龍曉月，劉斌，吳小坤，馮雅晴，孟琳

椎動脈夾層（vertebral artery dissection，VAD）指由多種原因所致的血管內(nèi)膜撕裂后形成的壁內(nèi)血腫或假腔，最終引起椎動脈狹窄、閉塞或破裂的一種疾病。其因病因多樣且缺乏特異性臨床表現(xiàn)而常被忽視，雖然其發(fā)病率較低，但目前已成為青年缺血性卒中或出血性卒中的重要原因［1］。據(jù)文獻報道，VAD約占缺血性卒中的2%，占中青年缺血性卒中的20%［2］。VAD主要累及后循環(huán)，致使患者出現(xiàn)后循環(huán)缺血卒中或出血性卒中，表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐及平衡障礙等癥狀，病情嚴重者可危及生命。引起VAD的病因較多，包括外傷性和自發(fā)性病因，其中外傷性病因如頸部按摩、暴力運動及鈍器創(chuàng)傷等是導致VAD發(fā)生及進展的重要危險因素。雖然目前診斷VAD的“金標準”仍為DSA檢查，但其為有創(chuàng)性檢查且無法準確判斷動脈管壁病變程度，潛在風險相對較高，容易發(fā)生漏診。近年來隨著非侵入性檢查——高分辨率磁共振成像（high-resolution magnetic resonance imaging，HRMRI）技術(shù)的發(fā)展，動脈夾層的診斷準確率逐漸上升。HRMRI檢查可以直接顯示血管壁及壁內(nèi)血腫形態(tài)，并且提供更加準確的影像學評估結(jié)果，為VAD的早期診斷及治療提供了更加可靠的依據(jù)，所以被越來越多地應(yīng)用于顱內(nèi)動脈夾層的診斷。本文報道1例經(jīng)HR-MRI檢查證實VAD致小腦半球急性梗死的青年患者，旨在提高臨床醫(yī)師對該病的認識，為VAD的診斷及治療提供臨床思路。

1 病例簡介

患者，女性，33歲，主因“頭暈2 d”于2020-03-09在華北理工大學附屬醫(yī)院住院治療?；颊哂谌朐呵? d無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，嚴重時視物旋轉(zhuǎn)，伴惡心、嘔吐，嘔吐呈非噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無言語不清，無肢體活動障礙，無頭痛，無耳鳴及聽力下降，曾就診于當?shù)蒯t(yī)院，顱腦DWI檢查提示右側(cè)小腦半球片狀高信號，考慮右側(cè)小腦半球急性梗死，給予脫水降顱壓和減輕腦水腫、改善血液循環(huán)等治療，頭暈癥狀無好轉(zhuǎn)，為進一步治療而來本院治療。既往體健，否認高血壓、糖尿病、冠心病、心房顫動、甲狀腺功能亢進等病史，無吸煙及飲酒史，家族中無類似疾病史。入院查體：體溫36.3 ℃，心率72次/min，呼吸頻率18次/min，血壓123/88 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。心肺腹查體未見異常。意識清楚，語言流利，雙眼球各向運動自如，無眼球震顫，雙側(cè)瞳孔正大等圓，對光反射靈敏。雙側(cè)鼻唇溝對稱，伸舌居中，四肢肌力5級，肌張力、腱反射正常，雙側(cè)巴賓斯基征（-），感覺檢查未見異常，右側(cè)指鼻試驗、輪替試驗及跟膝脛試驗（+），腦膜刺激征（-）。血、尿、便常規(guī)，肝腎功能，血糖，血脂，血同型半胱氨酸，風濕免疫系列，抗核抗體，電解質(zhì)檢查未見異常。心電圖正常。入院后復查顱腦MRI（飛利浦GyroscanACS-NTP.T.6000），其中包括T1WI、T2WI、FLAIR，結(jié)果顯示：（1）右側(cè)小腦半球呈高信號，見圖1A～1C；（2）右側(cè)椎動脈顱外段未見顯示，見圖1D。完善CTA檢查（美國GE公司制造的256排Revolution CT），結(jié)果顯示：右側(cè)椎動脈顱內(nèi)段纖細，斷續(xù)顯影，見圖1E。后進一步進行HR-MRI檢查（飛利浦3.0 T磁共振掃描儀），行T1WI、T2WI、FLAIR及DWI，結(jié)果顯示，右側(cè)VAD（頸3～7椎體水平）伴壁間亞急性期新月型血腫形成及局部椎動脈瘤樣擴張，考慮為右側(cè)VAD所致，見圖1F。診斷：（1）右側(cè)小腦半球急性梗死；（2）右側(cè)VAD（頸3～7椎體水平）伴壁間亞急性期血腫。給予阿司匹林腸溶片（0.1 g/次，口服，1次/d）+奧扎格雷鈉氯化鈉注射液（80 mg/次，靜脈滴注，2次/d）強化抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片（20 mg/次，口服，1次/d）抗動脈粥樣硬化，甘露醇（250 ml/次，靜脈滴注，3次/d）脫水降顱壓，丁苯酞氯化鈉注射液（25 mg/次，靜脈滴注，1次/d）促進側(cè)支循環(huán)建立、改善血液循環(huán)等對癥綜合治療。治療2周后患者病情好轉(zhuǎn)出院。出院后1個月、半年及1年對患者進行隨訪，其狀態(tài)良好，無頭暈及行走不穩(wěn)，出院后1年復查HR-MRI顯示VAD壁間血腫信號及局部椎動脈瘤樣擴張消失，見圖1G～H。

