孫明月
邳州東大醫(yī)院神經(jīng)內科,江蘇邳州 221300
腦梗死屬于缺血性腦卒中中較為常見的類型之一,從該病的發(fā)病機制來看,持續(xù)性血栓栓塞促使血栓負荷量增加是主要誘因[1]。急性進展性腦梗死則主要指患者在病發(fā)后神經(jīng)功能缺損癥狀在6 h~7 d內呈階梯式進展的腦卒中發(fā)病過程,這一病情進展程度具有不可逆性,且臨床致死率、致殘率均較高,對患者生命健康及生命質量存在嚴重威脅[2-3]。結合相關流行病學分析顯示,腦梗死的發(fā)生與患者年齡呈正相關,伴隨年齡的增長可導致疾病發(fā)生率隨之增加[4]。因而伴隨近幾年我國人口老齡化程度的加劇,急性進展性腦梗死的病發(fā)率也出現(xiàn)了逐年升高的趨勢,并成為了影響中老年人生命健康及生活品質的重要疾病因素[5]。目前臨床上針對腦梗死的治療多以藥物干預為主,其中阿司匹林、氯吡格雷均為常見藥物,但在急性進展性腦梗死治療中,單一用藥效果存在一定局限性,故科學探究安全有效的聯(lián)合用藥方案十分關鍵[6]。對此,本研究選擇2018年2月—2021年6月在邳州東大醫(yī)院接受治療的67例急性進展性腦梗死患者為研究對象,分析予以氯吡格雷+阿司匹林治療的臨床效果?,F(xiàn)報道如下。
選擇本院接受治療的67例急性進展性腦梗死患者為研究對象,依據(jù)隨機數(shù)字表法分為兩組。對照組33例,男19例,女14例;年齡58~78歲,平均(65.64±6.82)歲;梗死部位包括基底節(jié)區(qū)18例、丘腦8例、腦干4例及其他部位3例。觀察組34例,男19例,女15例;年齡59~78歲,平均(66.25±5.81)歲;梗死部位包括基底節(jié)區(qū)17例、丘腦8例、腦干5例及其他部位4例。兩組研究對象一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會核準。
納入標準:①與《缺血性卒中基層診療指南(2021年)》[7]中關于腦梗死診斷標準相一致,且經(jīng)影像學檢查(CT、核磁共振)輔助診斷確診為進行進展性腦梗死患者;②參與研究患者及家屬知情,簽署《同意書》。
排除標準:①凝血障礙者;②對研究藥物過敏者;③伴有嚴重肝腎功能障礙者;④近期(3個月內)有溶栓或抗凝治療史者;⑤伴有溝通障礙,理解能力較差者。
兩組患者入院后均予以降壓、吸氧、預防感染及腦保護等常規(guī)治療。對照組予以硫酸氫氯吡格雷片(國藥準字J20180029;規(guī)格:75 mg)口服治療,初始用藥劑量為300 mg/d,持續(xù)用藥3 d,此后調整劑量為75 mg/d。觀察組基于此予以阿司匹林腸溶片(國藥準字J20130078;規(guī)格:100 mg)口服治療,初始用藥0.3 g/d,用藥3 d后調整為0.1 g/d。兩組患者均持續(xù)用藥14 d,觀察治療情況。
對比兩組治療效果、血液流變學指標、神經(jīng)缺損程度及不良反應發(fā)生率。
(1)治療效果:結合患者病癥改善情況進行評估:①顯效:臨床癥狀改善明顯,呼吸、心率等生命指征趨于穩(wěn)定,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Instituteof Health Stroke Scale,NIHSS)降幅≥46%;②有效:癥狀有一定改善,各項生命指征趨于穩(wěn)定,NIHSS降幅≥18%;③無效:患者癥狀及體征均未改善,且NIHSS降幅<18%。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。
(2)血液流變學指標:分別在治療前、治療后14 d對比兩組患者血液流變學指標,包括全血低切濃度、血漿黏度、纖維蛋白原變化情況。
(3)神經(jīng)缺損程度:對比兩組治療前及治療后14 d的NIHSS評分變化情況,涉及評估項目15個,分值0~42分,評分越高則神經(jīng)缺損程度越嚴重。
(4)不良反應指標:頭痛、皮疹、消化道出血、應激性潰瘍。
采用SPSS 25.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,進行t檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組治療總有效率(97.06%)高于對照組(75.76%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療效果對比[n(%)]
治療前,兩組全血低切濃度、血漿黏度、纖維蛋白原水平對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療14 d后,觀察組血液流變學水平均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血液流變學指標對比(±s)
表2 兩組血液流變學指標對比(±s)
