陳文洋
(廣東省臺(tái)山市中醫(yī)院急診科,廣東 臺(tái)山 529200)
急性腦梗死(ACI)由腦動(dòng)脈閉塞或狹窄造成腦供血不足所致,從而導(dǎo)致腦組織壞死,由此所誘發(fā)的致殘率、致死率較高[1-2]。臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn),ACI主要病機(jī)為氣虛血瘀,治療的關(guān)鍵在于益氣活血、化瘀通絡(luò)。本研究用加味補(bǔ)陽(yáng)還五湯輔治ACI效果較好,現(xiàn)報(bào)道如下。
共142例,均為2018年1月至2021年1月廣東省臺(tái)山市中醫(yī)院收治的ACI患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組各71例。對(duì)照組男41例,女30例;年齡40~75歲,平均(55.78±5.26)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18~29kg/m2,平均(23.15±1.78)kg/m2;發(fā)病時(shí)間6~28h,平均(12.89±2.18)h。觀察組男39例,女32例;年齡43~72歲,平均(55.84±5.18)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)19~30kg/m2,平均(23.22±1.85)kg/m2;發(fā)病時(shí)間7~30h,平均(12.94±2.24)h。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
診斷標(biāo)準(zhǔn):西醫(yī)診斷符合《中國(guó)急性腦卒中臨床研究規(guī)范共識(shí)2018》[3]。起病急,全面或局灶性神經(jīng)功能缺損,經(jīng)頭顱CT、MRI檢查確診。符合中醫(yī)《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)學(xué)》[4]氣虛血瘀證。半身不遂,偏身麻木,氣短乏力,肢體軟弱,心悸自汗,舌歪語(yǔ)謇,舌質(zhì)暗淡苔薄白,脈細(xì)緩。
納入標(biāo)準(zhǔn):①知情同意;②首次發(fā)病;③年齡40~75歲;④符合診斷標(biāo)準(zhǔn);⑤臨床資料完整。
排除標(biāo)準(zhǔn):①對(duì)研究所用藥物過(guò)敏;②免疫疾??;③近期有頭顱外傷史;④合并惡性腫瘤。
兩組均予以抗血小板聚集、預(yù)防腦組織感染等常規(guī)治療,對(duì)癥予以降壓、降糖等治療,同時(shí)靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液(長(zhǎng)春海悅藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20203178)30mg,日2次。
觀察組加用加味補(bǔ)陽(yáng)還五湯治療。藥用黃芪60g,石菖蒲15g,桂枝、赤芍、制半夏各12g,丹參、當(dāng)歸各30g,水蛭、紅花、地龍、川芎、制南星、三七、桃仁各10g。水煎取汁400mL,1次200mL,早晚2次溫服,日1劑。
兩組均連續(xù)治療2周。
神經(jīng)功能:采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)估,NIHSS分值0~42分,評(píng)分越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重,評(píng)估時(shí)間為治療前、治療2周后。
血液流變學(xué)指標(biāo):采用血液黏度儀檢測(cè)全血高切黏度、纖維蛋白原、血漿黏度、全血低切黏度,檢測(cè)時(shí)間為治療前、治療2周后。
血清學(xué)指標(biāo):檢測(cè)腫瘤壞死因子α(TNF-α)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平,檢測(cè)方法為酶聯(lián)免疫吸附法,檢測(cè)時(shí)間為治療前、治療2周后。
用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以(±s)表示、用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用(%)表示、采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
根據(jù)NIHSS評(píng)估臨床療效。評(píng)分減少大于等于90%為基本痊愈。評(píng)分減少46%~89%為顯效。評(píng)分減少18%~45%為有效。未達(dá)“有效”標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。
兩組臨床療效比較見表1。
表1 兩組臨床療效比較 例(%)
兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較見表2。
表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較 (分,±s)
表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較 (分,±s)
