周婉明 唐良秋 張社兵 陳錦峰 陳寶峰 梁萬添 楊莉軍 陳姣
冠心病為冠狀動脈病變硬化引發(fā)的心臟疾病,目前我國心腦血管疾病死亡人數(shù)居中國疾病死亡排行首位,心血管患者中冠心病發(fā)病占比大,形勢嚴峻,和腦卒中發(fā)病人數(shù)相當[1]。冠心病可導(dǎo)致動脈狹窄、血流淤積等一系列問題,治療冠心病的方法主要有藥物治療和介入治療,介入治療常見有經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)和旁路移植術(shù)[2]。PCI術(shù)雖可快速擴張血管,恢復(fù)血流,但屬于對癥治療,患者心臟疾病由多方面造成,如相關(guān)危險因素未解除,患者在手術(shù)后仍會出現(xiàn)心源性不良事件或病情惡化[3]。冠心病PCI 術(shù)后患者有可能出現(xiàn)心力衰竭,其涉及機制可能為心臟結(jié)構(gòu)的改變或心肌功能障礙[4]。心力衰竭會導(dǎo)致冠心病患者預(yù)后較差,影響治療效果,降低患者的生存質(zhì)量。因此識別影響冠心病患者出現(xiàn)心力衰竭的因素,有利于早期的預(yù)防及做出針對性的治療措施,具有重大意義。為此,本研究分析了冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭的危險因素,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 收集粵北人民醫(yī)院2020 年1 月-2021 年1 月收治的行PCI 術(shù)冠心病患者臨床資料,其中術(shù)后未發(fā)生心力衰竭患者128 例(未發(fā)生組),發(fā)生心力衰竭患者131 例(發(fā)生組)。(1)納入標準:①符合文獻[5]冠心病診斷標準,術(shù)后合并心力衰竭患者符合文獻[6]《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》中關(guān)于心力衰竭的診斷;②臨床資料完整;③首次行PCI 術(shù);④既往無心力衰竭史。(2)排除標準:①合并其他重大疾?。虎诟文I功能不全;③合并心力衰竭患者心力衰竭已明確由其他誘因造成。本研究在院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準下實施。
1.2 方法 收集所有納入患者臨床資料并記錄,包括基本資料、疾病資料、實驗室生化指標檢查資料和影像學(xué)檢查資料,PCI 施行情況等。記錄患者施行PCI 術(shù)后一年隨訪情況,隨訪方式以門診為主,其他輔助方式有電話隨訪。單因素分析所有患者各因素與發(fā)生心力衰竭的關(guān)系,并以P<0.05 為標準將多變量納入多元logistic 回歸分析以篩選冠心病PCI術(shù)后并發(fā)心力衰竭的獨立危險因素。
1.3 觀察指標及評價標準 (1)一般資料:查閱病案明確患者性別、年齡、體重指數(shù)(BMI)(超重為BMI>24 kg/m2)、不良習(xí)慣[吸煙史(吸煙大于1 根/d 超過1 年)、飲酒史(飲酒大于50 g/周超過1 年)]、冠心病家族史、合并疾病、用藥情況。(2)生化指標:采集患者靜脈血離心取上清液,采用化學(xué)發(fā)光法檢測患者N 末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)水平(化學(xué)發(fā)光免疫分析儀:康普生科技,冀械注準20182220250,型號:KPSQQ80 型)。(3)影像學(xué)資料:患者術(shù)前左心室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、病變血管數(shù)目、術(shù)后TIMI 血流分級。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 21.0 處理數(shù)據(jù),計量資料用()表示,兩組數(shù)據(jù)采用t 檢驗,計數(shù)資料用率(%)表示,采用χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗。多因素分析采用logistic 回歸分析。P<0.05 時認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭單因素分析 單因素分析結(jié)果顯示,發(fā)生組心律失常、術(shù)前NTproBNP 水平、病變血管數(shù)目、術(shù)后TIMI 血流分級、術(shù)前LVEF 與未發(fā)生組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 冠心病PCI術(shù)后并發(fā)心力衰竭單因素分析
表1(續(xù))
表1(續(xù))
表1(續(xù))
2.2 冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭多因素分析 多因素分析將單因素分析所示具有統(tǒng)計學(xué)意義的因素進行多元logistic 回歸分析,以是否發(fā)生心力衰竭為應(yīng)變量,賦值未發(fā)生=0,發(fā)生=1,自變量賦值,心律失常,1=發(fā)生,0=未發(fā)生;病變血管數(shù)目,3=多支,2=兩支,1=單支;術(shù)后TIMI 血流分級,3=Ⅰ級,2=Ⅱ級,1=Ⅲ級。結(jié)果顯示,心律失常、多支血管病變、術(shù)前NT-proBNP 水平是冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭的獨立危險因素(P<0.05),術(shù)前LVEF 是冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭的保護性因素(P<0.05),見表2。
表2 冠心病PCI術(shù)后并發(fā)心力衰竭多因素分析
