徐小軍，嚴明，林江

靖江市人民醫(yī)院神經內科，江蘇靖江 214500

椎動脈狹窄是缺血性腦卒中的重要發(fā)生原因，其主要產生原因為動脈粥樣硬化，臨床表現為短暫性腦缺血發(fā)作、后循環(huán)供血不足以及腦梗死等，嚴重者會產生癱瘓、延髓性麻痹等情況，對患者生命安全構成威脅[1]。椎動脈開口部粥樣硬化性開口部狹窄主要危害為引起腦梗死，因其解剖部位的特殊，其手術操作比較復雜，具有較高的風險性[2]。隨著醫(yī)療技術發(fā)展，介入技術和醫(yī)學材料進步明顯，椎動脈狹窄應用血管內支架置入治療逐漸成熟，其操作相對簡單，取得了廣泛應用，同時也將其作為治療椎動脈狹窄的重要方式和手段[3]?；诖?，本文對2018年1月—2021年12月期間在靖江市人民醫(yī)院治療的52例椎動脈開口部粥樣硬化性狹窄患者進行研究，探討血管內支架成形術治療的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院接收的52例椎動脈開口部粥樣硬化性狹窄患者，通過隨機抽樣方式分成常規(guī)組與研究組，各26例。常規(guī)組男16例，女10例；年齡42～73歲，平均（58.88±12.11）歲；高血壓、糖尿病、冠心病、高血脂患者分別為9例、8例、7例、8例。研究組男15例，女11例；年齡43～72歲，平均（58.88±12.11）歲；高血壓、糖尿病、冠心病、高血脂患者分別10例、6例、8例、9例。研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者家屬知情同意。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①經顱多普勒超聲、CT血管成像等檢查發(fā)現椎動脈血管狹窄度≥60%，并伴有不同程度后循環(huán)缺血癥狀。②經顱多普勒超聲提示狹窄處呈高速高阻射流頻譜，椎動脈為低速低阻、低流量。③開展規(guī)范化治療后無效。④凝血功能正常。

排除標準：①嚴重神經功能缺損，4周內新發(fā)腦卒中面積較大，病變血管完全閉塞。②妊娠期、哺乳期。③重要臟器功能不全。④存在手術禁忌證。⑤對研究所用藥物過敏。⑥中途退出研究者、依從性低者。

1.3 方法

常規(guī)組為患者進行常規(guī)藥物治療，患者確診后馬上進行抗血小板聚集治療、降脂治療以及穩(wěn)定斑塊治療，睡前服用20 mg阿托伐他汀鈣片（國藥準字H20163270；規(guī)格：20 mg×7片）；每天服用一次拜阿司匹林（國藥準字J20171021；規(guī)格：100 mg×30片），100 mg/次；每天服用一次硫酸氫氯吡格雷片（國藥準字H20123116；規(guī)格：75 mg×7片），75 mg/次；半年后單獨服用其中一種藥物即可。并控制患者飲食、血壓、糖尿病等。

研究組在上述藥物治療基礎上，為患者進行血管內支架成形術，術前調節(jié)患者血壓在120～150/60～95 mmHg范圍內，置入支架時，患者保持低流量吸氧，并密切監(jiān)測其各項生命體征?；颊呔致橥瓿珊?，通過Seldinger技術穿刺右股動脈，將6F動脈鞘插入，順著鞘送入6F導引管至狹窄側鎖骨下動脈近狹窄部位，患者肝素化完成后，將微導絲穿過狹窄段，順著導絲將球囊支架送入，對位準確后連接壓力泵，進行球囊支架擴張，待殘余狹窄超過20%時，再次擴張。術后繼續(xù)口服阿司匹林、氯吡格雷雙抗治療。

1.4 觀察指標

觀察患者生活質量，血管狹窄、神經功能受損情況，缺血性事件發(fā)生情況。生活質量包括軀體、社會、認知、角色4個方面，通過生活質量量表評定，總分100分，分值越高生活質量越高。血管狹窄情況通過手術前后血管狹窄率變化進行評定。神經功能受損情況通過美國國立衛(wèi)生研究院卒中量 表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）進行評定，分值0～42分，0～1分代表正?；蚪咏＃?～4分代表輕度或中小程度受損，5～15分表示中度受損，16～20分代表中重度受損，21～42分代表重度受損，分值越高神經功能缺損程度越嚴重。缺血性事件包括血管閉塞、新發(fā)腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作3個方面。

1.5 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據處理，符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者缺血性事件發(fā)生率比較

研究組缺血性事件發(fā)生率低于常規(guī)組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者缺血性事件發(fā)生率比較

2.2 兩組患者血管狹窄情況、神經功能受損情況比較

研究組的血管狹窄情況、神經功能受損情況優(yōu)于常規(guī)組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血管狹窄情況、神經功能受損情況比較(±s)

