曹文琪，孫文娜，楊寒凝，陸永萍

(云南大學(xué)附屬醫(yī)院超聲科，昆明 650021)

冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)心肌缺血缺氧導(dǎo)致異常心肌能量代謝，影響心臟收縮功能，最終導(dǎo)致心力衰竭，及時(shí)有效地發(fā)現(xiàn)患者心功能變化有助于早期對(duì)患者進(jìn)行干預(yù)治療，延緩疾病進(jìn)展，加速轉(zhuǎn)歸，保障患者的生命健康。冠心病(coronary atherosclerotic disease，CAD)患者心功能的測(cè)定，既往采用經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(transthoracic echocardiography，TTE)、左心室壓力-容積環(huán)(pressure-volume loop，PVL)、二維(two-dimensional，2D)斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖等技術(shù)。本研究應(yīng)用左心室壓力-應(yīng)變環(huán)(left ventricular pressure-strain loop，LV-PSL)，通過(guò)PSL的相關(guān)評(píng)估參數(shù)探討左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)正常與無(wú)局部室壁運(yùn)動(dòng)異常的CAD患者心肌做功(myocardial work，MW)情況，討論LV-PSL在平靜呼吸時(shí)檢測(cè)CAD患者M(jìn)W的增量?jī)r(jià)值，為臨床定量診斷CAD提供更多有意義的參考信息，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2019年8月至2020年8月首次臨床診斷為可疑CAD患者130例，CAD診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)《穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南》[1]，所有病例均于入院72 h內(nèi)完成冠狀動(dòng)脈造影檢查。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)入院首次心電圖顯示竇性心律；(2)病史、臨床癥狀、心電圖改變、冠狀動(dòng)脈CT造影檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示可疑的CAD；(3)依從性較好；(4)對(duì)本次研究?jī)?nèi)容安全性知情并自愿簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有心肌梗死病史；(2)有既往經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入診療或其他心臟手術(shù)史；(3)有結(jié)構(gòu)性心臟病史(先天性心臟病、瓣膜病、心肌病等)；(4)合并其他代謝疾病且服用負(fù)性肌力藥物。依據(jù)納入及排除標(biāo)準(zhǔn)，5例患者因?yàn)槲赐瓿晒跔顒?dòng)脈造影檢查或圖像質(zhì)量差被排除，最終冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組(狹窄率≥70%)納入80例，其中單支冠狀動(dòng)脈狹窄組43例，多支冠狀動(dòng)脈狹窄組37例；對(duì)照組納入冠狀動(dòng)脈狹窄<70%的患者45例。本研究已通過(guò)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理審查編號(hào)：2020144)。

1.2 方法

1.2.1儀器

GE VividE95超聲診斷儀，M5S超聲探頭，頻率1.5～4.6 MHz，配有EchoPAC203工作站，購(gòu)自通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)貿(mào)易發(fā)展(上海)有限公司。

1.2.2臨床資料收集

收集患者年齡、心率、肱動(dòng)脈收縮壓及舒張壓、體重、身高、性別等信息。

1.2.3圖像采集及分析

參考美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)委員(American Society of Echocardiography，ASE)操作指南， TTE(左心室長(zhǎng)軸切面)測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular internal diastolic diameter，LVIDd)、左心房前后徑(left atrium anterior and posterior diameter,LAD)；改良雙平面Simpson法測(cè)量LVEF、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)；采集心臟切面(心尖三腔、四腔、兩腔)動(dòng)態(tài)二維圖像及主動(dòng)脈瓣、二尖瓣前向血流頻譜圖，幀頻57～68幀/秒，所有圖像均采集3個(gè)及以上心動(dòng)周期，并導(dǎo)入至EchoPAC 203工作站分析；最后獲得全部整體MW數(shù)據(jù)：整體做功指數(shù)(global work index，GWI)、整體有用功(global constructive work，GCW)、整體無(wú)用功(global wasted work，GWW)、整體做功效率(global work efficiency，GWE)，牛眼圖呈現(xiàn)縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間離散度(peak strain dispersion，PSD)，評(píng)估左心室心肌收縮情況(圖1、2)。所有患者均在完成超聲心動(dòng)圖檢查后24 h內(nèi)做冠狀動(dòng)脈造影檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

圖1 對(duì)照組(狹窄率<70%)左心室縱向應(yīng)變曲線(xiàn)及PSD

圖2 冠狀動(dòng)脈狹窄組(狹窄率≥70%)左心室縱向應(yīng)變曲線(xiàn)及PSD

2 結(jié) 果

2.1 3組間一般資料比較

3組患者年齡、身高、體重、心率、血壓等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義((P>0.05)，見(jiàn)表1。

