郭敏，楊雁鴻，盧宗林，趙嘉梅，溫瑩瑩，張艷艷，劉杰

（1.洛陽市中醫(yī)院婦科門診，河南洛陽 471000；2.河南省中醫(yī)藥研究院，河南鄭州 450000）

多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是青春期和育齡期女性常見的生殖內(nèi)分泌代謝紊亂性疾病，臨床以持續(xù)無排卵、排卵不足、胰島素抵抗、雄激素分泌過多和卵巢多囊性改變?yōu)橹饕卣鳎瑫r還存在著遠(yuǎn)期并發(fā)癥包括糖代謝異常和代謝綜合征、心腦血管疾病、腫瘤風(fēng)險及心理問題等的危險[1-2]。目前，PCOS的治療主要以改變生活方式、藥物誘導(dǎo)排卵為主[3]；但研究發(fā)現(xiàn)，藥物治療過程可能產(chǎn)生卵巢過度刺激綜合征風(fēng)險，且停藥后復(fù)發(fā)率較高[4]。作為傳統(tǒng)的中醫(yī)療法，針灸在治療婦科疾病方面有著悠久的歷史。電針作為一種低風(fēng)險的干預(yù)措施，已被證明有明顯糾正PCOS內(nèi)分泌紊亂、促進(jìn)排卵的作用[5-7]，但其具體治療機(jī)制仍不清楚。促性腺激素釋放激素（GnRH）是生殖軸的主要控制器，調(diào)節(jié)促性腺激素的合成和分泌，親肽素（kisspeptin，KP）是已知誘導(dǎo)GnRH釋放的最有效因子，而KP神經(jīng)元則是介導(dǎo)瘦素（leptin，LEP）作用于下丘腦-垂體-性腺（HPG）軸的直接靶點。研究表明，LEP/KP軸在生殖功能尤其是卵巢發(fā)育及激素分泌等方面具有重要的調(diào)節(jié)意義[8-9]。故本研究通過構(gòu)建PCOS大鼠模型，給予電針治療，并以治療PCOS的標(biāo)準(zhǔn)藥物二甲雙胍[10]作為陽性對照，觀察電針對PCOS大鼠LEP/KP軸的影響，以期闡明電針對PCOS的干預(yù)機(jī)制及為電針臨床治療PCOS方案提供一定的參考依據(jù)，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 材料與方法

1.1 實驗動物SPF級5周齡雌性Wistar大鼠70只，體質(zhì)量為（200±20）g，購自長沙市天勤生物技術(shù)有限公司，動物生產(chǎn)許可證號：SCXK（湘）2019-0013。飼養(yǎng)環(huán)境：室溫（22±2）℃，相對濕度50%～70%，12 h/12 h光暗交替，普通飼料喂養(yǎng)。研究過程遵循實驗動物人道主義及3R原則。

1.2 主要藥物、試劑與儀器二甲雙胍（純度≥98%，寶雞市國康生物科技有限公司，批號：657-24-9）。脫氫表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA，純度≥98%，美國Med Chem Express公司，批號：HY-14650）；LEP酶聯(lián)免疫吸附分析（ELISA）試劑盒（上海臻科生物科技有限公司）；雌二醇（E2）、睪酮（T）ELISA試劑盒（上海恒遠(yuǎn)生化試劑有限公司）；促黃體生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）ELISA試劑盒（上海通蔚生物有限公司）；兔抗瘦素受體（LEPR）多克隆抗體（艾美捷科技有限公司）；兔抗KP、兔抗G蛋白偶聯(lián)受體54（GPR54）、兔抗促性腺激素釋放激素（GnRH）等多克隆抗體（美國Abcam公司）；辣根過氧化物酶標(biāo)記的羊抗兔IgG抗體（北京百奧萊博科技有限公司）。低頻脈沖電針治療儀（上海聚慕醫(yī)療器械有限公司）；多功能酶標(biāo)儀（南京德鐵實驗設(shè)備有限公司）；化學(xué)發(fā)光凝膠成像系統(tǒng)（北京佰樂良成科技有限公司）。

