陸廣旭，王均強，戴永紅 綜述 張 鵬 審校

脛骨內(nèi)側(cè)壓力綜合征(medial tibial stress syndrome，MTSS)是一種常見的下肢勞損性疾病，好發(fā)于脛骨中下段，以彌漫性脛骨前內(nèi)或后內(nèi)側(cè)骨膜炎為主要臨床特征。1913年在跑跳運動員中發(fā)現(xiàn)該病，稱為“脛骨酸痛”。1966年美國醫(yī)學協(xié)會將這種“在堅硬地面上反復跑步或過度使用小腿屈肌引起的腿部疼痛”統(tǒng)稱為“脛骨夾板”?！癕TSS”這一術(shù)語在20世紀80年代被提出，隨后被國外學者廣泛運用，MTSS的發(fā)病機制是該領(lǐng)域的研究熱點。長期大負荷或高沖擊力的訓練會導致MTSS的發(fā)生，甚至誘發(fā)脛骨應力性骨折。跑跳者中MTSS的發(fā)生率為13.6%～20.0%，而在軍隊新兵中高達35.2%。內(nèi)在危險因素包括性別(女性)、高BMI、既往MTSS病史、低骨密度、足弓下降、足內(nèi)旋增加及髖關(guān)節(jié)外旋角度過大等。國外最新研究發(fā)現(xiàn)，維生素D缺乏已列為MTSS的獨立危險因素，補充維生素D可降低新兵和運動員MTSS的發(fā)病率。MTSS具有典型的臨床癥狀和體征，診斷主要依靠病史和體格檢查。X線、計算機斷層掃描(CT)、磁共振(MRI)、超聲等均可作為診斷MTSS的輔助檢查。MTSS以非手術(shù)治療為主，方法包括離子滲透療法、冰敷按摩法、超聲療法、體外沖擊波療法等。針刺及定制足底矯形鞋墊能有效地預防MTSS的發(fā)生。目前有兩個較為公認的理論：脛骨肌肉牽引理論(tibia fascia-traction theory，TFTT)和骨應力反應理論(bone stress reaction theory，BSRT)。本文主要對MTSS發(fā)生機制及相關(guān)的研究進行綜述。

1 肌肉牽引理論

20世紀50年代肌肉牽引理論被首次提出，認為MTSS的本質(zhì)是肌肉反復牽引導致的脛骨骨膜炎。當下肢進行大負荷沖擊訓練時，小腿跖屈肌群為緩沖地面反作用力，會增加肌肉收縮強度。跖屈肌群與脛骨之間通過大量結(jié)締組織相連，收縮強度的增加會引發(fā)脛骨骨外膜的牽拉損傷，從而導致MTSS的發(fā)生。隨后有學者對其進行了補充，認為MTSS患者不僅有脛骨骨膜炎同時還伴隨皮質(zhì)骨的損傷，其原因是脛骨骨外膜內(nèi)的夏貝纖維(Sharpey’s fiber)穿透至脛骨皮質(zhì)內(nèi)，通過牽引導致皮質(zhì)骨損傷，并進一步解釋了MTSS癥狀成縱向條帶狀分布的原因。小腿跖屈肌群包括淺層的腓腸肌、比目魚肌和深層的踇長屈肌、趾長屈肌、脛骨后肌。關(guān)于MTSS的致病肌肉一直存在爭議，早期的爭議主要圍繞脛骨后肌、比目魚肌、趾長屈肌展開。然而，隨著MTSS癥狀高發(fā)區(qū)的明確(脛骨遠端1/2至1/3內(nèi)側(cè))，尸體解剖發(fā)現(xiàn)：在該區(qū)域內(nèi)未發(fā)現(xiàn)脛骨后肌肌纖維。目前的爭議主要在比目魚肌和趾長屈肌之間。

1.1 比目魚肌牽引 多名學者通過尸體的解剖發(fā)現(xiàn) ：比目魚肌起源于脛骨后內(nèi)側(cè)緣(MTSS好發(fā)區(qū)域)，附著區(qū)域占脛骨長度的48%±11%；脛骨遠端1/3內(nèi)側(cè)面存在連接脛骨和比目魚肌的筋膜組織，能夠?qū)γ劰沁h端產(chǎn)生牽引誘導應力，因此比目魚肌對脛骨骨膜的牽引可能是導致MTSS的主要原因。同時，研究發(fā)現(xiàn)女性的比目魚肌在脛骨中下段有更大的附著比例。女性的比目魚肌高附著比例也解釋了女性是MTSS高危群體的原因。

相比健康人群，MTSS患者的比目魚肌更薄、自主等長收縮更低(反映疲勞程度)、腓腸肌外側(cè)頭更發(fā)達，這些變化可能是MTSS患者為了減少比目魚肌對脛骨牽拉的代償反應。Naderi等在2020年前瞻性地評估了112名運動員(18.2±0.8歲)的腓腸肌的肌電活動，在研究前后對實驗對象的比目魚肌和脛骨前肌的動態(tài)和靜態(tài)肌電圖活動進行監(jiān)測。17周訓練后，有20.5%確診為MTSS。該研究表明，較高的比目魚肌肌電振幅峰值與MTSS的發(fā)生密切相關(guān)。同時該研究對象中73%是女性，也間接反映了比目魚肌與MTSS的發(fā)生有關(guān)。此外，比目魚肌在調(diào)節(jié)脛骨彎矩方面尤為重要。在無癥狀跑步者中，比目魚肌產(chǎn)生踝關(guān)節(jié)跖屈扭矩的能力比腓腸肌大得多，產(chǎn)生的力約為體重的8倍，而腓腸肌產(chǎn)生的力為體重的3倍。