2.2 3組間常用超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

腔室內(nèi)徑大?。?jiǎn)沃Ч跔顒?dòng)脈狹窄組LAD明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，LVIDd與對(duì)照組無(wú)明顯差異(P>0.05)。多支冠狀動(dòng)脈狹窄組LAD、LVIDd均明顯高于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組(P<0.05)，見(jiàn)表2。左心功能指標(biāo)：對(duì)照組與單支冠狀動(dòng)脈狹窄組LVEDV、LVESV、LVEF均無(wú)明顯差異(P>0.05)；多支冠狀動(dòng)脈狹窄組LVEDV、LVESV高于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組，LVEF低于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。室壁運(yùn)動(dòng)情況：對(duì)照組及冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組所有病例均未出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。

2.3 左室GLS、MW參數(shù)分析

冠狀動(dòng)脈狹窄組GLS、GWI、GCW、GWE低于對(duì)照組，GWW、縱向PSD高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。單支冠狀動(dòng)脈狹窄組GWI、GCW、GWE低于對(duì)照組，GWW高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組GLS無(wú)明顯差異(P>0.05)；多支冠狀動(dòng)脈狹窄組GLS、GWI、GCW、GWE低于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組，GWW高于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表4。

對(duì)照組患者17節(jié)段牛眼圖與其冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果一致，見(jiàn)圖3；單支冠狀動(dòng)脈狹窄組患者17節(jié)段牛眼圖顯示應(yīng)變異常部位與冠狀動(dòng)脈造影顯示的冠狀動(dòng)脈血管狹窄結(jié)果一致，冠狀動(dòng)脈造影狹窄血管所對(duì)應(yīng)室壁的GWI降低，見(jiàn)圖4。

表1 3組一般臨床資料比較

表2 3組間常用超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

表3 對(duì)照組與冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組MW參數(shù)比較

表4 3組間MW參數(shù)比較

A：LV-PSL曲線(xiàn)圖，曲線(xiàn)下面積代表左心室整體GWI；B：左心室17節(jié)段GWI牛眼圖；C：左心室GCW和GWW的柱狀圖；D：左心室MW參數(shù)；E：冠狀動(dòng)脈造影。

A：LV-PSL曲線(xiàn)圖，曲線(xiàn)下面積代表左心室整體GWI；B：左心室17節(jié)段GWI牛眼圖；C：左心室GCW和GWW的柱狀圖；D：左心室MW參數(shù)；E：冠狀動(dòng)脈造影。

2.4 左心室MW參數(shù)預(yù)測(cè)CAD患者冠狀動(dòng)脈狹窄的ROC曲線(xiàn)分析

ROC曲線(xiàn)分析顯示，GWI、GWE、GCW、GWW預(yù)測(cè)CAD患者冠狀動(dòng)脈狹窄的曲線(xiàn)下面積(AUC)分別為0.765、0.758、0.725、0.638，GWI預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄靈敏度較高，見(jiàn)圖5、表5。

圖5 GWI、GWE、GCW及GWW預(yù)測(cè)CAD患者冠狀動(dòng)脈狹窄的ROC曲線(xiàn)

表5 MW參數(shù)預(yù)測(cè)CAD患者冠狀動(dòng)脈狹窄的ROC曲線(xiàn)分析

3 討 論

研究表明，70%以上的冠狀動(dòng)脈狹窄程度對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)的影響有較高特異性[2]，臨床上也常以狹窄程度≥70%作為行介入治療的指標(biāo)，因此，本研究以冠狀動(dòng)脈狹窄程度70%作為分組依據(jù)。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，無(wú)創(chuàng)評(píng)估MW與心肌代謝之間存在高度相關(guān)性，據(jù)此認(rèn)為L(zhǎng)V-PSL能反映心肌代謝情況，可用來(lái)觀(guān)察MW情況，是一種新的分析評(píng)估MW的無(wú)創(chuàng)方法[3]。在本研究中，對(duì)照組與冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組患者既未出現(xiàn)LVEF異常也無(wú)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，但LV-PSL所測(cè)冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組患者心肌相關(guān)參數(shù)均出現(xiàn)了明顯改變， GLS、GWI、GCW、GWE低于對(duì)照組，GWW、縱向PSD高于對(duì)照組。LV-PSL較常規(guī)超聲心動(dòng)圖能夠更敏感的檢測(cè)出CAD患者M(jìn)W的變化。