1.3 造模與分組大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，稱體質(zhì)量，隨機(jī)選取15只作為正常組，剩余55只用于構(gòu)建PCOS模型。造模方法[11]：連續(xù)21 d于大鼠頸背部皮下注射DHEA，劑量為60 mg/kg，每日1次。正常組僅注射0.2 mL磷酸鹽緩沖液（PBS）。造模期間通過陰道涂片亞甲藍(lán)染色觀察大鼠連續(xù)10 d的發(fā)情周期，陰道壁細(xì)胞以有核上皮細(xì)胞為主表明處于發(fā)情前期，以角化鱗狀上皮細(xì)胞為主表明處于發(fā)情期，若發(fā)情周期紊亂則判斷為PCOS大鼠造模成功[12-13]。結(jié)果48只大鼠造模成功。隨機(jī)剔除3只，將剩余45只大鼠隨機(jī)分為模型組、電針組及西藥組，每組各15只，稱體質(zhì)量。

1.4 電針刺激及給藥成模24 h后，給予電針及藥物治療。電針組給予電針干預(yù)：木板上固定大鼠，剃除穴位處被毛，不銹鋼針（直徑0.30 mm，長13 mm）插入雙側(cè)足三里（ST36，脛骨前結(jié)節(jié)點外側(cè)4 mm處）6～7 mm深度，三陰交（SP6，內(nèi)側(cè)踝近端3 mm，位于脛骨后緣）4～5 mm深度，連接脈沖電針儀，頻率設(shè)為2 Hz，電流強(qiáng)度為2 mA，持續(xù)30 min。正常組、模型組及西藥組大鼠均給予非穴位點（ST36下側(cè)5 mm、SP6下側(cè)5 mm）電針干預(yù)。另西藥組大鼠給予二甲雙胍灌胃，劑量為300 mg/kg[14]，正常組、模型組、電針組大鼠灌胃等體積生理鹽水。每日1次，連續(xù)15 d。

1.5 觀察指標(biāo)與方法

1.5.1 樣本采集及處理 治療結(jié)束后，處于發(fā)情期各組大鼠禁食8 h，稱體質(zhì)量，腹腔內(nèi)注射70 mg/kg氯胺酮及10 mg/kg甲苯噻嗪麻醉，心臟穿刺采集血液，以3 000 g、4℃離心10 min，收集血清保存于-80℃冷凍備用；采血后，頸椎脫臼處死大鼠，解剖并收集腦組織，分離出下丘腦弓狀核保存于液氮內(nèi)備用；腹側(cè)正中線作切口，取出卵巢并去除多余脂肪組織，稱質(zhì)量并測量直徑，后將卵巢組織保存于4%多聚甲醛固定液中過夜備用。

1.5.2 HE染色法觀察大鼠卵巢組織病理形態(tài) 卵巢組織于體積分?jǐn)?shù)4%多聚甲醛固定24 h后，常規(guī)石蠟包埋并制備為5μm厚度切片。二甲苯脫蠟至水，滴加適量蘇木素染核5 min，1%鹽酸酒精分化10 s，0.6%氨水返藍(lán)，流水沖洗后滴加適量伊紅染液染色30 s，梯度乙醇脫水，二甲苯透明，晾干后中性樹膠封片。于400倍顯微鏡鏡下觀察卵巢組織病理形態(tài)，并測量囊性卵泡（CF）、發(fā)育中卵泡（DF）及黃體（CL）數(shù)量。

1.5.3 ELISA法檢測大鼠血清內(nèi)相關(guān)激素水平 設(shè)置標(biāo)準(zhǔn)品孔和樣本孔，根據(jù)說明書加入標(biāo)準(zhǔn)品和樣品（樣品5倍稀釋）和辣根過氧化物酶（HRP）標(biāo)記的檢測抗體37℃溫育1 h。甩干液體，洗板機(jī)洗板4～5次，加底物A、B各50μL，37℃避光孵育15 min，終止液終止反應(yīng)。應(yīng)用酶標(biāo)儀于450 nm波長處測定各孔光密度（OD）值，以標(biāo)準(zhǔn)品濃度作橫坐標(biāo)，對應(yīng)OD值作縱坐標(biāo)，繪制出標(biāo)準(zhǔn)品線性回歸曲線，按曲線方程計算各組大鼠血清中LEP、E2、T、LH及FSH水平。

