廖榮信,陳早,周理超,譚長連,張亞林,羅偉（.南華大學附屬長沙中心醫(yī)院,湖南 長沙 40004;中南大學附屬湘雅二醫(yī)院,湖南 長沙 400）

急性腦梗死患者主要病因包括顱內(nèi)大動脈不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊、心源性血栓栓塞、血管炎、小血管病、腦動脈夾層等。其病因類型決定了其治療方案及預防措施的選擇，對疾病的轉歸和預后有著直接影響[1]。目前臨床常常運用DSA、CTA、MRA等檢查手段來評價顱內(nèi)動脈血管病變情況，從而判定發(fā)生腦梗死事件的病因。然而，有研究表明[2-3]上述檢測手段只能顯示血管管腔大小情況，僅能對血管狹窄程度進行評估，而不能對引起管腔狹窄的原因和管壁病變進行分析。本研究是運用3.0T磁共振設備的HR-MRI檢測技術對發(fā)生急性腦梗死患者的責任血管進行成像分析，根據(jù)其形態(tài)、信號、強化程度等特征明確責任血管病變類型。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 研究組病例條件標準：①患者行頭顱MR平掃檢查，DWI為明顯高信號，ADC呈低信號；②腦梗死區(qū)位于大腦中動脈供血區(qū)；③MRI高分辨率管壁成像質量符合要求，能清晰顯示大腦中動脈；④排除頸部血管病變或心臟病變所致腦梗死。

回顧性分析2018年8月-2020年8月在我院住院治療并行MR檢查的、符合上述研究組病例條件標準的56例急性腦梗死患者，其中男25例，女31例，年齡30-89歲，平均年齡（52±11）歲。

1.2 方法 采用荷蘭Philips Ingenia 3.0T超導磁共振成像儀并配備頭部掃描專用線圈，掃描序列包括：①頭顱常規(guī)MRI T1WI（TE20ms、TR1800ms、矩陣256×163、層厚6mm、FOV230mm×187mm）、T2WI（TE70ms、TR2230ms、矩陣328×170、層厚6mm、FOV230mm×187mm）、FLAIR（T E 1 1 0 m s、T R 7 0 0 0 m s、矩陣2 5 6×1 3 9、層厚6 m m、FOV230mm×187mm）及DWI功能成像（TE71ms、TR2230ms、矩陣152×121、層厚5.5mm、FOV230mm×230mm）；②顱內(nèi)血管3D-TOF-MRA成像（TE20ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚1.4mm、FOV150mm×150mm），為責任血管管壁進行高分辨率磁共振成像提供定位；③責任血管管壁HR-MRI成像，包括T1WI（TE9ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚3mm、FOV150mm×150mm）、T2WI（TE80ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚3mm、FOV150mm×150mm）、PdWIspair（TE20ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚3mm、FOV150mm×150mm），必要時增加T1WI增強序列（TE9ms、TR1000ms、矩陣332×269、層厚3mm、FOV150mm×150mm），掃描方向垂直于病變血管長軸；HR-MRI T1WI增強檢查經(jīng)肘靜脈注射Gd-DTPA 15ml后進行掃描成像。

所有患者檢查圖像均由兩名經(jīng)驗豐富的放射科副主任醫(yī)師進行閱片，并對檢查結果中責任血管病變進行分析，確定責任血管病變位置、類型及其信號情況，當兩人意見不一致時，通過商榷統(tǒng)一結論。

2 結果

本組病例56例大腦中動脈供血區(qū)急性腦梗死患者中，有48例為動脈粥樣硬化斑塊，其中36例為偏心性斑塊，12例為環(huán)形斑塊。偏心性斑塊信號不均，在T1WI序列上以等或低信號為主，在T2WI序列上以高信號為主（如圖1-2），PDW序列以稍高或高信號為主，增強后大部分斑塊呈不均勻性強化（如圖3）；環(huán)形斑塊以長T1等T2或稍長T2信號為主，PDW序列呈等或稍高信號，增強后斑塊強化不明顯。本組病例有6例為動脈炎患者，表現(xiàn)為管壁不均勻性增厚，壁內(nèi)緣毛糙，管腔不規(guī)則變窄，增強后管壁強化（如圖4-5）。另有2例為大腦中動脈夾層患者，表現(xiàn)為假腔呈混雜信號，內(nèi)膜瓣呈稍高信號，增強后內(nèi)膜瓣可見線狀強化。

