiàn),“痰瘀”本質(zhì)上離不開微循環(huán)障礙。而前庭器官有其獨(dú)特的供血特點(diǎn)[67-68],其一為內(nèi)耳迷路的供血?jiǎng)用}細(xì)小,即迷路動(dòng)脈是后循環(huán)中最細(xì)、最長(zhǎng)的分支, 其二為內(nèi)耳毛細(xì)血管網(wǎng)為終末支,迷路動(dòng)脈屬終末動(dòng)脈,與周圍組織無(wú)任何側(cè)支循環(huán),加之迷路動(dòng)脈在達(dá)到內(nèi)耳前存在極度扭曲或螺旋狀行徑,可致梗阻后難以由其他動(dòng)脈的血液代償。當(dāng)痰瘀阻滯機(jī)體,引起組織缺血缺氧,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血流速度減慢、停滯,加之前庭神經(jīng)及內(nèi)耳血管獨(dú)特的解剖特點(diǎn),加劇了內(nèi)耳供血系統(tǒng)的脆弱性,更易形成血栓形成、脂質(zhì)沉積等,導(dǎo)致動(dòng)脈硬化,損傷前庭微循環(huán)。
對(duì)于VN的發(fā)病機(jī)制,從中醫(yī)角度而言,以風(fēng)(內(nèi)外風(fēng))、痰、瘀立論;從西醫(yī)角度而言,以病毒感染說(shuō)、血管病因說(shuō)(前庭微循環(huán)障礙)及自身免疫說(shuō)為主。將風(fēng)痰瘀與病毒感染、免疫及微循環(huán)障礙相聯(lián)系,更能進(jìn)一步印證VN的中西醫(yī)病因病機(jī)特點(diǎn),為中醫(yī)開展VN的臨床與基礎(chǔ)研究提供一定的思路和方向。