1.5.4 蛋白免疫印跡（Western Blot）法檢測大鼠下丘腦弓狀核組織LEPR、KP、GPR54、GnRH蛋白表達(dá)水平 取液氮中下丘腦弓狀核組織，研缽內(nèi)碾碎并轉(zhuǎn)移至放射免疫沉淀分析（RIPA）裂解液中，勻漿后以12 000g離心10 min取上清。統(tǒng)一蛋白濃度并變性蛋白，5%壓縮膠及12%濃度分離膠進(jìn)行電泳（壓縮膠60 V，25 min；分離膠120 V，60 min），轉(zhuǎn)膜（200 mA，2 h），后將PVDF膜于5%脫脂乳中封閉2 h，一抗（均1∶500稀釋）4℃孵育過夜。次日洗膜，換液3～6次后，二抗（1∶8 000稀釋）孵育2 h；再洗膜并換液3～6次，電化學(xué)發(fā)光試劑（ECL）顯影，應(yīng)用化學(xué)發(fā)光凝膠成像系統(tǒng)曝光并拍照記錄。采用ImageJ軟件分析條帶灰度值，以蛋白LEPR、KP、GPR54、GnRH與內(nèi)參GAPDH灰度值比值表示目的蛋白的相對表達(dá)量。

1.6 統(tǒng)計方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩組間比較采用LSD-t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠體質(zhì)量變化情況比較表1結(jié)果顯示，正常組大鼠造模前、造模后及治療后體質(zhì)量比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。與造模前比較，成模后模型組、電針組及西藥組大鼠體質(zhì)量均顯著增加（P＜0.05），提示內(nèi)分泌代謝紊亂導(dǎo)致肥胖發(fā)生。與成模后比較，模型組大鼠經(jīng)非穴位點電針刺激后體質(zhì)量無顯著性變化（P＞0.05），電針組及西藥組大鼠治療后體質(zhì)量均顯著性降低（P＜0.05）。

表1 各組大鼠體質(zhì)量比較Table 1 Comparison of body mass among various groups of rats （±s）

表1 各組大鼠體質(zhì)量比較Table 1 Comparison of body mass among various groups of rats （±s）

①P＜0.05，與造模前比較；②P＜0.05，與成模后比較

組別正常組模型組電針組西藥組鼠數(shù)/只15 15 15 15體質(zhì)量/g造模前214.25±18.25 187.45±19.98 194.32±25.16 208.15±28.14成模后216.32±22.30 253.25±25.74①258.56±27.79①269.45±30.35①治療后211.14±23.72 249.12±27.56①217.64±24.25①②219.64±24.12①②F值1.383 33.561 23.873 20.822 P值0.262＜0.001＜0.001＜0.001

2.2 各組大鼠卵巢質(zhì)量及直徑比較表2結(jié)果顯示，4組間大鼠卵巢質(zhì)量和直徑比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。進(jìn)一步兩兩比較結(jié)果顯示：與正常組比較，模型組大鼠卵巢質(zhì)量及直徑均顯著增大（P＜0.05）；與模型組比較，電針組及西藥組大鼠卵巢質(zhì)量及直徑均顯著減?。≒＜0.05）；與電針組比較，西藥組大鼠卵巢質(zhì)量及直徑顯著減?。≒＜0.05）。

表2 各組大鼠卵巢質(zhì)量及直徑比較Table 2 Comparison of mass and diameter of ovaries among various groups of rats （±s）

表2 各組大鼠卵巢質(zhì)量及直徑比較Table 2 Comparison of mass and diameter of ovaries among various groups of rats （±s）

①P＜0.05，與正常組比較；②P＜0.05，與模型組比較；③P＜0.05，與電針組比較

組別正常組模型組電針組西藥組F值P值鼠數(shù)/只15 15 15 15卵巢質(zhì)量/g 0.09±0.01 0.15±0.03①0.13±0.02②0.11±0.02②③22.222＜0.001卵巢直徑/cm 0.45±0.05 0.56±0.07①0.51±0.06②0.47±0.04②③11.230＜0.001

