段偉超 陳俊剛 成朋朋

（信陽淮河骨科醫(yī)院骨一病區(qū)，河南 信陽 464000）

骨質(zhì)疏松性壓縮骨折是指罹患了骨質(zhì)疏松的患者出現(xiàn)容易發(fā)生壓縮骨折部位的骨折。骨質(zhì)疏松性壓縮骨折是常見骨折類型，也是骨質(zhì)疏松患者最常見、最嚴(yán)重的臨床并發(fā)癥，給患者的日常生活帶來了極大痛苦。經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)是治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者的有效方案，可恢復(fù)患者椎體強(qiáng)度以及硬度，但臨床仍存在部分患者接受經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)后仍出現(xiàn)再次骨折的現(xiàn)象，使得身心負(fù)擔(dān)增加[1]。炎癥反應(yīng)在骨質(zhì)疏松進(jìn)展過程中起到重要作用[2]，而白細(xì)胞介素-17（Interleukin 17，IL-17）參與患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，可能是破壞骨密度的重要因素[3]。血清D 一二聚體（D-Dimer，D-D）是反映患者機(jī)體血液高凝狀態(tài)的標(biāo)志物，其表達(dá)水平越高預(yù)示患者血栓形成風(fēng)險(xiǎn)越高，而患者骨旁血管堵塞、血液流通不暢均不利于患者術(shù)后恢復(fù)[4]。由此可見，血清IL-17、D-D 水平可能影響骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后再骨折發(fā)生。鑒于此，本研究旨在探析血清IL-17、D-D 水平對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選擇2019年5 月至2020 年5 月本院接診的骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者80 例作為研究對(duì)象。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者經(jīng)影像學(xué)檢查、體格檢查確診為胸腰椎壓縮性骨折；患者均符合手術(shù)指征，均接受經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療；所有患者椎體后壁完整；感知功能正常，可自主描述痛感；患者依從性良好，可配合完成本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肝、肺功能障礙患者；合并高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病患者；合并心力衰竭、冠心病等心血管疾病；于外援接受手術(shù)治療后轉(zhuǎn)運(yùn)至本院者；既往存在胸腰椎創(chuàng)傷史、手術(shù)史者；合并骨關(guān)節(jié)炎、骨腫瘤等其他骨科疾病者；符合入選標(biāo)準(zhǔn)，但因個(gè)人原因未完成研究者；繼發(fā)性疾病導(dǎo)致的骨折。80 例患者中男42 例，女38 例；年齡范圍45-77 歲，平均年齡59.05±3.27 歲；骨水泥注入量1-9 mL，平均骨水泥注入量5.94±1.46 mL；患者受教育程度：小學(xué)及初中21 例，高中及?？?5 例，本科及以上24 例?；颊呒捌浼覍倬炇鹬橥鈺?，均接受經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)。

1.2 方法

1.2.1 術(shù)后再骨折情況及分組

所有患者經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)后進(jìn)行為期1年的跟蹤隨訪，隨訪期間經(jīng)影像學(xué)檢查顯示，椎體變扁、楔形變，出現(xiàn)清晰的皮質(zhì)斷裂和骨折線，且患者出現(xiàn)椎弓根及軟組織受累，則判定為發(fā)生再骨折。判定患者是否發(fā)生再次骨折。將術(shù)后發(fā)生再骨折的劃入發(fā)生組；將未發(fā)生骨折的劃入未發(fā)生組。觀察患者術(shù)后再骨折情況，比較發(fā)生組和未發(fā)生組基線資料及血清指標(biāo)，分析骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的影響因素。

1.2.2 血清指標(biāo)檢測(cè)

于入院次日清晨8:00 采集左肘靜脈血8-10 mL，以3000 r·min-1離心10-15 min后分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清IL-17 水平，采用乳膠免疫比濁法測(cè)定患者血清D-D，試劑盒選自康朗生物科技有限公司。評(píng)估血清IL-17、D-D水平對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折預(yù)測(cè)價(jià)值分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 23.0 軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例或率（n（%））表示，采用χ2檢驗(yàn)；Logistic 回歸檢驗(yàn)血清IL-17、D-D 水平對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的影響；繪制受試者工作曲線（Receiver operating characteristic curve，ROC），并計(jì)算曲線下面積（Area under curve，AUC）值，檢驗(yàn)血清IL-17、D-D 水平對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的預(yù)測(cè)價(jià)值，AUC值＞0.9 提示預(yù)測(cè)價(jià)值較高，0.71-0.90 提示有一定預(yù)測(cè)價(jià)值，0.5-0.7 提示預(yù)測(cè)價(jià)值較差；檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 患者術(shù)后再骨折情況

