秦翠娟

曹縣人民醫(yī)院，山東菏澤 274400

急性一氧化碳中毒患者除了腦組織出現嚴重損傷外，也會對心肌細胞造成嚴重損傷[1]。一般情況下一氧化碳中毒后患者能逐步自行康復，但仍有部分患者可能發(fā)生中毒遲發(fā)性腦病等情況，患者大多伴有心悸、劇烈頭痛、頭暈等表現，會嚴重影響患者大腦皮質功能[2]。常規(guī)主要以清除患者口腔污穢物、保持呼吸道通暢、加強心電監(jiān)護等為主，雖能在一定程度上改善組織微循環(huán)狀態(tài)，但總體效果不甚理想。急診內科治療以高壓氧治療、前列地爾藥物等為主，能有效改善機體血液系統(tǒng)功能，增加血液氧運輸能力，最大限度降低中毒對患者造成的損害，對于提高患者生存質量具有重要意義[3-4]。為此，本次研究選取2019年4月—2021年6月曹縣人民醫(yī)院診治的80例急性一氧化碳中毒患者，分析急診內科的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機抽取本院診治的80例急性一氧化碳中毒患者進行分析，用隨機抽簽法將其分為兩組。對照組（n=40）中男16例，女24例；中毒到入院時間33～158 min，平均（56.47±3.82）min；年齡20～70歲，平均（37.95±2.74）歲。研討組（n=40）中男18例，女22例；中 毒 到 入 院 時 間32～157 min，平 均（56.82±3.96）min；年齡19～72歲，平均（37.87±2.69）歲。兩組臨床資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究在醫(yī)學倫理委員會審批同意后開展。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①通過臨床血液碳氧血紅蛋白定性檢查提示陽性，確診為急性一氧化碳中毒者；②精神方面和神經系統(tǒng)均無疾病者；③在知情同意書上署名者。排除標準：①由于其他原因導致昏迷者；②嚴重肝腎重要器官功能障礙者；③既往有心臟病史者；④合并消化道出血傾向或凝血功能異常者。

1.3 方法

對照組給予常規(guī)治療：對于處于危急狀態(tài)患者，及時轉移至通風部位，幫助患者呼吸新鮮空氣；對于口腔中有穢物者，立即清除口腔分泌物，避免對呼吸通暢性造成影響；對于病情嚴重者，急救前檢查患者心跳有無驟停表現，對于存在異常者可實施胸外心臟按壓。同時常規(guī)給予患者營養(yǎng)神經、保護胃黏膜、抗感染等對癥治療，共治療10 d。

研討組給予急診內科治療：現場急救過程中立即幫助患者建立通暢的呼吸通路，為患者進行吸氧處理，控制吸氧速度在9 mL/min，治療期間密切觀察患者臨床表現，于患者口腔中放置口咽通氣管等，避免出現窒息或舌咬傷事件，對于出現全身抽搐者可適當加用鎮(zhèn)靜劑?；颊呷朐汉罅⒓唇o予高壓氧艙治療，首先給予患者吸氧1.5 h，待15 min后升壓，1 h穩(wěn)壓，間隔15 min后降壓。對于輕中度者治療1次/d，連續(xù)10 d；病情嚴重者治療2次/d，待患者意識恢復后，調整為1次/d，連續(xù)治療10 d。同時將1～2 mL前列地爾注射液（國藥準字H20094203）加入到濃度為5%的葡萄糖溶液10 mL中，緩慢靜脈推注，1次/d，連續(xù)治療10 d。

1.4 觀察指標

①對比兩組治療效果。主要從3方面進行評價，痊愈表示患者頭暈、呼吸困難等癥狀消失，未發(fā)生并發(fā)癥；恢復表示在患者治療后，其臨床癥狀明顯改善，無明顯嚴重的并發(fā)癥；無效表示治療后頭暈等癥狀雖有改善，但發(fā)生較為嚴重的并發(fā)癥。總有效率=痊愈率+恢復率。②詳細檢測并記錄兩組患者治療前后的心肌酶指標，主要包括乳酸脫氫酶（lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK-MB）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）指標，各項指標值越高表示患者心肌狀況越差。③采用生活質量評分量表評估兩組患者的生活質量，包括社會功能、生理功能、心理功能3項，各項評分均為0～100分，得分越高提示生活質量越好。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 24.0統(tǒng)計學軟件處理數據，計量數據符合正態(tài)分布用（±s）表示，進行t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，進行χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較

較對照組，研討組的治療總有效率明顯更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療總有效率對比[n（%）]