圖1 患者入院后影像學檢查結(jié)果Figure 1 Imaging findings of the patient after admission

2 討論

VAD指各種原因所致的動脈內(nèi)膜破裂，血液透過破損的椎動脈內(nèi)膜流入血管內(nèi)膜-中膜之間或血管中膜-外膜之間引起的血管病變［2］。VAD發(fā)生的危險因素包括動脈粥樣硬化、遺傳易感性、輕微創(chuàng)傷、偏頭痛、妊娠、感染、結(jié)締組織病和高血壓等［3-4］。近年研究發(fā)現(xiàn)，輕微創(chuàng)傷與VAD發(fā)病相關(guān)性更高［5］。本例患者為青年缺血性卒中患者，既往體健，無常見動脈硬化、感染或炎癥等危險因素，為進一步查找病因，追問病史，患者主訴入院前10 d長時間在電腦前伏案工作后頸部不適，自己行頸部按摩后出現(xiàn)右側(cè)后頸部疼痛，疼痛不明顯，未引起重視。推測頸部外力牽拉可能是其發(fā)生的重要誘發(fā)因素。

VAD臨床癥狀常不明顯，而且比較隱匿，難以第一時間發(fā)現(xiàn)，其診斷主要依靠DSA、MRA、CTA、HR-MRI等影像學檢查。DSA檢查是診斷VAD的“金標準”，但該檢查為有創(chuàng)性操作，無法直接顯示動脈壁等結(jié)構(gòu)，只有大約65%的VAD患者表現(xiàn)為鼠尾征、雙腔征、線樣征、假腔或假性動脈瘤等，導致其臨床實際應(yīng)用受限［6-7］。CTA檢查掃描時間短，診斷準確率高，但其血管成像技術(shù)無法具體評估血管狀況，難以鑒別多種腦血管病變。HR-MRI檢查可以更加準確地發(fā)現(xiàn)腦動脈夾層，該檢查可直接顯示頭頸動脈血管壁結(jié)構(gòu)，清楚顯示夾層內(nèi)雙腔征、血腫、內(nèi)膜瓣、管壁和管腔的形態(tài)學特點，對于臨床上VAD動脈瘤的診斷具有重要價值［8-9］。本例患者CTA檢查未見明顯異常，而HR-MRI檢查顯示右側(cè)VAD（頸3～7椎體水平）伴壁間亞急性期新月形血腫形成，得以確診。

VAD引起缺血性卒中的機制有局部血栓脫落、血栓栓塞、血管狹窄或閉塞、血流動力學因素等［10-11］。小腦后下動脈是椎動脈最大的分支，主要供血于小腦底面后部和延髓后外側(cè)部，當椎動脈堵塞時，則會造成小腦半球的梗死及可能引起延髓背外側(cè)綜合征，使患者出現(xiàn)小腦性共濟失調(diào)、腦供血不足等癥狀。本例患者以頭暈為主要癥狀，HR-MRI檢查結(jié)果證實為小腦半球急性梗死，責任血管為小腦后下動脈?？赡芘c夾層部位血栓脫落導致栓塞性缺血性卒中有關(guān)。

VAD的治療包括內(nèi)科治療及外科介入治療等。其中內(nèi)科治療包括抗凝或抗血小板聚集治療和溶栓治療。《中國頸部動脈夾層治療指南2015》［6］推薦腦血管病患者長期使用抗凝或抗血小板聚集治療，以降低腦血管病的發(fā)生率及病死率［12］?？鼓蚩寡“寰奂委熆梢愿佑行У仡A防及治療頭頸部動脈夾層，但也有研究報道抗凝治療可能會引起夾層壁間血腫逐漸擴大，導致真腔管徑進行性縮小，進而增加低灌注梗死發(fā)生風險［13］。而抗血小板聚集治療較抗凝治療出血風險低，并且夾層動脈內(nèi)血栓一般為富含血小板的白色血栓，因此抗血小板聚集治療更為合理。本例患者在疾病早期經(jīng)脫水降顱壓、抗血小板聚集及改善血液循環(huán)等治療，其頭暈等癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，出院后隨訪患者狀態(tài)良好，無頭暈及行走不穩(wěn)，出院后1年復查HR-MRI顯示VAD壁間血腫信號及局部椎動脈瘤樣擴張消失，未見復發(fā)，提示抗血小板聚集治療對于VAD所致小腦半球急性梗死青年患者有效。

綜上所述，在青年人群中，隨著VAD所致小腦半球急性梗死發(fā)病率逐漸上升，醫(yī)務(wù)人員必須提高警惕，對VAD患者早期診斷有助于識別風險，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，有利于患者病情恢復。

作者貢獻：龍曉月進行文章的構(gòu)思與設(shè)計，文獻/資料收集，撰寫、修訂論文；吳小坤進行文章的可行性分析，并對文章整體負責、監(jiān)督管理；馮雅晴、孟琳進行文獻/資料整理；劉斌、吳小坤負責文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。