趙 亮

（泰安市中心醫(yī)院，山東 泰安 271000）

糖尿病是指由多種病因引發(fā)的以血液中葡萄糖水平升高為特征，并伴有糖脂代謝紊亂等癥狀表現(xiàn)的慢性代謝性疾病。其發(fā)病機制在于胰島素分泌不足或缺乏。2 型糖尿?。═2DM）是糖尿病最常見的一種類型，其特點在于胰島素呈進行性分泌不足，并伴有胰島素抵抗。近年來T2DM 的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢[1-2]。T2DM 患者在發(fā)病前期伴有糖耐量受損或異常，其機體各組織器官對胰島素的敏感性下降，對葡萄糖的消耗利用率減少。T2DM 患者多合并有肥胖，而肥胖可引起代謝異常，加重胰島素抵抗，影響血糖的控制，形成惡性循環(huán)，致使T2DM 患者的病情逐漸加重。研究指出，T2DM 合并肥胖患者其腹部脂肪的分布與胰島素抵抗水平密切相關(guān)，體內(nèi)脂肪堆積導(dǎo)致的胰島素抵抗是導(dǎo)致T2DM 發(fā)病率增高的重要環(huán)節(jié)[3-4]。本研究選擇我院收治的T2DM 合并肥胖患者100 例及單純性肥胖患者100 例作為研究對象，探討T2DM 合并肥胖患者腹部脂肪分布對其胰島素抵抗及相關(guān)代謝指標的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準，選擇2018 年2 月至2020 年6 月我院收治的T2DM 合并肥胖患者100 例及單純性肥胖患者100 例作為研究對象。將其中100 例T2DM 合并肥胖患者作為T2DM 合并肥胖組，將其中100 例單純性肥胖患者作為單純性肥胖組。在T2DM 合并肥胖組患者中，有男57 例，女43 例；其年齡為23 ～58 歲，平均年齡為（40.92±3.86）歲；其T2DM 的病程為1 ～7 年，平均病程為（3.58±0.64）年；其體質(zhì)指數(shù)為28.3 ～34.7，平均體質(zhì)指數(shù)為（31.50±0.57）。在單純性肥胖組患者中，有男56例，女44 例；其年齡為23 ～60 歲，平均年齡為（41.03±3.01）歲；其體質(zhì)指數(shù)為28.3 ～34.6，平均體質(zhì)指數(shù)為（31.52±0.56）。兩組患者的性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

T2DM 合并肥胖組患者的病情符合T2DM 合并肥胖的診斷標準，單純性肥胖組患者的病情符合肥胖的診斷標準。其中T2DM 的診斷標準是：滿足《中國肥胖和2 型糖尿病外科治療指南解讀》[5]中的診斷要點，即患者存在典型的多尿、多飲、多食、體重減輕等癥狀，空腹血糖（至少8 h 未進食）≥7.0 mmol/L，或隨機血糖（一天中任意時間）≥11.1 mmol/L ；若患者無明顯的糖尿病癥狀，除上述標準外，需另擇一日對其進行口服葡萄糖耐量試驗，若結(jié)果顯示其服糖后2 h 血糖≥11.1 mmol/L 或空腹血糖≥7.0 mmol/L，則可診斷其患有T2DM。肥胖的診斷標準：體質(zhì)指數(shù)為24 ～27.9 為超重，體質(zhì)指數(shù)≥28 為肥胖。當體質(zhì)指數(shù)＞25 且腹部內(nèi)臟脂肪面積≥100 cm2時，可診斷為內(nèi)臟脂肪型肥胖。

1.3 納入及排除標準

研究對象的納入標準是：1）T2DM 合并肥胖組患者的病情符合T2DM 合并肥胖的診斷標準，且未使用胰島素治療。2）單純性肥胖組患者的病情符合單純性肥胖的診斷標準，且在入組前經(jīng)口服葡萄糖耐量試驗已排除糖尿病。3）無其他急慢性并發(fā)癥。4）其本人及其家屬均對本研究知情，并簽署了知情同意書。研究對象的排除標準是：1）T2DM 合并肥胖組患者患有其他類型的糖尿病。2）存在嚴重的心、肝、肺、腎、腦等器官功能障礙。3）合并有其他內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病。4）參與本研究前的6 個月內(nèi)服用過影響糖代謝的藥物。5）處于妊娠期或哺乳期。6）合并有感染性疾病或傳染病。7）存在意識障礙，無法配合完成本次研究。

