皮膚是人體的第一道防線，可抵御病菌的侵襲，保護(hù)機(jī)體組織器官

。輕度、小范圍的皮膚創(chuàng)傷，可自身修復(fù)愈合，皮膚創(chuàng)傷修復(fù)是皮膚組織離斷或缺損后愈合的過程，包括組織再生、瘢痕組織形成等，涉及多種細(xì)胞協(xié)同作用

。大量研究顯示，大面積的皮膚創(chuàng)傷不僅修復(fù)時間長，且易感染、易形成瘢痕，給患者帶來極大痛苦

。骨髓基質(zhì)干細(xì)胞屬于中胚層細(xì)胞，取材容易，易分離培養(yǎng)，具有高效自我修復(fù)的功能

。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可通過抑制p38絲裂原活化蛋白激酶（P38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）通路活性，抑制炎癥因子的表達(dá)，促進(jìn)皮膚創(chuàng)傷修復(fù)。本研究設(shè)計實(shí)驗(yàn)，建立皮膚創(chuàng)傷大鼠模型，分析骨髓基質(zhì)干細(xì)胞對皮膚創(chuàng)傷模型大鼠p38 MAPK通路的影響，旨在探討骨髓基質(zhì)干細(xì)胞是否通過p38 MAPK通路干預(yù)創(chuàng)傷皮膚的修復(fù)、鎮(zhèn)痛。

學(xué)齡前兒童是中耳炎的高發(fā)人群［1］，是這一年齡段兒童聽力損失的主要原因。聲阻抗測試在分泌性中耳炎的診斷上具有很好的靈敏度和特異度［2］。采用聲導(dǎo)抗篩查，不需要兒童的配合、檢查結(jié)果具有客觀、準(zhǔn)確、快速的特點(diǎn)，是目前理想的群體聽力篩查方法。本研究對沈陽地區(qū)十家市管幼兒園4 028名學(xué)齡前兒童進(jìn)行了聲導(dǎo)抗聽力篩查。了解掌握聲阻抗異常鼓室圖發(fā)生率，提出相應(yīng)的干預(yù)措施，現(xiàn)報告如下。

1 材料和方法

1.1 材料：選取30只Wistar雄性大鼠[河南中檢檢測技術(shù)有限公司，使用許可證號：SYXK（豫）2018-0006]，年齡4～7個月，平均年齡（5.5±1.2）個月；體重268～295 g，平均體重（281.5±10.8）g。在相對濕度45%～70%、溫度（21.2±2.5）℃的環(huán)境中適應(yīng)性喂養(yǎng)1周。本研究嚴(yán)格按照動物實(shí)驗(yàn)倫理要求操作，且通過廣東省人民醫(yī)院倫理委員會審批同意。

1.2 試劑：小鼠抗兔IL-6抗體（Sigma公司）、小鼠抗大鼠TNF-α抗體（Invitrogen公司）、兔抗大鼠hs-CRP抗體（Hyclone公司）、兔抗小鼠CD8

抗體（Gibco公司）、大鼠抗小鼠CD4

抗體（武漢博士德生物工程有限公司）、大鼠抗兔p-ERK、p38 MAPK抗體（BD公司）。

1.3 方法

(5) 如果配變狀態(tài)無電,則根據(jù)配變與分支線的關(guān)聯(lián)關(guān)系,取回該分支線下的所有配變以及分支線開關(guān)的狀態(tài);

1.3.2 分組及建模：從選取的30只Wistar雄性大鼠中隨機(jī)抽取10只作為正常組，剩余20只大鼠建立皮膚創(chuàng)傷模型。實(shí)驗(yàn)前給大鼠脫毛，將大鼠固定于手術(shù)臺，消毒，在脊柱1 cm處，切除2 cm×2 cm的皮膚，簡單包扎，建立大鼠皮膚創(chuàng)傷模型，建模過程中大鼠死亡1只，剩余19只大鼠隨機(jī)分為創(chuàng)傷組9只，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組10只。骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠創(chuàng)傷部位注射骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，創(chuàng)傷組、正常組大鼠不做處理，2周后，觀察大鼠各項(xiàng)指標(biāo)的變化。

（e）密碼管理：由統(tǒng)一用戶身份管理系統(tǒng)統(tǒng)一接管用戶在其他應(yīng)用系統(tǒng)中的賬戶和密碼信息，密碼策略按照企業(yè)保密規(guī)定統(tǒng)一執(zhí)行。采用統(tǒng)一密碼的方式，即企業(yè)門戶密碼與其他應(yīng)用系統(tǒng)密碼保持一致，在企業(yè)門戶中集成用戶的密碼管理模塊，用戶將企業(yè)門戶密碼更改后，接口會把新密碼同步到各應(yīng)用系統(tǒng)中。

1.4.1 大鼠創(chuàng)口愈合率檢測：數(shù)碼相機(jī)采集未愈合面積圖像，使用Image J軟件測量大鼠傷口面積，計算愈合率。愈合率（%）=[（原始創(chuàng)傷面積-未愈合面積）/原始面積]×100%。

［1］周則明,胡友彬,張鵬,等.面向?qū)ο蟪绦蛟O(shè)計教學(xué)實(shí)踐中的問題探微[J].教育教學(xué)論壇,2016(8):209-210.