心力衰竭是多種心血管疾病發(fā)展的終末階段,其中冠心病合并心力衰竭的患者最多,并呈逐年上升趨勢,有研究表明冠心病已成為導(dǎo)致心力衰竭的主要原因[7-8]。冠心病的發(fā)病與年齡、吸煙史、家族史、基礎(chǔ)疾病等多種因素密切相關(guān)[9]。冠心病患者行PCI 術(shù)后大多數(shù)癥狀緩解,但仍可能由于多種原因并發(fā)心律失?;蛐牧λソ摺2l(fā)心力衰竭患者生活質(zhì)量沒有明顯改善,且會升高冠心病患者的再住院率及出院后死亡率[10-11]。
本研究經(jīng)logistic 回歸分析篩選得出,心律失常、多支血管病變、術(shù)前NT-proBNP 水平是冠心病PCI 術(shù)后患者并發(fā)心力衰竭的獨立危險因素、術(shù)前LVEF 是冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭的保護性因素(P<0.05)。在張杰等[12]研究中也提到,病變血管數(shù)、NT-proBNP 水平、LVEF 值是心肌梗死患者行PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭的影響因素,與本研究結(jié)果一致。房顫為常見心律不齊類型之一,產(chǎn)生機制眾多,據(jù)統(tǒng)計我國心力衰竭患者中有近20%會出現(xiàn)心律不齊現(xiàn)象,急性心力衰竭中這一比例更是達到近50%[13]。心力衰竭與心律不齊常合并出現(xiàn),提示具有極強相關(guān)性,有研究發(fā)現(xiàn),房顫可能加重心力衰竭風(fēng)險[14]。其原因可能為心力衰竭與心律失常致病因素重疊,且心律失常導(dǎo)致心臟重構(gòu),心肌耗氧量增加,并激活血管緊張素內(nèi)分泌系統(tǒng),其在心力衰竭癥狀的加重中有密切關(guān)聯(lián)[15]。雖然心律失常往往提示心力衰竭風(fēng)險提升,但也有研究表明目前心力衰竭與心律失常之間難以分出因果[16]。其相互作用機制仍待進一步研究,但根據(jù)目前成果可知,控制患者心率及心律也對防止心力衰竭發(fā)生或加重有著關(guān)鍵作用,臨床上應(yīng)注意心律不齊患者發(fā)生心力衰竭的可能性,提前做好防范。多支血管病變是冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭的危險因素,可能由于其病情較單支血管病變患者復(fù)雜,手術(shù)難度增加。PCI 術(shù)治療冠心病有效且微創(chuàng),但術(shù)前需確定病變血管位置,病變數(shù)目增多可能造成定位不準確或遺漏,提示在面對病變血管數(shù)目較多患者時,需要經(jīng)驗豐富醫(yī)師予以判斷,同時要提高定位病變血管方法的精度,以確保手術(shù)療效[17]。NT-proBNP 是一種重要的生化指標,由B 型利鈉肽原裂解得來,與同源腦利鈉肽(BNP)相比無生物活性,但更穩(wěn)定,更適用于反映心臟功能的改變。目前研究表明,NT-proBNP 水平可以反映多種心血管疾病的變化,如李春芝等[18]發(fā)現(xiàn)NT-proBNP 可與其他物質(zhì)一起預(yù)測惡性心律失常及其預(yù)后改善。閆小菊等[19]發(fā)現(xiàn)NT-proBNP 可用于早期老年冠心病的診斷。此外,NT-proBNP 還可用于評估一些心血管疾病并發(fā)感染患者的預(yù)后[20]。目前,NT-proBNP 主要用于反映心力衰竭程度,被廣泛應(yīng)用于心力衰竭的診斷和心力衰竭預(yù)后的評估[21]。早期高NT-proBNP 水平可提示患者心力衰竭風(fēng)險較大,可能是因為早期心臟雖器質(zhì)性病變還未顯現(xiàn),但NT-proBNP 對心臟功能反映靈敏,其分泌增多提示心臟負荷較大[22]。LVEF 值同樣也是反映心臟功能的重要參數(shù),心臟功能受損患者心肌僵硬,舒張能力變差,泵血能力下降,最直接的指標便是LVEF 值下降。研究表明,在LVEF 值低于正常值但大于40%時,就可能已出現(xiàn)輕度的心臟收縮或舒張障礙[23]。心室重構(gòu)是一種由于心臟功能紊亂或降低,為應(yīng)對刺激做出的代償性改變,可包括形態(tài)或功能的變化[24]。心室重構(gòu)對發(fā)生心力衰竭有著重要的促進作用,李俐等[25]研究表明,LVEF 值越低表示心功能越低下,心室重構(gòu)也越嚴重。
除此之外,疾病之間的變化還可能與炎癥相關(guān),現(xiàn)代免疫學(xué)發(fā)現(xiàn),冠心病的發(fā)生涉及一系列炎癥過程,炎癥因子表觀遺傳的改變促進脂質(zhì)聚集、血管硬化[26]。同樣,心力衰竭發(fā)展也與炎癥機制相關(guān),提示炎癥可能在冠心病與心力衰竭之間擔當著重要角色[27]。上述危險因素中,心律失常的最常見原因為心肌細胞的炎癥性損傷[28]。有研究表明,PCI 術(shù)后的炎癥因子水平與血管病變程度有關(guān),并影響不良事件發(fā)生風(fēng)險[29]。而病變血管數(shù)目多可增加手術(shù)難度,提高損傷風(fēng)險,損傷引發(fā)的炎癥反應(yīng)可能是誘發(fā)心力衰竭的原因之一[12]。但目前關(guān)于具體機制的研究較少,上述聯(lián)系仍待進一步研究論證。
綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn)并發(fā)心律失常、術(shù)前NT-proBNP 水平、多支血管病變是冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭的獨立危險因素、術(shù)前LVEF 是冠心病PCI 術(shù)后并發(fā)心力衰竭的保護性因素。但關(guān)于具體機制,目前醫(yī)學(xué)仍認識不足,尚待更多高質(zhì)量研究。