2.3 各組大鼠卵巢組織病理形態(tài)比較圖1、表3結(jié)果顯示，正常組大鼠具有完整的卵巢組織結(jié)構(gòu)，CL體積大且數(shù)目多，DF存在明顯較厚顆粒層；模型組大鼠卵巢組織結(jié)構(gòu)不規(guī)則，見有多量薄層顆粒細(xì)胞的CF，提示卵巢多囊性病變；電針組及西藥組大鼠卵巢組織結(jié)構(gòu)趨于正常，與模型組相比較，CF數(shù)目減少，CL和DF數(shù)目增多，卵泡顆粒層增厚，提示卵巢組織病理學(xué)異常及POCS得到改善。經(jīng)測定各組大鼠CF、DF、CL數(shù)目，4組間大鼠卵巢組織CF、DF、CL數(shù)目比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；進(jìn)一步兩兩比較結(jié)果顯示：與正常組比較，模型組大鼠CF數(shù)目顯著增多，DF、CL數(shù)目顯著減少（均P＜0.05）；與模型組比較，電針組及西藥組CF數(shù)目顯著減少，DF、CL數(shù)目顯著增多（均P＜0.05）；與電針組比較，西藥組CF數(shù)目顯著減少，DF、CL數(shù)目顯著增多（均P＜0.05）。

圖1 各組大鼠卵巢組織HE染色結(jié)果（×400）Figure 1 HE staiting results of ovarian tissues in variousgroups of rats（×400）

表3 各組大鼠囊性卵泡（CF）、發(fā)育中卵泡（DF）、黃體（CL）數(shù)目比較Table 3 Comparison of the number of cystic follicles（CF），developing follicles（DF）and corpus luteum（CL）among various groups of rats （±s）

表3 各組大鼠囊性卵泡（CF）、發(fā)育中卵泡（DF）、黃體（CL）數(shù)目比較Table 3 Comparison of the number of cystic follicles（CF），developing follicles（DF）and corpus luteum（CL）among various groups of rats （±s）

①P＜0.05，與正常組比較；②P＜0.05，與模型組比較；③P＜0.05，與電針組比較

組別正常組模型組電針組西藥組F值P值鼠數(shù)/只15 15 15 15 CF/個0.00±0.00 4.26±0.47①3.14±0.36②1.98±0.24②③486.719＜0.001 DF/個3.82±0.40 0.64±0.26①3.22±0.35②3.48±0.34②③272.467＜0.001 CL/個4.34±0.75 0.00±0.00①3.12±0.37②3.50±0.42②③246.394＜0.001

2.4 各組大鼠血清LEP、E2、T、LH及FSH水平比較表4結(jié)果顯示，4組間大鼠血清LEP、E2、T、LH及FSH水平比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；進(jìn)一步兩兩比較結(jié)果顯示：與正常組比較，模型組LEP、E2、T及LH水平顯著升高，F(xiàn)SH水平顯著降低（均P＜0.05）；與模型組比較，電針組及西藥組LEP、E2、T及LH水平顯著降低，F(xiàn)SH水平顯著升高（均P＜0.05）；與電針組比較，西藥組LEP、E2、T及LH水平顯著降低，F(xiàn)SH水平顯著升高（均P＜0.05）。

表4 各組大鼠血清瘦素（LEP）、雌二醇（E2）、睪酮（T）、促黃體生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）水平比較Table 4 Comparison of serum leptin（LEP），estradiol（E2），testosterone（T），luteinizing hormone（LH），and follicle stimulating hormone（FSH）levels among various groups of rats （±s）

表4 各組大鼠血清瘦素（LEP）、雌二醇（E2）、睪酮（T）、促黃體生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）水平比較Table 4 Comparison of serum leptin（LEP），estradiol（E2），testosterone（T），luteinizing hormone（LH），and follicle stimulating hormone（FSH）levels among various groups of rats （±s）

①P＜0.05，與正常組比較；②P＜0.05，與模型組比較；③P＜0.05，與電針組比較

組別正常組模型組電針組西藥組F值P值鼠數(shù)/只15 15 15 15 LEP/（ng·mL-1）24.25±3.85 45.21±5.07①34.68±3.76②29.84±3.04②③74.319＜0.001 E2/（pg·mL-1）18.15±2.93 35.32±4.47①27.24±3.63②24.35±3.01②③60.022＜0.001 T/（ng·mL-1）38.48±6.87 85.22±10.39①68.44±7.68②54.26±6.16②③94.662＜0.001 LH/（mU·mL-1）17.26±3.19 28.25±4.15①23.18±3.35②19.36±2.17②③32.260＜0.001 FSH/（mU·mL-1）16.12±1.89 9.35±1.05①12.42±1.44②14.16±1.62②③52.789＜0.001