圖1-3為同一左側額頂葉急性腦梗死患者圖像。圖1 T1WI MPR曲面重建：左側大腦中動脈M1段動脈硬化斑塊呈等、長T1為主混雜信號；圖2 冠狀位T2WI：硬化斑塊呈長T2為主的混雜信號；圖3 T1WI增強MPR曲面重建：硬化斑塊明顯強化

圖4-5為同一右側大腦中動脈炎患者圖像。圖4 T1WI MPR曲面重建：右側大腦中動脈管壁不均勻性增厚，管腔不規(guī)則變窄。圖5 T1WI增強MPR曲面重建：右側大腦中動脈管壁明顯強化

3 討論

目前DSA被認為是顱內(nèi)血管病變診斷的金標準，但其假陰性率高達17%[4]，而且DSA以及其他顱內(nèi)血管傳統(tǒng)成像方法如MRA等均只能顯示血管管腔大小及狹窄程度，而CTA雖然在對血管壁鈣化顯示具有優(yōu)勢，但其對血管管壁病變其他病因病理變化的評估仍有較大局限性[5-6]。另一方面部分發(fā)生動脈硬化的患者，因為病變責任血管發(fā)生正性重構從而導致血管管腔無狹窄[7-8]。由此看出，上述檢測方式容易對這類斑塊發(fā)生漏診。高分辨率磁共振成像技術，對大腦中動脈在顱內(nèi)的走行、形態(tài)、管壁及其管腔內(nèi)的解剖結構等均能進行很好的顯示，彌補了既往傳統(tǒng)血管成像方法的不足。

HR-MRI首先利用TOF亮血技術進行定位成像，然后采用黑血技術進行責任血管靶點圖像采集，組織結構分辨率高。因其對組織結構具有高分辨率、對人體具有無創(chuàng)傷性等特點，有學者[9-12]認為HR-MRI是目前對活體顱內(nèi)動脈管壁進行影像成像的最佳技術。本組病例采用3.0T HR-MRI技術對大腦中動脈為責任血管的急性腦梗死患者進行責任血管的病因分析，其中動脈粥樣硬化斑塊為病因的患者占比為85.7%（48/56），以偏心性斑塊為主，其占所有硬化斑塊患者總數(shù)的75%（36/48），與相關文獻報道一致[13-14]。大腦中動脈M1段是斑塊好發(fā)部位，本組發(fā)生率約為93.8%（45/48），分析其原因可能與大腦中動脈M1段遠端走行彎曲、轉角大有關。因為其解剖特點導致其近側的水平段血液流速相對緩慢，造成脂質易于沉積；同時血流在流經(jīng)彎曲、轉角大的M1段分叉段和分叉后段時，對管壁沖擊力強而易于造成相應段管壁內(nèi)膜損傷，繼而在內(nèi)膜修復過程中形成斑塊。學者[15-16]普遍認為斑塊的強化可能是斑塊不穩(wěn)定性的標志之一。本組急性腦梗死病例中發(fā)現(xiàn)大部分斑塊在增強后有不均勻性強化，提示這類斑塊是本次急性腦梗死事件的責任病灶。另有研究證實，對有癥狀的顱內(nèi)動脈粥樣硬化患者，斑塊強化提示有卒中事件再發(fā)的風險。

在卒中患者中大腦中動脈炎及動脈夾層的發(fā)病率明顯低于動脈粥樣硬化患者，但其也是引起急性腦梗死的因素之一，尤其在中青年卒中患者中更應引起重視。本組病例中動脈炎患者6例，其中4例為結核性腦膜炎繼發(fā)大腦中動脈炎所致。動脈炎表現(xiàn)為管壁不均勻性增厚，壁內(nèi)緣毛糙，管腔不規(guī)則變窄，增強后管壁強化。本組病例中有2例是大腦中動脈夾層患者，其直接征象包括雙腔征和線狀強化的內(nèi)膜瓣。通常真腔相對較窄，呈現(xiàn)低信號；而假腔相對較寬，表現(xiàn)為混雜信號；內(nèi)膜瓣呈稍高信號，增強后可見線狀強化。有報道[17]認為動脈夾層管壁是因為血管壁的炎癥和修復等導致管壁出現(xiàn)強化征象，在本研究中，這2例病例均未見此征象，推測可能夾層較穩(wěn)定且尚無明顯修復等病理改變。

由此可見，HR-MRI對大腦中動脈管壁病變能直觀地顯示出來，能夠對導致管腔狹窄的常見病因進行分類，作為一種新型、高分辨率且無創(chuàng)的成像手段，在急性腦梗死的病因分型中顯示出重要應用價值。