1.4.2 HE染色和再生上皮厚度檢測：斷頸處死正常組、創(chuàng)傷組、骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠，取全部創(chuàng)傷部位及周邊6 mm全層組織，置于10%福爾馬林中固定，石蠟包埋備用。取包埋的皮膚組織，脫蠟，切片，蘇木精染色5 min，沖洗，70%、90%酒精脫水10 min，伊紅染色2 min，酒精脫水，樹膠封片，置于光學(xué)顯微鏡（寧波億流信息科技有限公司；型號：Auto-MS500）下觀察創(chuàng)傷皮膚組織變化。隨機(jī)選取創(chuàng)傷組及骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠切片各3片，置于光學(xué)顯微鏡下觀察，測量再生上皮厚度，取平均值。

1.4.4 酶聯(lián)免疫吸附法檢測IL-6、TNF-α、hs-CRP水平：各組大鼠麻醉后，腹主動脈取血，2 000 r/min離心20 min，離心半徑8 cm，分離血清-30℃保存。包被緩沖液稀釋待測血清，每孔加0.3 ml待測血清，37℃靜置2 h，移去包被液，洗滌液沖洗3次，每孔加生物素化抗體，37℃靜置1 h，洗滌，每孔加酶標(biāo)抗體，37℃靜置1 h，每孔加底物液，室溫靜置0.5 h，每孔加終止劑，使用酶標(biāo)儀（濟(jì)南駿馳生物科技有限公司；型號：ST-360），測定IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。

1.4.3 大鼠機(jī)械痛閾值、熱痛閾檢測：電子測痛儀（深圳市瑞沃德生命科技有限公司；型號：BIO-EVF4&5）觸壓大鼠創(chuàng)傷部位，測定機(jī)械痛閾值。將大鼠置于玻璃容器中，熱板測痛儀（上海益聯(lián)醫(yī)學(xué)儀器發(fā)展有限公司；型號：RCY-2）輻射源瞄準(zhǔn)創(chuàng)傷部位，測量大鼠的熱痛閾。

在分析壓鉚件的幾何結(jié)構(gòu)和材料特性的過程中使用了下面幾個假設(shè)[3]：壓鉚螺母和預(yù)置孔在壓鉚過程中各個位置的變形都是與中心軸對稱的，忽略壓鉚螺母內(nèi)螺紋，建立二維軸對稱參數(shù)化模型；壓鉚螺母和連接板件的材料都滿足各向同性，且發(fā)生塑性變形時，材料滿足各向同性強(qiáng)化準(zhǔn)則。

1.4.5 流式細(xì)胞儀檢測CD8

、CD4

水平：待測血清做抗凝處理，分別加入20μl CD8

、CD4

單克隆抗體，室溫孵育30 min，加融血劑，離心，棄上清液，洗滌液充分清洗，加100μl固定劑，加PBS制備為懸液，流式細(xì)胞儀（廣州吉源生物科技有限公司；型號：CyFlow Cube6）檢測CD8

、CD4

水平。

1.4.6 Western blot法檢測p-ERK、p38MAPK蛋白相對表達(dá)量：使用細(xì)胞裂解液裂解樣品，測定蛋白濃度，加配置好的SDS-PAGE凝膠，沸水加熱3 min，使充分蛋白變性，冷卻至室溫，電泳，將PVDF膜轉(zhuǎn)模30 min，將蛋白膜置于Western洗滌液中漂洗2 min，加封閉液，4℃封閉60 min，加入一抗，孵育1 h，回收一抗，洗滌，加入二抗，孵育1 h，回收二抗，洗滌，超敏ECL發(fā)光液（上海炎熙生物科技有限公司）檢測p-ERK、p38MAPK蛋白表達(dá)。

2.6 各組大鼠p-ERK、p38MAPK蛋白相對表達(dá)量對比：如表5、圖2所示，與正常組比較，創(chuàng)傷組、骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠p-ERK、p38MAPK表達(dá)較高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）；與創(chuàng)傷組比較，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠p-ERK、p38MAPK表達(dá)較低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠皮膚創(chuàng)口組織病理學(xué)觀察：如圖1所示，與正常組大鼠（圖1A）比較，創(chuàng)傷組大鼠（圖1B）皮膚創(chuàng)口組織有嚴(yán)重的炎癥浸潤現(xiàn)象，新生上皮組織較厚；與創(chuàng)傷組大鼠比較，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組（圖1C）大鼠皮膚創(chuàng)口組織炎癥浸潤明顯好轉(zhuǎn)，新生上皮組織接近正常皮膚。