2.5 各組大鼠下丘腦弓狀核LEPR、KP、GPR54、GnRH蛋白表達(dá)比較圖2、表5結(jié)果顯示，4組間大鼠下丘腦弓狀核組織內(nèi)LEPR、KP、GPR54及GnRH蛋白表達(dá)水平比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；進(jìn)一步兩兩比較結(jié)果顯示：與正常組比較，模型組大鼠下丘腦弓狀核組織內(nèi)LEPR、KP、GPR54及GnRH蛋白表達(dá)水平均顯著升高（P＜0.05）；與模型組比較，電針組及西藥組大鼠LEPR、KP、GPR54及GnRH蛋白表達(dá)水平均顯著降低（P＜0.05）；與電針組比較，西藥組大鼠LEPR、KP、GPR54及GnRH蛋白表達(dá)水平均顯著降低（P＜0.05）。表明電針可調(diào)節(jié)LEP/KP軸的活化狀態(tài)。

表5 各組大鼠下丘腦弓狀核組織內(nèi)瘦素受體（LEPR）、親肽素（KP）、蛋白偶聯(lián)受體54（GPR54）、促性腺激素釋放激素（GnRH）蛋白表達(dá)水平比較Table 5 Comparison of protein expression levels of（LEPR），kisspeptin（KP），protein-coupled receptor 54（GPR54）and gonadotropin-releasing hormone（GnRH）in hypothalamic arcuate nucleus tissue among various groups of rats（±s）

表5 各組大鼠下丘腦弓狀核組織內(nèi)瘦素受體（LEPR）、親肽素（KP）、蛋白偶聯(lián)受體54（GPR54）、促性腺激素釋放激素（GnRH）蛋白表達(dá)水平比較Table 5 Comparison of protein expression levels of（LEPR），kisspeptin（KP），protein-coupled receptor 54（GPR54）and gonadotropin-releasing hormone（GnRH）in hypothalamic arcuate nucleus tissue among various groups of rats（±s）

①P＜0.05，與正常組比較；②P＜0.05，與模型組比較；③P＜0.05，與電針組比較

組別正常組模型組電針組西藥組F值P值鼠數(shù)/只15 15 15 15 LEPR蛋白相對表達(dá)量0.08±0.02 0.34±0.04①0.28±0.03②0.23±0.02②③224.697＜0.001 KP蛋白相對表達(dá)量0.10±0.03 0.52±0.06①0.39±0.05②0.30±0.04②③217.384＜0.001 GPR54蛋白相對表達(dá)量0.12±0.03 0.45±0.05a①0.31±0.04②0.24±0.03②③193.220＜0.001 GnRH蛋白相對表達(dá)量0.09±0.03 0.38±0.06①0.29±0.04②0.11±0.04②③154.481＜0.001

圖2 各組大鼠下丘腦弓狀核瘦素受體（LEPR）、親肽素（KP）、蛋白偶聯(lián)受體54（GPR54）、促性腺激素釋放激素（GnRH）蛋白的Western Blot電泳條帶圖Figure 2 Western Blot electrophoresis bands of leptin receptor（LEPR），kisspeptin（KP），protein-coupled receptor 54（GPR54），and gonadotropin-releasing hormone（GnRH）proteins in hypothalamic arcuate nucleus among various groups of rats

3 討論

多囊卵巢綜合征（PCOS）是一種與性激素、生化因素和卵巢組織變化等有關(guān)的復(fù)雜內(nèi)分泌代謝紊亂病，其中下丘腦-垂體-性腺軸激素分泌紊亂，雄性激素（如T）及LH水平升高是PCOS卵巢多囊、寡排卵/無排卵的一個明確病因[13]。PCOS患者中肥胖者居多[15]。本研究中，經(jīng)DHEA誘導(dǎo)后，大鼠體質(zhì)量顯著增加，提示肥胖發(fā)生；DHEA誘導(dǎo)大鼠卵巢質(zhì)量及直徑顯著增大，且卵巢組織中CF數(shù)目顯著增多，CL和DF數(shù)目顯著降低，提示卵巢排卵功能障礙[16]；PCOS的重要診斷標(biāo)準(zhǔn)之一是性激素水平的改變，本研究中DHEA誘導(dǎo)大鼠血清E2、T及LH水平顯著升高，F(xiàn)SH水平顯著降低。綜合看來，DHEA可成功誘導(dǎo)構(gòu)建PCOS大鼠模型。