1.4 方法

所有患者均經(jīng)CT 掃描測量腹部總脂肪體積、內(nèi)臟脂肪體積及皮下脂肪體積，并計算內(nèi)臟與皮下脂肪體積的比值。所有患者均于清晨行口服葡萄糖耐量試驗，同時留取空腹肘靜脈血，應(yīng)用全自動生化分析儀檢測空腹血糖、尿酸、同型半胱氨酸、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇的水平，并應(yīng)用化學(xué)發(fā)光免疫法測定空腹胰島素的水平。服糖后2 h 再次留取靜脈血，測定服糖后2 h 的血糖及胰島素水平，并計算胰島素抵抗指數(shù)。

1.5 觀察指標

1）比較兩組患者腹部脂肪的分布情況，包括腹部總脂肪體積、皮下脂肪體積、內(nèi)臟脂肪體積、內(nèi)臟與皮下脂肪體積的比值。2）比較兩組患者血糖及胰島素的水平，比較指標包括空腹血糖、餐后2 h 血糖、空腹胰島素、餐后2 h 胰島素、胰島素抵抗指數(shù)。3）比較兩組患者的代謝指標，包括尿酸、甘油三酯、同型半胱氨酸、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇。4）分析T2DM 合并肥胖患者腹部脂肪分布與胰島素抵抗及代謝指標的相關(guān)性。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 22.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù)，計量資料用均數(shù)± 標準差（±s）表示，用t檢驗，計數(shù)資料用% 表示，用χ2 檢驗，腹部脂肪分布與胰島素抵抗及代謝的相關(guān)性采用Pearson 相關(guān)性分析，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者腹部脂肪分布情況的比較

T2DM 合并肥胖組患者的內(nèi)臟脂肪體積、內(nèi)臟與皮下脂肪體積的比值均大于單純性肥胖組患者，其皮下脂肪體積小于單純性肥胖組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者的腹部總脂肪體積相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者腹部脂肪分布情況的比較（± s）

表1 兩組患者腹部脂肪分布情況的比較（± s）

組別 腹部總脂肪體積（cm3）皮下脂肪體積（cm3）內(nèi)臟脂肪體積（cm3）內(nèi)臟與皮下脂肪體積的比值T2DM 合并肥胖組（n=100）7239.51±1005.483410.56±175.434714.52±1006.381.45±0.52單純性肥胖組（n=100）7302.46±1102.543682.49±189.853604.61±1028.920.94±0.13 t 值0.42210.5207.7129.515 P 值0.674＜0.001＜0.001＜0.001

2.2 兩組患者血糖及胰島素水平的比較

T2DM 合并肥胖組患者空腹血糖、餐后2 h 血糖的水平均高于單純性肥胖組患者，其空腹胰島素、餐后2 h 胰島素的水平均低于單純性肥胖組患者，其胰島素抵抗指數(shù)高于單純性肥胖組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患者血糖及胰島素水平的比較 （ ± s）

表2 兩組患者血糖及胰島素水平的比較 （ ± s）

組別 空腹血糖（mmol/L）餐后2 h 血糖（mmol/L）空腹胰島素（U/mL）餐后2 h 胰島素（U/mL）胰島素抵抗指數(shù)T2DM 合并肥胖組（n=100）7.08±0.5812.75±3.2040.13±10.7184.26±19.442.94±0.83單純性肥胖組（n=100）4.66±0.716.50±0.9443.48±12.72135.79±20.161.69±0.84 t 值26.39718.7402.01518.40010.585 P 值 ＜0.001＜0.0010.045＜0.001＜0.001

2.3 兩組患者代謝指標的比較

T2DM 合并肥胖組患者尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的水平均高于單純性肥胖組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者同型半胱氨酸、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇的水平相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表3。

表3 兩組患者代謝指標的比較（± s）

表3 兩組患者代謝指標的比較（± s）

組別 尿酸（μmol/L）甘油三酯（mmol/L）同型半胱氨酸（μmol/L）總膽固醇（mmol/L）低密度脂蛋白膽固醇（mmol/L）高密度脂蛋白膽固醇（mmol/L）T2DM 合并肥胖組（n=100） 390.57±45.82 2.54±0.6814.06±4.674.90±0.482.83±0.911.19±0.40單純性肥胖組（n=100）371.58±36.31 2.26±0.3413.97±4.854.82±0.532.41±0.851.20±0.46 t 值3.2483.6830.1341.1193.3730.164 P 值0.001＜0.0010.8940.2650.0010.870