表2 兩組患者血管狹窄情況、神經功能受損情況比較(±s)

組別常規(guī)組（n=26）研究組（n=26）t值P值血管狹窄率（%）治療前85.79±4.6985.88±4.530.0700.944治療后20.55±5.5810.54±1.118.971＜0.001 NIHSS評分（分）治療前3.73±1.123.68±1.150.1580.874治療后2.84±1.661.15±0.075.187＜0.001

2.3 兩組患者生活質量比較

研究組的生活質量評分優(yōu)于常規(guī)組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者生活質量的比較[(±s),分]

表3 兩組患者生活質量的比較[(±s),分]

組別常規(guī)組（n=26）研究組（n=26）t值P值軀體功能治療前64.44±3.6663.57±3.770.8440.403治療后76.22±2.8882.66±1.999.380＜0.001社會功能治療前62.44±5.1161.88±2.220.5120.610治療后70.66±2.5581.77±2.8814.727＜0.001認知功能治療前66.77±1.2266.88±1.150.3350.739治療后73.22±4.4482.77±4.887.380＜0.001角色功能治療前65.55±2.7766.88±3.111.6280.109治療后72.88±3.6682.77±3.999.314＜0.001

3 討論

椎動脈狹窄會造成供血不足，引起急性眩暈、暈厥，腦干、小腦、枕葉腦梗死等不良事件，嚴重影響患者生活質量，具有較高的致死率和致殘率，因此臨床應采取措施積極治療[4]。椎動脈開口部狹窄或阻塞是造成后循環(huán)缺血性腦血管疾病的主要誘因，該類患者的腦卒中再發(fā)風險比較高，臨床常通過手術、藥物進行治療，其中藥物治療以降脂、穩(wěn)定斑塊治療，抗血小板治療、控制疾病危險因素等為主，但患者血管狹窄程度不同，單純使用常規(guī)藥物并不能取得良好的治療效果[5-6]。

最近幾年，伴隨臨床研究的逐漸深入，以及醫(yī)療科技的提高，血管內支架成形術用于治療椎動脈開口部狹窄逐漸受到神經科醫(yī)生重視[7-9]，血管內支架成形術治療動脈粥樣硬化性椎動脈狹窄的優(yōu)勢在于：可以解除狹窄，恢復狹窄血管正常管徑，能夠改善腦供血不足情況，緩解腦缺血癥狀[10]；能夠防止斑塊、血栓栓子脫落而引起腦梗死，具有二級預防效果；血管置入支架可預防彈性回縮，降低血管出現急性閉塞的風險，減少痙攣發(fā)生，也可降低血栓、栓塞發(fā)生率；患者血管內的支架置入成型后，可以有效避免斑塊的脫落，內膜組織順著支架生長，逐漸覆蓋病變處，減少湍流血流，減少血栓[11]。臨床上進行支架置入治療是為恢復血管直徑，使血管內的血流流通通暢，從而達到改善臨床癥狀的結果；支架置入后，能夠將原先的粥樣硬化斑塊壓在支架外，避免栓子脫落引起腦梗死，從而刺激內膜增生，重塑血管結構，從而達到治療目的[12-14]。術中選用大于狹窄段2 mm的支架，使兩端各超出狹窄段1 mm，可以避免不能完全解除狹窄、椎動脈撕裂等不良情況[15-17]。

本研究中，研究組缺血性事件發(fā)生率為3.85%，低于常規(guī)組的30.77%（P＜0.05）。研究組治療后血管狹窄率（10.54±1.11）%、NIHSS評分（1.15±0.07）分，明顯低于常規(guī)組（P＜0.05）。研究組治療后軀體功能（82.66±1.99）分、社會功能（81.77±2.88）分、認知功能（82.77±4.88）分、角色功能（82.77±3.99）分，均優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。在羅根培等[18]研究中，觀察組缺血性事件發(fā)生率6.67%，低于對照組的33.33%（P＜0.05）；觀察組治療后血管狹窄率（11.65±2.92）%、NIHSS評分（1.26±0.18）分，明顯低于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后軀體功能（83.15±6.78）分、社會功能（81.53±7.24）分、認知功能（81.32±6.33）分、角色功能（80.96±5.92）分，均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。表明在藥物治療基礎上，為患者實施血管內支架成形術，可以減少患者血管狹窄率，治療優(yōu)勢明顯。且本文研究中，研究組患者經治療后，其神經功能缺損評分明顯低于常規(guī)組，說明血管內支架成形術能夠減少血管狹窄率，改善患者神經功能，利于疾病恢復。

綜上所述，為椎動脈開口部粥樣硬化性狹窄患者使用血管內支架成形術，可以改善患者缺血性事件發(fā)生情況，能夠減少血管狹窄率，可以改善患者生活質量。