王圖古拉，烏 云

（1.內(nèi)蒙古民族大學(xué) 臨床醫(yī)（蒙醫(yī)）學(xué)院，內(nèi)蒙古 通遼 028000；2.內(nèi)蒙古民族大學(xué) 附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 通遼 028000）

蕁麻疹是以風(fēng)團或血管性水腫為特征的皮膚病，俗稱風(fēng)團、風(fēng)疹團、風(fēng)疙瘩。蒙醫(yī)學(xué)稱“古日布希”，以皮膚隆起浮腫塊、奇癢、灼熱感為特征［1］。慢性蕁麻疹（CU）的定義為持續(xù)≥6周的風(fēng)團，分為慢性自發(fā)性蕁麻疹和慢性誘導(dǎo)性蕁麻疹兩種亞型。CU可發(fā)生于任何年齡人群，以20~40歲高發(fā)，女性和男性的患病率為2∶1。慢性蕁麻疹影響生活、工作、學(xué)習(xí)，還會影響患者的精神狀態(tài)、社交能力和自我感知［2］。

1 慢性蕁麻疹的發(fā)病機制研究

1.1 蒙醫(yī)學(xué)發(fā)病機制

傳統(tǒng)蒙醫(yī)學(xué)認為，該病的主要原因是赫依、齊素和協(xié)日烏蘇，身體里的“三根”“七素”失衡，導(dǎo)致惡血和協(xié)日烏蘇增多，皮膚受到赫依、齊素運行受阻，赫依與血相博、外加協(xié)日烏蘇增多、粘蟲等引起［3］。從蒙醫(yī)學(xué)角度分析其誘因有過度飲食引起的胃腸功能紊亂，腸道內(nèi)寄生蟲，長期失眠，過度勞累，情緒受到刺激，長期嘔吐、腹瀉等消化道疾病，長期居住在潮濕的地方或出汗后著涼，月經(jīng)不調(diào)等［4］。

1.2 西醫(yī)學(xué)發(fā)病機制

1.2.1 肥大細胞

雖然慢性蕁麻疹的確切病因尚不完全清楚，但大部分患者體內(nèi)檢測出自身抗體，這些抗體被認為會導(dǎo)致肥大細胞活化。肥大細胞是產(chǎn)生各種形式蕁麻疹和血管性水腫的關(guān)鍵細胞因子。對各種刺激作出反應(yīng)的肥大細胞活化導(dǎo)致皮膚中炎癥介質(zhì)的釋放，這些介質(zhì)能夠誘發(fā)風(fēng)團和血管性水腫。在這些介質(zhì)中，組胺、半胱氨酰白三烯、前列腺素、血小板活化因子、細胞因子和趨化因子誘導(dǎo)感覺神經(jīng)刺激（導(dǎo)致瘙癢）、血管舒張和血漿外滲（導(dǎo)致風(fēng)團和水腫）以及炎癥細胞募集［5］。

1.2.2 白三烯（LT）

LT是花生四烯酸通過5-脂氧酶合成的介質(zhì)。LT最主要來源是嗜酸細胞、嗜堿細胞和肥大細胞，其中具有生物活性的有LTB4、LTC4、LTD4、LTE4等，LTC4、LTD4、LTE4屬于半胱氨酸（CysLT）［6-7］。CysLT可致炎癥的發(fā)生，增加內(nèi)皮細胞滲透性，促使血漿滲出，黏液分泌，且與哮喘、過敏性鼻炎、心血管病、異位性皮炎、蕁麻疹等有密切關(guān)系［8］。LTB4參與全身過敏反應(yīng)，影響血管通透性，并參與白細胞的粘附和聚集，使其釋放蛋白酶和自由基，加速花生四烯酸的瀑布反應(yīng)、氧自由基及脂質(zhì)過氧化物的形成［9］。

1.2.3 組胺

組胺是作用于慢性蕁麻疹發(fā)病機制中的主要介質(zhì)。組胺主要存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞顆粒中，與蛋白多糖結(jié)合，通過H1受體在免疫調(diào)節(jié)和過敏反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。組胺會擴張皮膚和粘膜毛細血管，增加血管通透性，收縮平滑肌，刺激神經(jīng)末梢引起瘙癢。在人體中的神經(jīng)系統(tǒng)、支氣管黏膜以及皮膚等的組胺水平相對較高。研究發(fā)現(xiàn)，急、慢性蕁麻疹組治療前血漿中組胺含量明顯高于正常對照組［10］?？梢姡M胺在慢性蕁麻疹的發(fā)病中發(fā)揮極為重要的作用。