2.2 各組大鼠創(chuàng)口愈合率、再生上皮厚度比較：如表1所示，與正常組比較，創(chuàng)傷組、骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠再生上皮厚度較厚，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）；與創(chuàng)傷組比較，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠創(chuàng)口愈合率較高，再生上皮厚度較薄，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）。

2.4 各組大鼠炎癥因子水平比較：如表3所示，與正常組比較，創(chuàng)傷組、骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠IL-6、TNF-α、hs-CRP水平較高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）；與創(chuàng)傷組比較，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠IL-6、TNF-α、hs-CRP水平較低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）。

2.3 各組大鼠機(jī)械痛閾、熱痛閾比較：如表2所示，與正常組比較，創(chuàng)傷組、骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠機(jī)械痛閾、熱痛閾水平較低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）；與創(chuàng)傷組比較，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠機(jī)械痛閾、熱痛閾水平較高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）。

采用接近于樁基實(shí)際工作條件的載荷來確定樁基承載力的方法就是靜載實(shí)驗(yàn)法。在實(shí)驗(yàn)過程中，采用壓重平臺反力裝置對單樁承載力進(jìn)行檢測，通過觀測靜力載荷測試下的載荷數(shù)值，讀取傳感器上荷載沉降和反彈數(shù)據(jù)來進(jìn)行實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采集，經(jīng)過反復(fù)實(shí)踐，并持續(xù)增壓，達(dá)到一定情況后停止荷載的增加，如實(shí)記錄實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。

1.4 指標(biāo)檢測

2.5 各組大鼠免疫因子水平比較：如表4所示，與正常組比較，創(chuàng)傷組、骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠CD8

、CD4

水平較低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）；與創(chuàng)傷組比較，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞組大鼠CD8

、CD4

水平較高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（

＜0.05）。

1.3.1 骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分離、培養(yǎng)：取備用大鼠斷頸處死，無菌條件下取出股骨、脛骨，DMEM培養(yǎng)基清洗骨髓腔，反復(fù)吹打制成懸液，離心，棄上清液，加裂解液，離心，加含10%FBS的培養(yǎng)基懸浮細(xì)胞，37℃飽和濕度下培養(yǎng)1周，加0.25%胰酶消化，離心，清洗，加PBS重懸細(xì)胞，孵育30 min，離心收集細(xì)胞，漂洗，再次重懸細(xì)胞至完全離散，室溫孵育10 min，加終止液，孵育5 min，加DMEM完全培養(yǎng)基，離心，轉(zhuǎn)移細(xì)胞，清洗，制成細(xì)胞懸液，以供后續(xù)實(shí)驗(yàn)使用。

3 討論

皮膚組織是人體的保護(hù)屏障，可隔絕機(jī)體與外部環(huán)境，若皮膚受創(chuàng)傷后不能及時修復(fù)，創(chuàng)傷部位易發(fā)生感染

。瘢痕是創(chuàng)傷愈合后的產(chǎn)物，若瘢痕過度，可引起外形及機(jī)體功能異常，給患者健康產(chǎn)生極大影響

。近年來，隨著我國社會的發(fā)展，皮膚創(chuàng)傷發(fā)生率呈上升趨勢，因此，尋找有效的治療方法至關(guān)重要

。

創(chuàng)口愈合率、再生上皮厚度是判定皮膚創(chuàng)傷修復(fù)的指標(biāo)，皮膚創(chuàng)傷大鼠模型創(chuàng)口愈合率越高、再生上皮厚度越厚，表明其皮膚組織的修復(fù)程度越好

。機(jī)械痛閾、熱痛閾用于評價鎮(zhèn)痛效果，大鼠承受機(jī)械痛閾、熱痛閾時間越長，說明鎮(zhèn)痛效果越好

。本研究表明，使用骨髓基質(zhì)干細(xì)胞處理大鼠，能有效提高創(chuàng)口愈合率，減少瘢痕的生成，提高鎮(zhèn)痛效果，可能與骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可促進(jìn)皮膚與血管再生有關(guān)。