2.4 T2DM 合并肥胖患者腹部脂肪分布與胰島素抵抗及代謝指標的相關(guān)性分析

經(jīng)Pearson 分析顯示，T2DM 合并肥胖患者腹部脂肪體積與胰島素抵抗指數(shù)、尿酸、甘油三酯均呈正相關(guān)（r=0.782、0.526、0.866，P均＜0.05）；其內(nèi)臟脂肪體積與胰島素抵抗指數(shù)、尿酸、甘油三酯、同型半胱氨酸、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇均呈正相關(guān)（r=0.716、0.498、0.782、0.754、0.643、0.675，P均＜0.05）。

3 討論

T2DM 的發(fā)生主要與胰島素分泌不足或缺乏有關(guān)。長時間的代謝紊亂及高血糖狀態(tài)可引發(fā)多系統(tǒng)功能異常，進而出現(xiàn)多種糖尿病并發(fā)癥。大部分T2DM患者均存在不同程度的超重或肥胖現(xiàn)象。在超重或肥胖等因素的影響下，可加重胰島素抵抗，導(dǎo)致T2DM患者的血糖控制不佳。目前，臨床上尚未徹底闡明超重或肥胖引起胰島素抵抗的機制。有研究認為，超重或肥胖患者體內(nèi)的脂肪組織、肝臟、骨骼肌等胰島素效應(yīng)組織/ 器官對胰島素的敏感性下降，大大降低了對葡萄糖的攝取及利用，從而導(dǎo)致其血液中葡萄糖的水平升高，引起胰島素抵抗及T2DM。相關(guān)的研究顯示，隨著肥胖患者體質(zhì)指數(shù)及體內(nèi)脂肪含量的增加，其T2DM 的發(fā)病率會明顯增高[6-8]。本研究的結(jié)果顯示，與單純性肥胖組患者相比，T2DM 合并肥胖組患者的內(nèi)臟脂肪體積、內(nèi)臟與皮下脂肪體積的比值均更大，皮下脂肪體積更小，空腹血糖、餐后2 h 血糖的水平均更高，空腹胰島素、餐后2 h 胰島素的水平均更低，胰島素抵抗指數(shù)更高，尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的水平均更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。經(jīng)Pearson 分析顯示，T2DM 合并肥胖患者腹部脂肪體積與胰島素抵抗指數(shù)、尿酸、甘油三酯均呈正相關(guān)（r=0.782、0.526、0.866，P均＜0.05）；其內(nèi)臟脂肪體積與胰島素抵抗指數(shù)、尿酸、甘油三酯、同型半胱氨酸、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇均呈正相關(guān)（r=0.716、0.498、0.782、0.754、0.643、0.675，P均＜0.05）。分析原因可能是，隨著T2DM患者內(nèi)臟脂肪的增多，其胰島素抵抗的情況會不斷加劇，從而引起高胰島素血癥，并引發(fā)代謝紊亂，加重其病情[9-10]。目前，臨床上普遍認為T2DM 合并肥胖患者出現(xiàn)嚴重胰島素抵抗的原因是內(nèi)臟的脂肪體積增加及游離脂肪酸的水平升高，使得進入肌肉線粒體中的乙酰輔酶A 增多，抑制了丙酮酸脫氫酶的活性，降低了葡萄糖的氧化能力，且當線粒體的功能發(fā)生改變時，機體會生成大量的氧化脂肪酸，從而導(dǎo)致胰島素抵抗加劇[11-12]。

綜上所述，T2DM 合并肥胖患者的腹部脂肪分布與胰島素抵抗及相關(guān)代謝指標間存在密切聯(lián)系，且對胰島素抵抗及各代謝指標均有較大的影響，特別是內(nèi)臟脂肪的占比增多時，影響會進一步加劇。因此臨床上在對T2DM 合并肥胖患者進行治療時應(yīng)注重糾正其代謝紊亂，通過合理膳食、科學(xué)運動及應(yīng)用相關(guān)藥物減少其內(nèi)臟脂肪的含量，進而改善其病情，使其血糖水平得到有效的控制。但本研究納入的樣本量較小，研究結(jié)果可能存在一定的偏倚，故在后續(xù)的研究中需進一步擴大樣本量，以獲得更加確切的研究結(jié)果，指導(dǎo)臨床治療。