1.2.4 炎癥因子

慢性蕁麻疹持續(xù)發(fā)生炎癥后會使患者出現(xiàn)不同程度的過敏反應(yīng)。IL-6及TNF-α是常見的炎癥因子。IL-6與TNF-α的免疫應(yīng)答密切相關(guān)，具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，有關(guān)研究表明，人類在患有慢性蕁麻疹后，IL-6都會有一定程度的表達，而TNF-α主要由肥大細胞以及巨噬細胞釋放，對白細胞起到趨化作用，對內(nèi)皮細胞起到活化作用，能夠作為一種評價慢性蕁麻疹病情的指標，在臨床方面發(fā)揮了重要的作用［11］。

1.2.5 IgE

慢性蕁麻疹屬于I型變態(tài)反應(yīng)，大多是由吸入性過敏源和食入性過敏源進入人體后所導(dǎo)致。研究表明，IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)是CU發(fā)病的主要原因，患者本身產(chǎn)生的抗體與親和力高的IgE受體結(jié)合，通過免疫反應(yīng)，誘導(dǎo)肥大細胞以及嗜堿性粒細胞釋放組胺，誘發(fā)風(fēng)團、皮疹、瘙癢等CU特有的臨床癥狀。CU患者血清IgE水平明顯高于正常人，其水平與CU嚴重程度呈正相關(guān)［12］。這種反應(yīng)能夠加快脫顆粒，激活肥大細胞，釋放出組胺、5-羥色胺、白三烯、前列腺素和引發(fā)微血管擴張的介質(zhì)，誘導(dǎo)組織腫脹，提升血管通透性，引發(fā)慢性蕁麻疹［13］。

2 慢性蕁麻疹的治療

2.1 蒙醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹

曉榮等［14］選取98例慢性蕁麻疹患者作為研究對象，分為觀察組和對照組各49例。對照組給予單純西藥治療。觀察組口服蒙藥并結(jié)合針刺拔罐療法治療，早餐后，阿敏額爾敦11粒；午餐后，壯倫五味湯3 g送服驢血二十五味丸13粒；晚餐后，3 g文冠木四味湯送服水銀十八味丸11粒，共治療28天。結(jié)果：觀察組總有效率為93.88%，對照組為77.55%，觀察組治療效果顯著高于對照組。

白春梅等［15］選取58例患者，根據(jù)蒙醫(yī)辯證施治的原則，對照組26例患者給予馬來酸氯苯那敏片。治療組32例患者根據(jù)病情給予大劑湯、阿嘎如-8味、阿嘎如-17味、阿嘎如-35味、云風(fēng)-23味、古古樂-10味、孟根烏蘇-18味、阿日森-18味、清血-8味、紅花-13味、森登-4味、協(xié)日湯等內(nèi)服，外用療法：鍋中加水300 mL，將大劑湯和森登-4味各取6 g放入鍋中，浸泡20 min，先用武火，后以文火，剪汁至100 mL，過濾后取汁，干凈紗布浸濕后擰干，一般每隔一天涂抹患處10 min，水溫37~41℃為宜。1個療程21天。結(jié)果治療組的治愈率明顯高于對照組。

薩茹拉等［16］選擇50例慢性蕁麻疹患者作為研究對象，兩組均治療21天。治療組25例患者應(yīng)用蒙藥傳統(tǒng)藥?。郝辄S、冬青葉、大料以及水柏枝等治療，在鍋內(nèi)加入10 L清水，煮30 min后加3倍溫水后入浴，入浴時間為30～40 min。對照組25例患者口服氯雷他定膠囊。治療期間，兩組均無不良反應(yīng)。治療組和對照組總有效率分別為88%和64%。治療后3個月，對照組和治療組的復(fù)發(fā)率分別為48%和20%。