藥學(xué)專業(yè)是技術(shù)性非常強(qiáng)的專業(yè)，旨在培養(yǎng)學(xué)生掌握藥學(xué)基本理論和專業(yè)技能，使其具備從事藥品生產(chǎn)、質(zhì)量檢驗(yàn)、藥物調(diào)劑、合理用藥等能力。藥學(xué)專業(yè)校企合作共同培養(yǎng)高素質(zhì)應(yīng)用型人才是國家教育發(fā)展的需要，也是學(xué)生自身職業(yè)發(fā)展的需要，該培養(yǎng)模式已成為應(yīng)用型藥學(xué)人才培養(yǎng)的主導(dǎo)模式[1～3]。校企合作在雙贏基礎(chǔ)上長效發(fā)展，對于學(xué)校而言，學(xué)生在實(shí)習(xí)過程中，通過企業(yè)生產(chǎn)環(huán)境和文化的熏陶，加強(qiáng)了其職業(yè)人格和職業(yè)素質(zhì)培養(yǎng)，為今后順利就業(yè)打下堅實(shí)基礎(chǔ)；對企業(yè)來說，可以有效地為企業(yè)儲蓄一批優(yōu)秀的技能型人才，以實(shí)現(xiàn)企業(yè)長足發(fā)展。鑒于此，藥學(xué)專業(yè)校企合作應(yīng)怎樣緊密對接，共同培養(yǎng)高素質(zhì)應(yīng)用型人才，是我們急需探索和實(shí)踐的問題。

骨髓基質(zhì)干細(xì)胞又稱骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，在特定條件下，可分化為心肌細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、上皮細(xì)胞等，還可用于軟骨損傷、心肌損傷、皮膚創(chuàng)傷等的修復(fù)

。有學(xué)者研究表示，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可調(diào)節(jié)皮膚創(chuàng)傷大鼠CPR、IL-10水平，提高創(chuàng)口愈合率，可能是骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞等處分泌傷口愈合所需因子，從而調(diào)控對創(chuàng)傷的修復(fù)

。據(jù)相關(guān)研究顯示，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可調(diào)控CD4

、CD8

等免疫因子水平，改善機(jī)體免疫力，從而保護(hù)皮膚組織細(xì)胞，促進(jìn)皮膚功能修復(fù)

。本研究表明，使用骨髓基質(zhì)干細(xì)胞處理后的皮膚創(chuàng)傷大鼠，炎癥反應(yīng)得到改善，免疫功能提升?？赡芘c骨髓基質(zhì)干細(xì)胞具有較強(qiáng)的更新與分化潛能，抑制促炎因子分泌，促進(jìn)組織及損傷的再修復(fù)等有關(guān)。此外，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞還可調(diào)控免疫細(xì)胞的增殖、分化，從而減輕炎癥反應(yīng)，抑制皮膚組織進(jìn)一步損傷，促進(jìn)皮膚創(chuàng)傷的修復(fù)。

p38MAPK通路是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的信號分子，可調(diào)節(jié)細(xì)胞分型及凋亡

。p-ERK可介導(dǎo)Elk-1、Ap-1的轉(zhuǎn)錄，參與細(xì)胞形態(tài)維持、骨架構(gòu)建等；p38MAPK是一類保守的蛋白激酶，可參與細(xì)胞的分化、凋亡

。相關(guān)研究顯示，皮膚創(chuàng)傷大鼠經(jīng)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞干預(yù)后，p38MAPK、p-ERK表達(dá)降低?？赡苁枪撬杌|(zhì)干細(xì)胞可抑制p38MAPK通路蛋白活性，促進(jìn)上皮組織細(xì)胞的發(fā)育、增殖，從而促進(jìn)皮膚組織修復(fù)

。本研究中，欲進(jìn)一步探究骨髓基質(zhì)干細(xì)胞對大鼠皮膚創(chuàng)傷的干預(yù)效果，擬認(rèn)為p38MAPK通路與骨髓基質(zhì)干細(xì)胞修復(fù)大鼠的皮膚創(chuàng)傷相關(guān)。結(jié)果顯示，經(jīng)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞干預(yù)后由p38MAPK介導(dǎo)的信號通路明顯被抑制，因此推斷，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可通過p38MAPK信號通路抑制p38MAPK、p-ERK通路蛋白活性，抑制IL-6、TNF-α、hs-CRP的合成，阻止皮膚細(xì)胞程序性凋亡，減輕皮膚組織損傷，保護(hù)皮膚組織。

雖然本研究顯示，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可能通過p38MAPK抑制通路蛋白活性，減輕皮膚組織損傷，但目前臨床并沒有研究證實(shí)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞、p38MAPK通路與皮膚創(chuàng)傷的聯(lián)系，且本次研究選取例數(shù)較少，有一定的局限性。因此，本研究結(jié)果需進(jìn)一步被證實(shí)，以期為臨床皮膚創(chuàng)傷的診治提供新方向。

綜上所述，使用骨髓基質(zhì)干細(xì)胞對皮膚創(chuàng)傷大鼠進(jìn)行干預(yù)，可緩解大鼠炎癥反應(yīng)，改善機(jī)體免疫力，提高創(chuàng)口愈合率，其作用機(jī)制可能與骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可抑制p38 MAPK通路活性相關(guān)。

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