2.2 兩組患者心肌酶指標比較

治療前兩組心肌酶指標對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；研討組治療后LDH、CK-MB、CK值均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心肌酶指標對比[(±s)，U/L]

表2 兩組患者心肌酶指標對比[(±s)，U/L]

組別研討組(n=40)對照組(n=40)t值P值LDH治療前238.69±32.14238.94±33.270.0340.972治療后38.69±7.51145.63±19.8531.868＜0.001 CK-MB治療前66.87±19.3665.91±19.320.2210.824治療后9.85±1.2945.77±9.6223.405＜0.001 CK治療前397.26±42.87396.98±43.140.0290.976治療后126.85±36.49297.45±47.3118.058＜0.001

2.3 兩組患者生活質量評分比較

治療前兩組生活質量對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；研討組治療后社會功能、生理功能、心理功能評分均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者生活質量評分對比[(±s)，分]

表3 兩組患者生活質量評分對比[(±s)，分]

組別研討組(n=40)對照組(n=40)t值P值生理功能治療前39.45±4.3239.29±4.470.1620.871治療后73.51±4.6967.16±4.286.325＜0.001社會功能治療前32.57±4.3632.68±4.290.1130.909治療后69.94±4.3952.24±4.1718.488＜0.001心理功能治療前40.28±5.0440.35±4.420.0660.947治療后66.97±4.1362.14±3.575.595＜0.001

3 討論

急性一氧化碳中毒主要是在碳物質燃燒不完全時會產生一氧化碳，一氧化碳經呼吸道進入體內后，能迅速結合血液內血紅蛋白而形成碳氧血紅蛋白，可能會導致患者出現組織窒息等情況[5-7]。積極給予有效及時的治療措施尤為關鍵。在臨床治療后，一部分急性一氧化碳中毒患者可能會出現假愈期，出現短時間的癥狀好轉情況，隨后會發(fā)生遲發(fā)性腦病，對患者身心健康造成嚴重影響。積極探究更為有效的治療措施尤為必要[8-10]。

目前高壓氧是臨床治療該病的重要方法，能有效增加患者血液內氧分壓，使物理溶解度得到明顯提高，調節(jié)患者機體代謝紊亂狀態(tài)，改善麻痹情況，對于幫助患者神經功能的恢復較為有利[11-13]。前列地爾藥物能進一步改善患者機體血液系統(tǒng)功能，有效提高血液氧運輸能力，恢復患者器官組織功能，最大限度降低一氧化碳中毒對患者造成的損傷，有效提高了患者生活質量水平[14-15]。本次研究結果顯示，研討組治療總有效率（95.00%）較對照組（75.00%）明顯更高（P＜0.05）；研討組治療后LDH（38.69±7.51）U/L、CK-MB（9.85±1.29）U/L、CK（126.85±36.49）U/L值均低于對照組（P＜0.05）；研討組治療后社會功能、生理功能、心理功能評分均高于對照組（P＜0.05）。說明應用急診內科治療能有效提高急性一氧化碳中毒患者的總體療效。王喜江等[16]的研究中，針對急性一氧化碳中毒患者實施常規(guī)治療聯合前列地爾、高壓氧治療后的總有效率為94.00%，明顯高于常規(guī)治療組（P＜0.05），且聯合治療組患者治療后的肌酸激酶同工酶（9.87±1.23）U/L、肌酸激酶（126.78±36.53）U/L、乳酸脫氫酶（38.74±7.62）U/L指標值均低于常規(guī)治療組，患者生活質量水平較治療前也明顯提升（P＜0.05），兩項研究結果相似。針對原因進行分析可知，心肌酶譜是衡量患者心肌損傷情況的重要標準，由于急性一氧化碳中毒患者心肌細胞損傷的重要原因在于缺氧缺血，而通過急診內科高壓氧及前列地爾等治療，能進一步改善機體微循環(huán)，使血管明顯擴張，進而使心肌細胞血流量增加，使機體氧氣含量間接或直接提升，進而對患者心肌細胞缺氧狀態(tài)發(fā)揮顯著的改善作用[17-19]。配合前列地爾治療能進一步提高患者血液運輸氧的能力，改善患者機體血液系統(tǒng)功能，促進其認知功能和日常生活能力的改善，進一步減輕患者出現遲發(fā)性腦病等其他后遺癥的風險，顯著提高患者總體療效[20-22]。

綜上所述，急診內科治療能有效改善急性一氧化碳中毒患者心肌酶指標，提高總體療效和患者的生活質量水平，值得在臨床中加以推廣應用。