烏云［17］將74例蕁麻疹患者隨機分為治療組和對照組各37例。治療組用蒙藥傳統(tǒng)藥浴治療，對照組給予依匹斯汀膠囊治療。治療21天后，對照組總有效率為75.67%，治療組為91.89%；治療1個月后，治療組復(fù)發(fā)率為17.65%，對照組復(fù)發(fā)率為46.43%；治療期間，治療組無嚴重不良反應(yīng)。蕁麻疹采用蒙藥傳統(tǒng)藥浴治療療效確切，能明顯改善患者臨床癥狀，在降低復(fù)發(fā)率方面占有明顯優(yōu)勢。

包塔娜［18］選擇78例患者，采用蒙藥：早飯后通拉嘎-5 15粒，額爾德尼7味湯3 g，水煎沖服。午飯后敖魚蓋赫依因阿那日-13 15粒，溫水口服。晚飯后洪古勒朱日-12 13粒，壯倫-5湯3 g，土茯苓-7湯3 g，水煎引服。五味甘露藥?。褐饕园滓拜?20 g，加麻黃80 g、水柏枝80 g，再加圓柏刺40 g、黃花杜鵑40 g調(diào)均。并酌情加減白芝麻、白鮮皮、文冠木、天門冬、三味驅(qū)黃散、五根散、白蕓香、雄黃、硫黃、草決明、黃葵子、地膚子等適量。將上述配方一同置于紗袋，浸泡30 min，放到高壓蒸氣鍋里，加130～160 L水，煎煮1 h，取藥液放入浴缸?；颊咚幵r間30 min左右，藥浴溫度37℃～41℃為宜。共治療14天。結(jié)果：總有效率98.72%；治愈率66.67%；顯效率25.64%；有效率6.41%；無效率1.28%。

達林太等［19］選擇50例患者作為研究對象，對熱證型蕁麻疹患者飯后給予瘙癢定一日3次，每次2.5 g，溫開水送服。對于寒證型蕁麻疹患者早飯后給予通拉嘎－5味散2.5 g，溫開水送服；中午飯后蘇木－6味湯2.5 g，用涼水煎服；晚睡前，沉香-35味散2.0 g溫開水送服。給藥一療程后觀察發(fā)現(xiàn)有效率達90%，對寒熱兩種類型的蕁麻疹均有顯著療效。

靈萄等［20］選擇患者132例，隨機分為治療組和對照組各66例。對照組給予地氯雷他定膠囊，觀察組給予蒙藥：消化不良、胃巴達干盛患者早飯后口服通拉嘎-5 15粒（5 g），粘盛型患者口服巴特日-7 15粒（5 g）；午飯后：調(diào)元大補湯5 g，開水沏服；晚睡前：粘盛型患者口服嘎日迪-5 5粒（2 g），赫依與血紊亂者、赫依盛患者口服沉香-35味散5 g開水沏服。一個療程21天，結(jié)果：觀察組總效率為93.93%，明顯高于對照組80.30%。

梅榮等［3］選擇慢性蕁麻疹患者75例做為觀察對象，采取內(nèi)服蒙藥及結(jié)合蒙藥藥浴治療。藥浴劑采用白野篙、麻黃、水柏枝、圓柏刺、冬青葉等。蒙藥選取查干古古樂-10、孫傲日胡代-18、嘎日迪-15、森登-4湯等。結(jié)果治愈率達50.67%，其中，顯效30例（40.00%），總有效率為98.67%。

孟克等［21］選擇43例蕁麻疹患者。內(nèi)服蒙藥通拉嘎-5、烏蘭-13湯、古日古木-13、珍寶丸、伊赫湯、沉香-35。并結(jié)合哈拉桂勒蘇與嘎臍腹貼療法。結(jié)果治愈率25.58%、顯效率37.21%、有效率30.23%、無效率6.98%，總有效率93.02%。

烏云塔娜［22］選擇200例蕁麻疹患者做為研究對象，成年人早飯后服七雄丸15粒；晚飯后服五鳳丸2～5粒，用四味土木香湯5 g熬開送服；小兒酌情減量，連服20天為1個療程，結(jié)果無效率、顯效率與治愈率分別為5%、25%與70%。