組別對照組(n=33)觀察組(n=34)t值P值全血低切濃度(mPs·s)治療前12.12±0.6512.10±0.590.1320.895治療后9.33±0.319.05±0.423.0970.003血漿黏度(mPs·s)治療前1.85±0.261.80±0.220.8510.398治療后1.82±0.221.56±0.165.545<0.001纖維蛋白原(g/L)治療前0.22±0.060.23±0.050.7420.461治療后0.12±0.020.05±0.0118.201<0.001
治療前,兩組NIHSS評分對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療14 d后,觀察組NIHSS評分顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者NIHSS評分對比[(±s),分]
表3 兩組患者NIHSS評分對比[(±s),分]
組別對照組(n=33)觀察組(n=34)t值P值治療前15.49±4.1216.02±3.790.5480.585治療后11.82±2.427.16±2.158.339<0.001
觀察組不良反應發(fā)生率為11.76%與對照組的9.09%對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。
表4 兩組患者不良反應發(fā)生率對比[n(%)]
腦梗死即為缺血性卒中,是一種由于多種因素導致局部腦組織供血障礙,進而促使腦組織缺血缺氧性病變壞死所致的腦血管病癥;該病癥發(fā)生后主要以神經(jīng)功能缺失為典型表現(xiàn)[8]。腦梗死發(fā)生機制較為復雜,其中以腦血栓形成最為常見,占比可達60%以上[9]。腦血栓形成的主要誘因為血管粥樣硬化,在機體處于高血壓、高血脂、糖尿病等內環(huán)境下,會大大增加血管粥樣硬化風險[10];而一旦大量脂質、纖維素等聚集、沉積在患者腦部血管中則會形成血栓,形成血栓后則會進一步阻塞遠端動脈,進而引發(fā)腦梗死[11]。急性進展性腦梗死則為常見腦梗死類型之一,該病癥,可導致患者神經(jīng)功能缺失程度呈階梯式加重,一旦未能及時治療則具有極高的致殘致死風險[12]?,F(xiàn)階段臨床上針對急性進展性腦梗死的治療多以溶栓治療為主,通過溶栓能有效促進血管再通,進而促進患者局部腦供血恢復,改善其神經(jīng)功能缺損程度[13]。但常規(guī)溶栓往往對適應證及溶栓時間窗有嚴格要求,易錯過最佳溶栓時機,因而基于常規(guī)治療探索一種更為安全有效的腦梗死治療方案十分關鍵。
氯吡格雷為二磷酸腺苷受體阻滯劑的一種,其能夠有效抑制二磷酸結合血小板受體,從而抑制二磷酸腺苷介導的糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb、GPⅢa復合物活化,以實現(xiàn)阻斷血小板聚集的效果[14]。同時該藥還能抑制二磷酸腺苷引發(fā)的血小板活化,對部分激動劑引發(fā)的血小板聚集及血小板釋放起到抑制作用[15]?,F(xiàn)階段氯吡格雷在多種心血管疾病治療中均可發(fā)揮顯著效果。阿司匹林則是臨床醫(yī)學史上的經(jīng)典藥物之一,其具有廣泛的臨床應用,在消炎、鎮(zhèn)痛、解毒等治療中均有顯著療效[16]。在心腦血管疾病治療中,阿司匹林能有效促進血小板環(huán)氧合成酶乙酰化,進而抑制血酸素A2形成,并抑制其誘導的血小板聚集,具有顯著的溶栓、抗凝作用[17]。將這二者聯(lián)合用于急性進展性腦梗死治療中,可結合二者協(xié)同作用有效發(fā)揮抗血小板凝集、溶栓的目的。
本次研究發(fā)現(xiàn),在予以急性進展性腦梗死患者氯吡格雷+阿司匹林治療下,觀察組治療效果(97.06%)高于對照組(75.76%)(P<0.05);這一結果與趙麗薇[18]在相關研究中得出的結果具有一致性,其研究發(fā)現(xiàn),氯吡格雷+阿司匹林聯(lián)合治療下,觀察組急性進展性腦梗死患者治療有效率為95.30%,遠高于對照組的69.80%(P<0.05)。此外,本次研究還顯示,觀察組全血低切濃度、血漿黏度、纖維蛋白原分 別 為(9.05±0.42)mPs·s、(1.56±0.16)mPs·s、(0.05±0.01)g/L,低于對照組的(9.33±0.31)mPs·s、(1.82±0.22)mPs·s、(0.12±0.02)g/L(P<0.05)。兩組不良反應發(fā)生率(11.76% vs 9.09%)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。這一結果則進一步證實,聯(lián)合用藥對比單一用藥療效更為顯著,且不會導致用藥不良反應增加,具有較高的安全性。
綜上所述,在急性進展性腦梗死治療中,予以氯吡格雷+阿司匹林治療效果顯著,安全性高,值得推廣。