本研究發(fā)現(xiàn)，單支冠狀動(dòng)脈狹窄組GWI、GCW、GWE明顯低于對(duì)照組，GWW明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，兩組GLS無(wú)明顯差異(P>0.05)，但多支冠狀動(dòng)脈狹窄組GLS明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，即LV-PSL仍可對(duì)單支冠狀動(dòng)脈狹窄CAD患者的診斷提供一定依據(jù)。與EDWARDS等[4]的研究一致，GLS在單只與多支血管病變中出現(xiàn)差異的原因可能與CAD累及多支血管時(shí)，更多的左心室心肌血流灌注減少、缺血范圍增加使得心內(nèi)膜下縱向心肌纖維損傷較單支病變者更為嚴(yán)重有關(guān)。CHOI等[5]也曾報(bào)道，CAD高風(fēng)險(xiǎn)、冠狀動(dòng)脈多支和主干病變患者的GLS明顯降低，上述患者盡管沒(méi)有明顯的靜息性局部運(yùn)動(dòng)異常，但因?yàn)楣跔顒?dòng)脈狹窄條件下心內(nèi)膜纖維更容易受到缺血的影響[6-7]，左心室心肌的重復(fù)性和間歇性缺血損傷可能已使心肌發(fā)生輕微的頓抑，從而導(dǎo)致收縮期縱向功能降低。LVEF和局部壁運(yùn)動(dòng)的評(píng)估是基于心內(nèi)膜邊界的徑向增厚，這些參數(shù)對(duì)早期缺血的檢測(cè)不太敏感[8-9]。與本研究相同，有研究表明以心內(nèi)膜層為主的縱向應(yīng)變能更準(zhǔn)確地檢測(cè)缺血引起的早期心功能紊亂[5，10]。

在本研究中， GWI<1 889.0 mm Hg%為預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄的敏感指標(biāo)，優(yōu)于GCW和GWE。本研究結(jié)果中整體GWI和整體GCW明顯降低主要有以下兩點(diǎn)原因：(1)由于心肌收縮能力受冠狀動(dòng)脈血流量影響顯著，冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞使得心肌血流灌注減弱，運(yùn)動(dòng)能力受損，收縮期時(shí)心肌縮短幅度較正常減小、伸長(zhǎng)幅度較正常加大，導(dǎo)致GCW減低、GWW增加。(2)心內(nèi)膜下毛細(xì)血管阻力伴隨冠狀動(dòng)脈狹窄逐漸上升，微血管容量減少，造成心肌缺血[11]。

相關(guān)研究證明，冠狀動(dòng)脈造影對(duì)左心室MW的評(píng)估與LV-PSL評(píng)價(jià)心肌功能的結(jié)果存在高度相關(guān)性[12]；LV-PSL評(píng)價(jià)MW的可信度和易行性已在多種心血管疾病及心臟再同步化診治過(guò)程中進(jìn)一步被證實(shí)[13-16]，可在早期敏感地反映CAD患者各心肌節(jié)段的做功情況。LV-PSL基于心室應(yīng)變和壓力這兩種因素對(duì)MW進(jìn)行評(píng)價(jià)[13]，基礎(chǔ)是二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，該方法為無(wú)創(chuàng)檢查，雖然其對(duì)心功能評(píng)估的準(zhǔn)確性受心臟后負(fù)荷影響[12]，但由于LV-PSL考慮了更多的心臟后負(fù)荷對(duì)心功能的影響，它能比傳統(tǒng)心肌應(yīng)變更早期精確地識(shí)別心肌缺血及心肌梗死是否存在，能更客觀(guān)地反映心肌缺血缺氧時(shí)心臟的整體與局部功能，也能更準(zhǔn)確地反映MW，為臨床及時(shí)診斷心肌缺血提供敏感的參考指標(biāo)。

本研究的局限性:(1)由于壓力-應(yīng)變環(huán)對(duì)MW的評(píng)估是基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，而心臟運(yùn)動(dòng)是三維立體的，故具有一定空間依賴(lài)性，局部心肌斑點(diǎn)無(wú)法準(zhǔn)確追蹤，從而影響試驗(yàn)結(jié)果；(2)本研究?jī)H對(duì)左心室整體做功進(jìn)行評(píng)估，未對(duì)冠狀動(dòng)脈狹窄組細(xì)化，也未對(duì)犯罪血管供血區(qū)MW情況進(jìn)行評(píng)估，存在一定的偏倚。

綜上所述，對(duì)于LVEF正常且無(wú)顯著節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的CAD患者，在無(wú)創(chuàng)LV-PSL的基礎(chǔ)上，觀(guān)察包括心肌有效性做功及效率減低在內(nèi)的MW受損的敏銳度更高，其靈敏度高于傳統(tǒng)技術(shù)檢查。LV-PSL能夠評(píng)估MW，評(píng)價(jià)左心室收縮功能，并為高血壓病、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病等相關(guān)心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)及療效評(píng)估提供有力支撐。本研究通過(guò)LV-PSL對(duì)MW進(jìn)行評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)GWI預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄的效能優(yōu)于GWE、GCW及GWW，可作為預(yù)測(cè)CAD患者的敏感指標(biāo)， LV-PSL為CAD患者左心室收縮功能的定量評(píng)估提供了新的方法。