經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)后隨訪1 y 期間，80 例骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者發(fā)生骨折16 例，發(fā)生率為20.00%。

2.2 發(fā)生組和未發(fā)生組基線資料及血清指標(biāo)比較

發(fā)生組血清IL-17、D-D 水平較未發(fā)生組骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者高（P＜0.05）；兩組間性別、年齡、骨水泥注入量、手術(shù)節(jié)段、外傷史，無明顯差異（P＞0.05），見表1。

表1 基線資料及血清指標(biāo)對(duì)比

2.3 血清IL-17、D-D 水平對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的Logistic 分析

將骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后骨折情況作因變量，發(fā)生再骨折=“1”，未發(fā)生再骨折=“0”，Logistic 分析得出，血清IL-17、D-D 異常表達(dá)是骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的影響因素（OR＞1，P＜0.05），見表2。

表2 血清IL-17、D-D 對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后再骨折的影響回歸分析結(jié)果

2.4 血清IL-17、D-D 水平對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折預(yù)測(cè)價(jià)值分析

將骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后骨折情況作為狀態(tài)變量（0=未發(fā)生再骨折，1=發(fā)生再骨折），血清IL-17、D-D作檢驗(yàn)變量，作ROC曲線圖（圖1），結(jié)果可得，血清IL-17、D-D 水平單獨(dú)、聯(lián)合預(yù)測(cè)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折風(fēng)險(xiǎn)的AUC 均＞0.7，具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。

圖1 血清IL-17、D-D 水平對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后再骨折的ROC 曲線

見表3。

表3 血清IL-17、D-D 水平對(duì)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的預(yù)測(cè)價(jià)值分析

3 討論

骨質(zhì)疏松性壓縮骨折是常見骨折類型，臨床治療主要以外科手術(shù)為主，如經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)，能直接恢復(fù)患者正常椎體狀態(tài)，維持脊柱穩(wěn)定性，在骨質(zhì)疏松性壓縮骨折患者中具有較為廣泛的應(yīng)用[1-4]。既往研究指出，骨質(zhì)疏松骨折患者接受外科手術(shù)后再次骨折的發(fā)生率較高[6]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后隨訪1 y，骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者中骨折16 例，發(fā)生率為20.00%，提示骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折風(fēng)險(xiǎn)較高。

炎性因子是導(dǎo)致患者骨破壞的重要因素之一，可侵蝕患者骨結(jié)構(gòu)，增加骨質(zhì)疏松發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。本研究顯示，發(fā)生組血清IL-17、D-D 高于未發(fā)生組，提示血清IL-17、D-D 在骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折術(shù)后再骨折患者中呈高表達(dá)。進(jìn)一步經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，血清IL-17、D-D 水平高是骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的影響因素。

分析原因在于：（1）血清IL-17 是活化T 細(xì)胞分泌的促炎細(xì)胞因子，可促進(jìn)T 細(xì)胞、上皮細(xì)胞等分泌細(xì)胞粘附因子以及巨噬細(xì)胞刺激因子，增加炎性因子含量。而當(dāng)骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者機(jī)體內(nèi)炎性因子含量較高時(shí)可通過抑制患者膠原合成，促進(jìn)膠原降解的方式破壞關(guān)節(jié)軟骨以及關(guān)節(jié)外周骨質(zhì)。并且IL-17 可增加體內(nèi)酸性磷酸酶、基質(zhì)金屬蛋白酶等含量，加重骨質(zhì)疏松癥狀，增加術(shù)后再發(fā)生骨折風(fēng)險(xiǎn)。（2）血清D-D聚體在正常情況下維持患者機(jī)體內(nèi)凝血機(jī)制和纖維蛋白清除機(jī)制的平衡，但當(dāng)平衡狀態(tài)被打破時(shí)，患者纖維蛋白清除機(jī)制受損，凝血功能上升，導(dǎo)致D-D 含量增加，血液微循環(huán)障礙，不僅增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，且降低血液攜氧功能，延長(zhǎng)康復(fù)時(shí)間，進(jìn)而增加術(shù)后再骨折風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，血清IL-17、D-D 高表達(dá)可能是骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折的影響因素。臨床應(yīng)及早制定干預(yù)措施，降低骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者術(shù)后發(fā)生再骨折風(fēng)險(xiǎn)。