海海杰等［23］選擇78例蕁麻疹患者做為研究對象，早服沉香安神散1.5～3.0 g，用開水送服；午飯后伊赫湯1.5～3.0 g，水煎服；晚睡前水銀-18味丸5粒用文冠木四味湯1.5 g做藥引子送服。根據(jù)患者年齡酌情加減藥量。1個療程15天，不超過3個療程，總有效率94.9%。

圖雅［24］選擇35例蕁麻疹患者做為研究對象，用蒙藥依赫湯和扎木薩-4湯治療，治愈28例，有效6例，無效1例。

2.2 蒙西醫(yī)結(jié)合治療慢性蕁麻疹

薩日蓋等［25］選擇68例蕁麻疹患者采用蒙藥治療。早飯后：紅花七味散3 g，依和哈日-12 13粒，溫水沖服。午飯后：珍寶丸15粒，溫水沖服。晚飯后：月光寶鳳丸11粒、沉香-35 3 g開水沖服。同時結(jié)合西藥枸地氯雷他定片治療。結(jié)果治愈率41.77%，顯效率27.94%，有效率8.82%，無效率1.47%，總有效率98.53%。

于寶林等［26］選擇慢性蕁麻疹患者58例，應(yīng)用蒙藥七雄丸、地格達-4、嘎日迪-5味丸、查干湯及兼服抗組胺藥、氯雷他定3個月以上。結(jié)果有效率達94.83%，半年復(fù)發(fā)率僅2%。

張領(lǐng)春［1］選擇慢性蕁麻疹患者108例，隨機分為對照組和觀察組。觀察組給予蒙藥治療，早飯后：阿敏額日敦11粒溫水送服；午飯后：驢血-25味丸13粒，壯倫-5味湯3 g水煎送服；晚飯后：孟根烏蘇-18味丸11粒，森登四味湯3 g水煎送服并結(jié)合依匹斯汀膠囊治療。對照組口服依匹斯汀膠囊治療。觀察組總有效率為92.59%，明顯高于對照組的79.63%?？梢娒晌麽t(yī)結(jié)合療效顯著。

2.3 西藥治療慢性蕁麻疹

到目前為止，慢性蕁麻疹的西醫(yī)方案主要以預(yù)防與控制為主。蕁麻疹指南建議治療應(yīng)以完全控制癥狀為目標。第二代抗組胺藥被推薦作為一線治療（批準劑量）和二線治療（高劑量），三線治療建議使用奧馬珠單抗（omalizumab）、環(huán)孢素或孟魯司特進行輔助治療［27］。

2.3.1 抗組胺藥

第二代抗組胺藥（西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、氮卓斯汀和比拉斯汀等）被認為是治療慢性蕁麻疹的一線藥物。一些患者需要更高劑量的H1抗組胺藥物單獨使用或H2抗組胺藥物、白三烯受體拮抗劑，第一代抗組胺藥聯(lián)合使用。與第一代藥物相比，它們具有持久的止癢作用，與其他藥物的相互作用很少，鎮(zhèn)靜作用更弱，并且沒有抗膽堿能作用［28］。

2.3.2 免疫抑制劑

免疫抑制劑（immunosupressive agents，ISA）能夠?qū)θ梭w的免疫活動起到調(diào)節(jié)作用。皮膚科常用的免疫抑制劑有環(huán)孢素A、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等。隨著對ISA的臨床研究的不斷深入，ISA已經(jīng)成為炎癥性皮膚病的重要選擇。ISA在CU中屬于三線治療藥物［29］。

2.3.3 糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素具有抑制淋巴細胞的生物合成，干擾樹突狀細胞（DC）的分化成熟、表型特征、抗原攝取，干擾補體參與免疫反應(yīng)等作用。長期使用糖皮質(zhì)激素會對身體產(chǎn)生副作用，但對于嚴重蕁麻疹，需要和糖皮質(zhì)激素聯(lián)合以減少其癥狀［30］。

3 小結(jié)

研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)蒙醫(yī)學(xué)治療皮膚病與西藥治療相比具有環(huán)保且綠色、復(fù)發(fā)率低、毒副作用小等特點。蒙醫(yī)治療蕁麻疹原則為燥黃水，清血熱，調(diào)節(jié)赫依與血為原則，大部分都是涼性藥物。蕁麻疹的治療不僅靠藥物治療，預(yù)防、護理同樣重要。