組別 例 治療前 治療后 t P對(duì)照組 71 20.65±4.42 12.78±3.06 12.335 0.000觀察組 71 19.99±4.38 10.67±2.25 15.948 0.000 t 0.894 4.681 P 0.373 0.000
兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較見表3。
表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)
表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)
組別 例 全血高切黏度(mPa·s)全血低切黏度(mPa·s)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 71 6.48±0.94 5.40±0.93*15.12±3.67 12.84±3.16*觀察組 71 6.45±0.88 4.82±0.85*14.97±3.73 11.05±2.48*t 0.196 3.879 0.242 3.755 P 0.845 0.000 0.810 0.000
續(xù)表3
兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)比較見表4。
表4 兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)比較 (±s)
表4 兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)比較 (±s)
組別 例 hs-CRP(mg/L) TNF-α(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 71 30.19±5.28 16.41±3.05*1582.46±30.97 1523.49±30.55*觀察組 71 29.78±5.41 12.64±2.16*1579.88±31.48 1397.74±26.91*t 0.457 8.500 0.492 26.027 P 0.648 0.000 0.623 0.000
續(xù)表4
治療期間兩組未見明顯不良反應(yīng)。
ACI屬于中醫(yī)“中風(fēng)”范疇。是在氣虛基礎(chǔ)上,受過(guò)度勞倦、情志不暢等因素影響,導(dǎo)致氣血逆亂,阻滯于腦絡(luò),致腦竅失養(yǎng)而發(fā)病。氣虛血瘀為主要病機(jī),正如《醫(yī)林改錯(cuò)》曰:“元?dú)饧忍?,必不能達(dá)于血管,血虛無(wú)氣,必停留而瘀?!敝委煈?yīng)施以益氣活血、化瘀通絡(luò)之法[5-6]?,F(xiàn)代藥理研究表明,ACI是由于腦組織缺氧缺血產(chǎn)生大量自由基,造成腦細(xì)胞損傷凋亡所致,多伴有高血脂癥、動(dòng)脈硬化等病理改變,與中醫(yī)血瘀證相符[7]。
hs-CRP可反映機(jī)體炎癥反應(yīng)狀態(tài),TNF-α,可引起急相反應(yīng),參與ACI的病理?yè)p傷過(guò)程。研究證實(shí),ACI發(fā)作時(shí)體內(nèi)hs-CRP、TNF-α呈高水平狀態(tài)[8]。MMP-9可促進(jìn)基質(zhì)蛋白降解,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化板塊不穩(wěn),誘發(fā)ACI;VEGF具有促進(jìn)血管新生、保護(hù)神經(jīng)元等作用,ACI發(fā)生后可刺激其水平升高,使缺血半暗帶血管新生,減輕腦損傷[9]。研究結(jié)果顯示,觀察組臨床總有效率、VEGF水平高于對(duì)照組,NIHSS評(píng)分、纖維蛋白原、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度及hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平低于對(duì)照組,治療期間兩組未見明顯不良反應(yīng)。說(shuō)明西藥治療ACI基礎(chǔ)上輔以加味補(bǔ)陽(yáng)還五湯,可有效提升治療效果,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),改善血液流變學(xué),減輕炎癥反應(yīng),且在升高VEGF水平、降低MMP-9水平方面具有明顯優(yōu)勢(shì)。加味補(bǔ)陽(yáng)還五湯方中重用黃芪補(bǔ)中益氣,為君藥;當(dāng)歸活血化瘀,為臣藥;佐以地龍活血通絡(luò),丹參通經(jīng)止痛、活血祛瘀,石菖蒲活血止痛、開竅化痰,赤芍活血化瘀止痛,制半夏消腫止痛、燥濕化痰,紅花、桃仁、三七活血化瘀,水蛭破血通經(jīng),川芎活血止痛;制膽南星祛風(fēng)定驚,桂枝溫通經(jīng)脈,共為使藥。全方重用補(bǔ)中益氣、活血化瘀中藥,有益氣活血、化瘀通絡(luò)之效?,F(xiàn)代藥理研究顯示,黃芪、川芎具有抗自由基、抑制血小板聚集、抗血栓等作用;桃仁、當(dāng)歸、紅花均可抑制血小板聚集,改善腦血管活性[10-11]。
綜上所述,加味補(bǔ)陽(yáng)還五湯輔治ACI具有良好的效果,利于促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),作用機(jī)制可能與升高VEGF水平,降低MMP-9水平,改善血液流變學(xué)指標(biāo)有關(guān)。