在過去的20年中，二甲雙胍已被廣泛用于治療PCOS患者，尤其是代謝和生殖異常的患者，可增加排卵并降低血清睪酮水平，提高胰島素敏感性、緩解代謝紊亂和改善多囊癥狀[17]。故選擇二甲雙胍作為陽性對照藥物?！督饏T要略·婦人雜病脈證并治》篇曰：“婦人之病，因虛、積冷、結(jié)氣，為諸經(jīng)水?dāng)嘟^。”腎虛、血瘀、肝郁是PCOS的主要病機(jī)，故針刺選穴治療以調(diào)理與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中下丘腦-垂體-性腺軸呈對應(yīng)關(guān)系的“腎-天癸-沖任-胞宮軸”[18]為主，常選用三陰交、足三里、子宮、關(guān)元及中極穴作為治療PCOS的主穴。研究發(fā)現(xiàn)，三陰交、足三里穴與內(nèi)分泌紊亂或生殖綜合征相關(guān)[19-20]。電針三陰交穴能夠在一定程度上提高機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，緩解雌激素分泌不足導(dǎo)致的機(jī)體下丘腦-垂體-卵巢軸紊亂，可有效促進(jìn)卵泡的分裂、成熟和排出[21]；針刺足三里則可使沖脈氣血充盛，化生腎間動力，上下循行周身，是促成排卵的重要因素[22]。故本研究選擇雙側(cè)三陰交和足三里穴進(jìn)行電針治療，并以二甲雙胍作為陽性對照藥物，結(jié)果顯示：與模型組比較，電針組大鼠體質(zhì)量、卵巢質(zhì)量及其直徑降低，CF數(shù)目減少，CL和DF數(shù)目升高，血清E2、T及LH水平下降，F(xiàn)SH水平上升；電針治療效果雖然低于二甲雙胍，但與其作用效果表現(xiàn)出一致性。提示電針可有效減輕PCOS大鼠的伴隨性肥胖，調(diào)節(jié)性激素水平，促進(jìn)卵巢排卵功能障礙的恢復(fù)。

放大PCOS臨床嚴(yán)重程度的因素是肥胖[23]。PCOS患者同時伴有高胰島素血癥，而胰島素可增強(qiáng)LEP分泌[24]。研究發(fā)現(xiàn)，高瘦素血癥通過阻止卵泡發(fā)育直接影響卵巢生理[25]。KP是一組對下丘腦-垂體-性腺軸起調(diào)節(jié)作用的多肽激素，KP神經(jīng)元是LEP影響促性腺激素分泌途徑的關(guān)鍵組成部分。KP受體GPR54的表達(dá)是功能性促性腺激素軸激活的關(guān)鍵條件，兩者結(jié)合后通過刺激GnRH神經(jīng)元分泌性激素進(jìn)而調(diào)控排卵[26]。本研究結(jié)果顯示，PCOS大鼠血清LEP水平顯著升高，提示PCOS大鼠合并高瘦素血癥；另PCOS大鼠下丘腦弓狀核中LEPR、KP、GPR54及GnRH蛋白表達(dá)水平顯著升高，提示PCOS大鼠LEP/KP軸處于激活狀態(tài)；經(jīng)電針治療后，大鼠血清LEP水平及LEPR、KP、GPR54、GnRH蛋白表達(dá)水平均顯著降低，提示電針刺激可能通過抑制LEP/KP軸的激活進(jìn)而調(diào)控PCOS大鼠的排卵。

綜上所述，電針可改善PCOS大鼠排卵功能障礙，調(diào)節(jié)性激素水平，其機(jī)制可能與其抑制LEP/KP軸、平衡機(jī)體內(nèi)分泌紊亂有關(guān)。