1.2 趾長屈肌牽引 支持趾長屈肌是MTSS致病肌肉的學者認為，解剖學研究存在一些局限性，絕大多數(shù)尸體是老年人，而且沒有活體解剖學研究。通常，MTSS在年輕人群中多見，因此，使用非侵入性方法，如超聲、MRI，對年輕、有生命的受試者進行進一步的研究是必要的。近年來，隨著MRI和肌骨超聲的發(fā)展，使獲取清晰的骨骼肌肉圖像，以及評估各種情況下肌肉的解剖特征成為可能。

超聲檢查發(fā)現(xiàn)，在MTSS高發(fā)區(qū)域內(nèi)，男性和女性的趾長屈肌附著率均為100%。而比目魚肌在高發(fā)區(qū)域的附著比例僅為14%(男性)和48%(女性)。同時，研究發(fā)現(xiàn)MTSS患者進行肌骨超聲檢查時，趾長屈肌的剪切彈性模量高于健康人群(提示肌肉疲勞)。一項來自日本的尸體解剖發(fā)現(xiàn) ：與比目魚肌相比，趾長屈肌在脛骨內(nèi)側(cè)緣的中部和遠端的附著比例更高；而且未發(fā)現(xiàn)脛骨遠端1/3存在連接脛骨和比目魚的筋膜組織。這一發(fā)現(xiàn)不同于先前的研究報道：脛骨內(nèi)側(cè)緣的中部和遠端1/3未附著趾長屈肌，或是附著比例很小。然而支持趾長屈肌在脛骨內(nèi)側(cè)緣的中部和遠端1/3附著比例較高的研究均來自日本，在不同人種中小腿肌肉分布可能存在變異。

過度內(nèi)旋和足弓下降已被認為是MTSS的危險因素。當脛骨過度內(nèi)旋時，趾長屈肌過度伸展、肌張力升高，肌肉容易疲勞，這被認為是MTSS的一個發(fā)病機制。在步行周期的站立相，趾長屈肌有助于維持內(nèi)側(cè)縱弓，減弱地面的反作用力。在有癥狀的跑步者中，較低的趾長屈肌力量導致站立時內(nèi)側(cè)縱弓降低，從而導致MTSS損傷的發(fā)生。

2 骨應力反應理論

有學者認為，MTSS是脛骨應力的超負荷損傷。雖然MTSS患者脛骨X線或CT 圖像上通常未出現(xiàn)骨折或微骨折的表現(xiàn)，但組織病理學研究證明：MTSS通常引發(fā)脛骨骨膜炎及皮質(zhì)骨微骨折，一般皮質(zhì)骨微骨折發(fā)生后，導致局部骨膜的無菌性炎癥反應。下肢沖擊訓練使得脛骨反復接受拉伸和壓縮兩種應力，反復的拉應力導致骨黏合線斷裂，即骨單位與周圍間質(zhì)脫黏；壓縮應力則導致高剪切應力平面(脛骨彎曲處)的皮質(zhì)骨微骨折，這些骨損傷在一定程度上受到血管位置的影響。在大多數(shù)生理情況下，微骨折會刺激機體骨骼重塑并增強骨骼強度。重復或較大的沖擊可能會導致?lián)p傷的積累，增加骨骼的脆性和損傷的敏感性。當破骨作用大于成骨作用時，機體發(fā)生MTSS。Johnell等首次證明骨應力反應是MTSS的主要發(fā)病機制。他們對非手術(shù)治療無效后接受筋膜切開術(shù)的慢性MTSS患者進行骨活檢，發(fā)現(xiàn)MTSS患者普遍存在骨皮質(zhì)損傷，而且成骨細胞的活性和血管內(nèi)生作用增強，在動物MTSS模型中也發(fā)現(xiàn)了同樣的現(xiàn)象。

最近研究發(fā)現(xiàn)，骨密度較低的人群更容易發(fā)生MTSS。同時，在MTSS患者中也出現(xiàn)了骨密度降低的現(xiàn)象，隨著癥狀的消失，骨密度逐漸恢復正常。這些也都提示MTSS與脛骨應力超載有關(guān)。

3 展 望

MTSS是一種下肢過度疲勞性損傷，以彌漫性脛骨前內(nèi)或后內(nèi)側(cè)疼痛為特征表現(xiàn)，疼痛在運動前和運動后較重，運動時往往緩解。通常以非手術(shù)治療為主，休息和調(diào)整活動是最好的治療方法，緩解癥狀所需時間因人而異，對發(fā)病機制的研究，有利于尋找該病更好的預防和治療方法。肌肉牽引理論認為，比目魚肌和(或)趾長屈肌的牽引導致了局部骨膜炎的發(fā)生，同時通過夏貝氏纖維的傳導，引起脛骨骨皮質(zhì)的微損傷。脛骨應力負荷理論認為，長期的牽拉和壓縮負荷導致了皮質(zhì)骨損傷，進而導致該區(qū)域骨膜炎的發(fā)生。從文獻報道的數(shù)量來看，支持肌肉牽引理論的文獻占大多數(shù)，但尚不清楚，皮質(zhì)骨微骨折是否可引起脛骨骨膜炎，仍需進行高質(zhì)量前瞻性研究進行驗證。